2型糖尿病神经传导速度与尿微量白蛋白、糖化血红蛋白相关性研究

目的探讨2型糖尿病周围神经传导速度与尿微量白蛋白、糖化血红蛋白的关系.方法检测129例2型糖尿病患者左正中神经运动传导速度(MCV1)、左腓总神经运动传导速度(MCV2)、左正中神经感觉传导速度(SCV1)、左腓浅神经感觉传导速度(SCV2)以及尿蛋白排泄率/尿肌酐排泄率(UACR),94例患者均做糖化血红蛋白(HbAlc)检测.结果神经传导速度异常组UACR异常率较正常组明显增高,MCV1、MCV2、SCV1、SCV2、分别与UACR、 HbAlc呈负相关.结论糖尿病周围神经病变与糖尿病肾病有共同发病基础,尿微量白蛋白增高的患者周围神经易受累,长期血糖控制水平对周围神经传导有较大影响.     

糖尿病患者血清抗神经节苷脂抗体与微量白蛋白尿及周围神经病变关系的探讨

目的：探讨2型糖尿病患者血清抗神经节苷脂抗体（anti-GS-ab)与微量白蛋白尿及周围神经病变（DPN）的关系。方法：将受者分3组，糖尿病无微量白蛋白尿组（NDN组）33例，糖尿病微量白蛋白尿组（EDN组）22例，正常对照组（N组）30例，采用固相酶酶免疫吸附法测定各组anti-GS－IgM-ab、anti-GS--IgG－ab，用放免法测定尿白蛋白排泄率（UAER），采用美国Nicolet Viking IV型肌电图仪测定神经传导速度，并分析它们的相互关系，结果：EDN组anti-GS-IgM－ab及DPN发生率 明显高于N组和NDN组。相关分析显示，UAER与anti-GS-IgM-ab及DPN分级（DPNC）呈显著正相关；DPN临床分级与anti-GS-IgM－ab、anti-GS-IgG－ab，呈显著正相关，结论：糖尿病肾病和糖尿周围神经病变存在机的发病机制，anti-GS-ab与糖尿病肾，糖尿病周围神经病变的发生发展关密切的关系。     

糖尿病肾病微量白蛋白尿与糖尿病视网膜病变的相关性研究

目的：了解糖尿病肾病（DN）患者尿微量白蛋白排泄率（UAER）与视网膜病变（DR）的关系.方法：200例糖尿病肾病患者,依尿微量白蛋白排泄率分成3个组A组：正常白蛋白尿组（n=25,24小时微量白蛋白≤30mg·L-1）,B组：微量白蛋白尿组（n=100.微量白蛋白尿30～300mg·L-1）,C组：大量白蛋白尿组（n=75,＞ 300mg·L-1）.凌晨抽空腹静脉血,测血肌酐（Cr）、总胆固醇（TC）,C反应蛋白、空腹血糖及餐后2h的血糖,4小时尿白蛋白定量（24 h UAER）测定及眼底检查等检查,分析肾病微量白蛋白尿与糖尿病视网膜病变的相关性.结果：微量白蛋白尿与空腹血糖明显正相关（p＜0.001）,与餐后2h的血糖明显正相关（p＜0.001）,与C反应蛋白,胆固醇,血肌酐无相关性（p值均＞0.05）.A、B、C三组单纯性视网膜病变检出率分别为13.2％、29.9％和42.8％,增殖性视网膜病变检出率分别为19.1％、41.5％和51.6％,提示糖尿病视网膜病变随微量白蛋白尿的增加而加重（p＜0.001）.结论：糖尿病患者尿微量白蛋白及视网膜病变的检测有助于糖尿病微血管病变的早期诊断.     

113例2型糖尿病周围神经传导速度与病程及尿白蛋白排泄率的关系

目的 探讨2型糖尿病病程及尿白蛋白排泄率与周围神经传导速度的关系。方法 测定2型糖尿病患者的周围神经传导速度，尿白蛋白排泄率。结果 随着病程的延长，左正中神经和左腓浅神经感觉神经传导速度减慢发生率也随之增加，运动神经在病程超过5年才发现其神经传导速度开始减慢，尿白蛋白排泄率与感觉神经传导速度减慢发生率及其运动神经传导速度减慢均有明显的关系。结论 糖尿病患者周围神经传导速度减慢与病程和尿白蛋白排泄率明显相关。     

2型糖尿病患者尿血管内皮生长因子的检测及临床意义

目的:探讨不同尿白蛋白排泄率(UAER)的2型糖尿病患者尿VEGF排泄的变化及临床意义。方法:选择正常对照组22例和2型糖尿病组65例,根据UAER将糖尿病患者分为正常白蛋白尿组(23例)、微量白蛋白尿组(22例)和临床蛋白尿组(20例)。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定尿VEGF,计算排泄率。结果:①与正常对照组相比,正常白蛋白尿组尿VEGF排泄率即可见显著升高(P<0.05)。2型糖尿病组内,微量白蛋白尿组和临床蛋白尿组尿VEGF较正常,白蛋白尿组显著升高(P<0.05或P<0.01),临床蛋白尿组较微量白蛋白尿组尿VEGF显著升高(P<0.05),各组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。②尿VEGF排泄率与UAER、血浆肌酐、病程呈正相关。③多元回归分析显示影响尿VEGF排泄率的因素为UAER、血浆肌酐。结论:2型糖尿病患者尿VEGF排泄率升高先于UAER的变化,并与肾脏病变的程度有关,提示尿VEGF可作为糖尿病肾病的早期敏感指标,并可预示糖尿病肾病的进展。     

2型糖尿病患者周围神经传导速度有关因素分析

目的评价影响2型糖尿病患者周围神经传导速度的有关因素.方法对157例2型糖尿病患者和40例正常对照者进行周围神经传导速度测定,并就其与病程、尿白蛋白排泄和糖化血红蛋白(HbAlc)的关系进行分析.结果①在病程＜5年、5～10年、10～15年和＞15年的患者中,周围感觉神经电生理异常的发生率随病程的延长而显著增高,P＜0.05或0.01,而运动神经病变早期多不明显,仅在病程＞10年的患者中其神经传导速度才明显减慢;②在正常、微量和大量白蛋白尿,感觉神经电生理异常的发生率随尿白蛋白排泄的增加而增加,大量白蛋白尿患者周围运动神经波幅明显降低,传导速度显著减慢;③与正常对照组比较,HbA1c显著升高,P＜0.01;在病程相同的组内分析,与无神经病变者相比,伴神经病变者HbA1c明显升高,P＜0.05.结论糖尿病患者周围神经病变与病程、尿白蛋白排泄和血糖控制有关.     

不同尿白蛋白排泄率2型糖尿病患者尿白蛋白片段的变化

目的探讨不同尿白蛋白排泄率（UAER）的2型糖尿病患者尿白蛋白片段（UAF）的变化及其意义。方法选择正常对照组20例和2型糖尿病组60例，根据UAER将糖尿病患者分为正常白蛋白尿组（22例）、微量白蛋白尿组（20例）和临床蛋白尿组（18例）。采用免疫印迹法测定UAF，并测定其积分密度值，计算相对排泄率。结果UAF阳出率及相对排泄率在对照组、糖尿病三组间差异有显著性。45KDa UAF可见于正常白蛋白尿的糖尿病患者。UAF相对排泄率与UAER、病程、收缩压、总胆固醇、甘油三酯和血浆肌酐呈正相关。多元回归分析显示影响UAF相对排泄率的因素为UAER、收缩压、甘油三酯。结论UAF可能是尿微量白蛋白出现前预测2型糖尿病肾损伤更为早期的指标，并反映了糖尿病肾病的严重程度；UAF可能与内皮功能障碍、糖尿病大血管病变有关。     

血尿酸、尿微量白蛋白水平与2型糖尿病颈动脉内膜病变的关系研究

目的 探讨血尿酸、尿微量白蛋白水平与2型糖尿病颈动脉内膜病变的关系.方法 收集2型糖尿病患者200例,按照尿白蛋白排泄率(UAER) 将其分为A组121例和B组79例,A组的UAER 20～200μg/min;B组的UAER≥200μg/min;同时,依据血尿酸水平是否升高分为C组(119例)和D组(81 例).对4组之间的病程、血尿酸(BUA) 、空腹血糖(FBG) 、甘油三脂(TG) 、胆固醇(TC) 、低密度脂蛋白(LDL) 、高密度脂蛋白(HDL) 、尿白蛋白排泄率(UAER)、颈动脉内膜-中层厚度(IMT) 进行比较,探讨血尿酸、尿微量蛋白水平及糖尿病患者颈动脉IMT三者相关性关系.结果 4组患者之间的血UA与UAER对比,差异具有统计学意义(P＜0.05),在血尿酸、尿微量白蛋白水平与2型糖尿病颈动脉内膜病变的关系当中,血UA与UAER是导致2型糖尿病颈动脉内膜病变的主要因素.结论 血尿酸、尿微量白蛋白水平与2型糖尿病颈动脉内膜病变的关系当中,血UA、UREA水平是影响患者动脉内膜病变的主要指标,在临床治疗过程中需要加强注意,如出现异常,应及时进行治疗,避免患者发生颈动脉内膜病变.     

尿铜蓝白在青少年1型糖尿病肾病早期检测中的价值

目的　以尿微量白蛋白排泄率为参照 ,对比检测尿铜蓝蛋白的排泄情况 ,以了解其在青少年 1型糖尿病肾病早期检测中的价值。方法　青少年 1型糖尿病患者 4 0例 ,肾病综合征对照 2 1例 ,正常青少年对照 6 0例 ,收集 2 4h尿液。放免法测定尿微量白蛋白 ,ELISA法测定尿铜蓝蛋白。结果　糖尿病和肾病综合征组尿微量白蛋白、铜蓝蛋白较正常对照显著增加 (P <0 .0 5 ) ,糖尿病患者尿铜蓝蛋白排泄异常者占 4 7.5 % ,尿微量白蛋白异常者占 10 % ,尿铜蓝蛋白随病程增高的幅度大于尿微量白蛋白增高的幅度。尿铜蓝蛋白与尿微量白蛋白、HbA1c显著正相关。结论　尿铜蓝蛋白可能是反映青少年 1型糖尿病患者早期肾损害的更为灵敏的指标。     

尿Ⅳ型胶原与尿微量白蛋白联合检测对糖尿病肾病的早期诊断价值

目的 探讨尿Ⅳ型胶原与尿微量白蛋白联合检测对糖尿病肾病的早期诊断价值。方法 采用放免法对96例2型糖尿病患者及40例正常人尿Ⅳ型胶原、白蛋白、α1—MG、β2-MG等指标进行了测定。结果 糖尿病组尿白蛋白排泄率、尿Ⅳ型胶原显著高于正常对照组，随蛋白质排泄率的增加，尿Ⅳ型胶原递增。尿α-MG、β2-MG、HbAlc、糖尿病病程均呈显著正相关。结论 2型糖尿病合并肾病，肾小管病变可能先于肾小球病变而存在。尿Ⅳ型胶原可预示糖尿病肾病的发生和发展。     

Ⅱ型糖尿病患者24小时动态血压变化与尿微量白蛋白的关系探讨

目的探讨Ⅱ型糖尿病患者２４小时动态血压与尿微量白蛋白的关系。方法通过观察、监测３０例Ⅱ型糖尿病患者２４小时动态血压、尿微量白蛋白的排泄率，并进行统计学处理、分析。结果显示２４ｈ动态血压与尿微量白蛋白有正相关关系。结论对于Ⅱ型糖尿病患者应定期监测２４ｈ动态血压与尿微量白蛋白，以避免或延缓糖尿病肾病的发生和发展。     

2型糖尿病患者血浆内皮素水平与微量白蛋白尿的相关性分析

目的 :观察 2型糖尿病伴微量白蛋白尿患者血浆内皮素水平 ,并与正常白蛋白尿组比较 ,了解 2型糖尿病患者血浆内皮素水平与尿白蛋白排泄率是否相关。方法 :选择 4 6例无高血压、肾炎、尿路感染病史的 2型糖尿病作为研究对象 ,分为正常白蛋白尿组和微量白蛋白尿组。两组均测血压、空腹血糖、糖化血红蛋白、血清肌酐、胆固醇、甘油三酯、尿白蛋白排泄率和血浆内皮素。两组血浆内皮素的比较采用t检验 ,两变量间的相关性采用直线回归分析。结果 :2型糖尿病伴微量白蛋白尿组血浆内皮素水平为 (92 1± 2 6 9)pg/ml,而正常白蛋白尿组为 (5 0 8± 7 6 )pg/ml,微量白蛋白尿组血浆内皮素水平显著高于正常白蛋白尿组 (P <0 0 1) ;微量白蛋白尿组血浆内皮素水平与血压、血清肌酐、胆固醇、甘油三酯及糖化血红蛋白间无相关性 ,而与尿白蛋白排泄率呈正相关 (r=0 5 12 ;P <0 0 5 )。结论 :2型糖尿病伴微量白蛋白尿病人血浆内皮素的水平升高 ,且与尿白蛋白排泄率相关。这些发现支持内皮素在 2型糖尿病早期肾病的发生和发展起一定的作用。     

2型糖尿病患者尿白蛋白变化与慢性血管并发症关系的探讨

目的 探讨2型糖尿病患者尿白蛋白变化与慢性血管并发症的关系,并进行相关因素分析.方法 对550例2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与慢性并发症情况进行回顾性调查,并行相关影响因素的多元回归分析.结果 糖尿病视网膜病变、高血压、冠心病、脑血管病、外周血管病变患病率及糖尿病病程随尿白蛋白排泄率增加呈递增趋势,有显著性差异(P＜0.05);Logistic回归分析显示,糖尿病视网膜病变、外周血管病变、高血压、空腹血糖和糖尿病病程与2型糖尿病患者尿白蛋白变化的相关性有非常显著性差异(P＜0.01).结论 尿白蛋白排泄率增高是2型糖尿病合并慢性血管并发症的重要危险因素和预测指标.定期监测尿白蛋白水平变化,早期进行血糖、血脂、血压、肥胖等多种危险因素的干预,对预防和降低其血管并发症、改善预后极为重要.     

尿微量白蛋白排泄率与糖尿病血管并发症的关系

目的研究尿微量白蛋白排泄率（UAER）水平与糖尿病血管并发症的关系，并探讨其可能的相关因素。方法选择131名2型糖尿病患者，按尿微量白蛋白排泄率分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组，分析各组患者的大血管和微血管病变发病率的差别，测定各组患者的空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、血尿酸、超声心动指标并进行分析。结果三组间糖尿病血管并发症的发生率有显著性差异。并随UAER的升高呈升高趋势。三组间病程、动脉血压、糖化血红蛋白、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白及血尿酸有显著性差异。结论糖尿病血管并发症的发生率与UAER密切相关。     

2型糖尿病大血管病变危险因素分析

目的 探讨2型糖尿病合并大血管病变的危险因素。方法 对646例2型糖尿病患者的临床资料进行回顾性分析，比较各临床观察指标，筛选大血管病变的独立危险因素。结果 年龄、病程、收缩压、舒张压、吸烟史、尿微量白蛋白排泄率、糖化血红白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇在两组间存在显著性差异，多因素非条件的Logistic回归分析结果显示低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、糖化血红蛋白、年龄、收缩压是2型糖尿病合并大血管病变的独立危险因素。结论 2型糖尿病合并大血管病变与年龄、病程、收缩压、舒张压、吸烟史、尿微量白蛋白排泄率、糖化血红白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇等因素相关；而低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、糖化血红蛋白、年龄、收缩压是2型糖尿病合并大血管病变的独立危险因素。     

洛汀新治疗早期糖尿病肾病40例疗效观察

目的观察洛汀新治疗早期糖尿病肾病的疗效及对早期糖尿病、肾病的保护作用.方法对40例早期糖尿病肾病尿微量白蛋白排泄增高者,采用洛汀新10mg/d治疗,疗程4个月,观察治疗前后其血压、尿白蛋白排泄率（UAER）、尿素氮（BUN）、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）及血脂的变化.结果对早期糖尿病肾病患者采用洛汀新治疗,有明显降低血压、尿白蛋白排泄率和尿素氮的作用,治疗前后比较差异有显著性（P＜0.05）,但治疗前后空腹血糖、糖化血红蛋白及血脂改变比较无显著性差异（P＞0.05）.结论糖尿病肾病患者在尿白蛋白排泄率增高时,即用ACEI（洛汀新）类药物治疗,可减少尿微量白蛋白的排泄,延缓糖尿病肾病的进一步发展.     

川芎嗪和血塞通对糖尿病肾病患者尿微量白蛋白的作用

目的:观察川芎嗪和三七总皂苷对2型糖尿病肾病患者尿微量白蛋白的影响。方法:44例患者随机分为3组,即川芎嗪组(给予川芎嗪注射液)、三七总皂苷组(给予血塞通注射液,主要成分为三七总皂苷)和对照组(不用川芎嗪、血塞通)。疗程均为2周,3组基础治疗措施相同。治疗前后分别测定24 h尿微量白蛋白排泄率。结果:川芎嗪组和三七总皂苷组,治疗后24 h尿微量白蛋白排泄率明显下降,差异有显著性(P<0.01);对照组治疗前后24 h尿微量白蛋白排泄率比较,差异无显著性。结论:川芎嗪和三七总皂苷能够降低2型糖尿病肾病患者尿微量白蛋白排泄率,延缓糖尿病肾病的发展。     

依帕司他对早期2型糖尿病肾病的保护作用

目的 研究依帕司他对早期2型糖尿病肾病的保护作用.方法 选取本院接诊早期2型糖尿病肾病患者80例,随机分为对照组与观察组,各40例.对照组患者全部接受常规糖尿病治疗,合理控制饮食,适当运动,观察组基于对照组治疗基础上,配合依帕司他治疗,观察两组患者空腹血糖、血清肌酐、血清尿素氮、24 h尿微量白蛋白排泄率的变化情况.结果 治疗前,两组空腹血糖、血清肌酐、血清尿素氮、24 h尿微量白蛋白排泄率对比,结果 比较差异无统计学意义;治疗后,两组空腹血糖比较差异无统计学意义,但研究组血清肌酐、血清尿素氮、24 h尿微量白蛋白排泄率均优于对照组,结果 比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 早期2型糖尿病肾病接受正常控制血糖药物,配合使用依帕司他治疗,改善24 h尿微量白蛋白的排泄,控制糖尿病肾病的恶化.     

贝那普利对糖尿病肾病患者尿微量白蛋白的影响

目的研究贝那普利对糖尿病肾病患者尿微量白蛋白的影响。方法选取2014年1月至2015年12月安阳市人民医院收治的86例糖尿病肾病患者,以入院单双号对其分组,常规治疗患者43例,归入对照组,贝那普利治疗患者43例,归入观察组。对比观察两组患者治疗前后尿微量白蛋白排泄率、肾小球滤过率水平及不良反应发生情况。结果治疗前,两组患者尿微量白蛋白排泄率及肾小球滤过率水平差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,观察组患者尿微量白蛋白排泄率、肾小球滤过率水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组患者均未出现严重并发症。结论贝那普利不仅能够有效降低糖尿病患者尿微量白蛋白的排泄率,同时还能够降低其肾小球滤过率水平,且不良反应少,安全有效,值得临床推广。     

罗格列酮二甲双胍联合治疗糖尿病肾病疗效观察

目的 观察罗格列酮与二甲双胍联合用药对2型糖尿病合并早期糖尿病肾病尿微量白蛋白排泄率的治疗效果。方法采用开放、随机、平行对照方法将78名2型糖尿病合并早期糖尿病肾病患者分为两组。治疗组40例，在原治疗基础上，加用口服罗格列酮和二甲双胍；对照组38例，继续原降糖药治疗。疗程16周。观察治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、血清胰岛素及尿微量白蛋白排泄率的变化。结果两组空腹及餐后2h血糖、糖化血红蛋白均显著下降。在降低血清胰岛素、尿微量白蛋白排泄率方面，治疗组显著优于对照组。结论罗格列酮与二甲双胍联合用药可降低2型糖尿病合并早期糖尿病肾病尿微量白蛋白排泄率。