硒和维生素E对大鼠糖尿病易感性的影响

目的 :　观察硒 ( Se)和维生素 E( VE)对糖尿病 ( DM)易感性的影响。方法 :　应用膳食低 Se复加注射链脲佐菌素 ( STZ)法制成大鼠 DM模型 ,补充一定剂量的 Se和 (或 ) VE,观察对大鼠 DM易感性的影响。结果 :　膳食低 Se、低 VE可明显增加大鼠 DM易感性 ,表现为血清 C肽水平和胰岛 C肽分泌贮备显著降低 ,血糖明显升高 ,并可显著增加 DM大鼠死亡率。在膳食中联合补充 0 .2 mg Se、50 0 mg VE/ kg,明显增加了 DM大鼠血清和胰岛 C肽含量、降低 DM大鼠血糖水平 ,亦使 DM大鼠死亡率显著降低。结论 :　在 DM亚临床状态下 ,联合补充适量 Se和 VE可改善胰岛内分泌细胞代谢偏移及功能紊乱 ,拮抗致病因素的胰岛损伤效应 ,降低 DM易感性。     

硒和维生素E缺乏对大鼠胰岛功能的影响

以低硒酵母（Ｔｏｒｕｌａｙｅａｓｔ）及低硒玉米淀粉为主要成分配成低硒、低ＶＥ及硒和ＶＥ联合缺乏饲料喂饲大鼠，引起血清胰岛素、Ｃ肽水平显著下降（Ｐ＜０．０１），胰岛内胰岛素与Ｃ肽分泌贮备明显减少（Ｐ＜０．０１），并伴有血及胰腺组织ＧＳＨ－Ｐｘ活性显著降低（Ｐ＜０．０１），ＬＰＯ含量明显上升（Ｐ＜０．０５～０．０１），在饲料中补０．２ｍｇ／ｋｇ硒或５００ｍｇ／ｋｇＶＥ，可明显提高血清胰岛素、Ｃ肽水平（Ｐ＜０．０１），增加胰岛素与Ｃ肽分泌贮备（Ｐ＜０．０１），同时伴有血及胰腺ＧＳＨ－Ｐｘ活性水平升高与ＬＰＯ含量降低（Ｐ＜０．０５～０．０１），提示硒和ＶＥ缺乏是胰岛损害的重要病因之一。     

实验性糖尿病大鼠血浆和肾脏维生素E和硒水平的变化

实验性糖尿病大鼠血浆和肾脏维生素Ｅ和硒水平的变化李才，邓义斌，刘景英，李恩民，王丽娟，张秀云（白求恩医科大学应用基础医学研究所，长春１３００２１）关键词：糖尿病，维生素Ｅ，硒ＬｅｖｅｌｓｏｆＶｔａｍｉｎＥａｎｄＳｅｌｅｎｉｕｍｉｎＰｌａｓｍａａｎｄＫ...     

维生素E、C和硒延缓衰老作用研究

<正> Harman的自由基学说认为,机体代谢过程中产生的自由基,通过损害机体细胞引起衰老。通常在正常生理状态下,机体内自由基的产生与清除处于动态平衡;自由基在不断产生的同时,又不断被清除自由基的酶系统(超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶等)和非酶系统(维生素E、C和硒等)所清除。机体老化时,由于自由基清除能力降低而导致脂质过氧化物生成增强。自由基具有氧化膜脂质和损伤膜结构的作用。     

硒和维生素E对紫外线引起DNA损伤的保护作用

目的 研究硒和维生素E对由紫外线诱导的DNA损伤的保护作用。方法 体外培养人肺成纤维细胞。加硒和维生素E处理2h后，紫外线分别照射7，15，30min，然后用单细胞凝胶电泳技术检测细胞DNA的损伤情况。结果 经紫外线直接照射的细胞DNA损伤严重，而在照射过程中加入中浓度的硒或维生素E后细胞DNA损伤明显减轻。结论 紫外线照射细胞可使DNA受到损伤，硒和维生素E具有拮抗这种损伤的作用，可能与其抗氧化等功能有关。     

葡萄籽提取物、维生素E和硒的联合抗氧化作用研究

目的 探讨和分析葡萄籽提取物、维生素E和硒合理配伍后的复合制剂对人体抗氧化能力的影响。 方法 根据受试者的纳入标准筛选114名自愿参与者作为受试者,按试验前受试者血液中的丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活力和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力情况分层后随机分为试验组和对照组,试验组受试者按每日服用量服用葡萄籽提取物、维生素E、硒复合制剂,对照组受试者按同等剂量服用安慰剂,连续服用3个月后,检测和分析2组受试者血液中MDA含量、SOD活力和GSH-Px活力的变化情况。结果 本研究试验组和对照组各50人。2组受试者的年龄及性别构成差异均无统计学意义（均P>0.05）。试验结束后受试者精神状态、睡眠质量、饮食、大小便等均未发现明显异常,胸片、心电图、腹部B超检查结果也均未发现异常改变,均未出现不良反应。试验前2组受试者MDA含量、SOD活力和GSH-Px活力的差异均无统计学意义（均P>0.05）。试验后试验组MDA含量明显低于对照组,SOD活力和GSH-Px活力明显高于对照组（均P<0.05）。试验后试验组MDA含量下降率、SOD活力升高率和GSH-Px活力升高率明显高于对照组（均P<0.01）。结论 葡萄籽提取物、维生素E、硒合理配伍后的复合制剂能够明显降低受试者的MDA含量、提高受试者的SOD活力和GSH-Px活力,葡萄籽提取物、维生素E和硒合理配伍后联合使用能够有效提升人体的抗氧化能力。     

硒和维生素E对糖尿病大鼠氧化和非酶糖化的影响

探讨硒（Ｓｅ）和／或维生素Ｅ（ＶＥ）对氧化和非酶糖化作用的影响。方法：观察链脲佐菌素（ＳＴＺ）糖尿病大鼠喂饲Ｓｅ和／或ＶＥ后,糖化低密度脂蛋白（Ｇ－ＬＤＬ）、糖化血红蛋白（ＧＨｂ）、脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量以及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的改变。结果：喂饲Ｓｅ和／或ＶＥ的病鼠与未喂饲Ｓｅ和／或ＶＥ的病鼠比较,Ｇ－ＬＤＬ和ＧＨｂ水平显著下降（Ｐ＜０．０１）,ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ的活性有不同程度升高,ＭＤＡ含量下降（Ｐ＜０．０１）。结论：Ｓｅ和／或ＶＥ对ＬＤＬ和Ｈｂ的非酶糖化有明显的抑制作用,同时,糖尿病大鼠体内的抗氧化能力也显著增强,从而有利于延缓糖尿病慢性血管病变的发生和发展。     

硒和维生素E对喂克山病病区粮大鼠胰岛素、C肽水平的影响及其发生机制

饲以克山病病区粮对大鼠胰岛B细胞分泌功能的影响及补充硒和维生素E(VE)的保护作用研究结果表明,病区粮组大鼠血清胰岛索、C肽水平显著下降,胰岛B细胞C肽分泌贮备减少,胰腺谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力明显降低,脂质过氧化物(LPO)含量升高。在病区粮内分别加入0.44mg/kg亚硒酸钠和500mg/kg VE及联合补充上述剂量硒和VE可明显提高血清胰岛素、C硒水平,增加C肽分泌贮备,升高胰腺GSH-Px活力及降低LPO含量。此结果提示,克山病病区粮可引起大鼠胰岛B细胞功能受损,胰岛素分泌不足,此改变在克山病时可能成为加重心肌损害的原因之一。     

硒与维生素E对荷瘤小鼠组织的抗氧化作用

目的　观察硒 (Se)与维生素 2 (VE)对H2 2 肝癌小鼠生长的抑制作用和对淋巴样器官SOD/LPO比值的影响。方法　选用 4 0只健康昆明种小鼠 ,随机分为生理盐水对照组、Se组、VE组及Se VE组 ,荷瘤后第 2d分别注射一定剂量的受试物 ,连续 6d。采集脾和淋巴结 ,测定其匀浆中过氧化脂质 (LPO)含量和超氧物岐化酶 (SOD)活性。结果　 1mg/ (kg·bw)Na2 SeO3 与 5mg/ (kg·bw)VE能显著增加荷瘤小鼠淋巴样器官SOD/LPO比值 (P <0 0 1) ,并抑制癌细胞的增殖 ,0 2mg/ (kg·bw)Na2 SeO3 ,1mg/ (kg·bw)VE联合应用时效果更为显著。 结论　Se与VE在淋巴样器官中的抗氧化作用可能与维持机体免疫功能有关。     

糖尿病大鼠心肌胰岛素含量与硒和维生素E的关系

探讨糖尿病（ＤＭ）大鼠心肌胰岛素含量变化与Ｓｅ和维生素Ｅ（ＶＥ）之间的关系。方法：应用低Ｓｅ复加注射链脲佐菌素（ＳＴＺ）制造ＤＭ模型,结合放免分析技术检测血清与心肌胰岛素含量。结果：低Ｓｅ、低ＶＥＤＭ大鼠心肌胰岛素含量明显减少,单纯补Ｓｅ或ＶＥ对心肌胰岛素含量的影响无统计学意义,而联合补Ｓｅ和ＶＥ则显著提高了ＤＭ大鼠心肌胰岛素水平。结论：ＤＭ时,Ｓｅ和ＶＥ所产生的联合生物学效应可以明显改善心肌细胞对胰岛素的摄取和利用,对改善ＤＭ时心肌细胞代谢与机能,防止ＤＭ心肌病变的发生发展可能起一定作用。     

硒、维生素A、E对人类乳腺癌细胞增殖的影响

本文研究了Se、VA和VE及其联合作用对人类乳腺癌细胞BCaP-37增殖的影响,结果提示Se对该细胞的增殖有双向作用,浓度高于5μM抑制细胞生长,低于该浓度则刺激细胞生长。醋酸维生素A酯浓度在1.0—10.0mg/L范围内对该细胞生长有明显的抑制。维生素A酸对该细胞的生长仅有很弱的抑制作用。VE对细胞也有弱抑制生长的作用。在稍高于生理浓度的水平下,Se(5μm)与VA(2mg/L)和VE(20mg/L)三者联合处理细胞,细胞核酸含量明显降低,提示Se、VA和VE能协同抑制BCaP-37细胞的增殖,而且这种抑制有可逆的趋势。联合使用Se和VA或VE未观察到二者间对细胞生长有协同抑制。上述结果表明联合使用Se、VA和VE对乳腺癌的防治可能是有益的。     

硒和维生素E对人白血病周期的影响

方法：应用体外细胞培养法，流式细胞术（ＦＣＭ）研究硒和ＶＥ对人髓系白血病细胞株ＨＬ－６０和非髓系白血病细胞株Ｋ５６２细胞增殖和细胞周期分布的影响。结果：Ｓｅ（５～１１μｍｏｌ／Ｌ）对于ＨＬ－６０，Ｋ５６２细胞的增殖均有显著性抑制作用，ＦＣＭ表明，在Ｓｅ（８μｍｏｌ／Ｌ）作用６～７２ｈ后，ＨＬ－６０和Ｋ５６２细胞分别出现Ｇ１和Ｓ期阻滞现象。ＶＥ在１００～３００μｍｏｌ／Ｌ范围内对ＨＬ－６０细胞具有显著性抑制作用，而在１０～３００μｍｏｌ／Ｌ范围内对Ｋ５６２细胞同样具有显著性抑制作用，且呈剂量相关效应。ＶＥ（１００μｍｏｌ／Ｌ）作用６～７２ｈ后，ＨＬ－６０，Ｋ５６２细胞分别被阻滞于Ｓ期和Ｇ１期。值得注意的是Ｓｅ与ＶＥ对ＨＬ－６０和Ｋ５６２细胞周期分布的影响恰恰相反。结论：硒的抗癌作用和ＶＥ的抗癌作用是互补的，不能互相替代     

烧伤大鼠血浆和肝脏硒的变化及补充硒对维生素E的影响

本研究用Wistar雄性大鼠背部体表面积约20％的三度烧伤为模型。烧伤后,血浆、肝脏硒的浓度降低,与硒有关的谷胱甘肽过氧化物酶的活性减小,同时血浆VE明显降低,而RBC和肝脏VE的含量并没有降低。伤后每天补充2.3μgSe/100gbw的亚硒酸钠,RBC和肝脏VE的含量明显低于正常对照组,血浆VE也较烧伤不补硒组低,同时使血浆总巯基的含量降低更为明显。结果表明,烧伤后补充硒可使VE的消耗增多。     

EFFECTS OF VITAMIN E AND SELENIUM ON THE TOXICITY OF PARAQUAT

The toxicity of paraquat, which has been attributed to the activation of oxygen, is strongly modulated by dietary selenium but not by vitamin E.     

硒、维生素E对心肌胶原蛋白代谢的影响

目的：阐明硒（Ｓｅ）、维生素Ｅ（ＶＥ）与心肌胶原蛋白代谢的关系。方法：以病区粮（低Ｓｅ、低ＶＥ）喂养大鼠,并注射异丙基肾上腺素（ＩＳＯ）诱发心肌缺血缺氧性坏死,检测心肌中谷胱甘肽氧化酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、丙二醛（ＭＤＡ）和胶原蛋白含量变化。结果：低Ｓｅ低ＶＥ组血浆和心肌ＧＳＨ－ＰＸ、ＣＡＴ活性下降,ＭＤＡ含量上升,与心肌胶原蛋白含量变化有相关性。补Ｓｅ补ＶＥ后,ＧＳＨ－ＰＸ、ＣＡＴ活性上升,ＭＤＡ水平下降,心肌胶原蛋白含量下降。结论：低Ｓｅ低ＶＥ加重ＩＳＯ诱发的心肌损伤,脂质过氧化和自由基与心肌胶原蛋白代谢关系密切。补Ｓｅ补ＶＥ后,能缓解心肌细胞对诱发因素所造成的损伤,对保护心肌细胞和防止心肌纤维化的形成具有一定作用。     

维生素E和硒对大鼠肝细胞和储脂细胞的影响

目的：　研究维生素Ｅ（ＶＥ）、硒（Ｓｅ）及二者联合应用对四氯化碳（ＣＣｌ４）作用下肝细胞、储脂（Ｉｔｏ）细胞、细胞外基质（ＥＣＭ）产生的抑制作用。方法：　采用大鼠肝脏原位灌流、分离培养肝细胞和Ｉｔｏ 细胞。结果：　ＶＥ、Ｓｅ 能明显抑制ＣＣｌ４ 作用下大鼠肝细胞、Ｉｔｏ 细胞３Ｈ－脯氨酸（３Ｈ－Ｐｒｏ）掺入、Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）分泌,还可使Ｉｔｏ 细胞透明质酸（ＨＡ）、板层素（ＬＮ）、纤维连接素（ＦＮ）分泌减少。ＶＥ加Ｓｅ在抑制肝细胞、Ｉｔｏ 细胞３Ｈ－Ｐｒｏ 掺入、降低丙二醛（ＭＤＡ）释出,提高谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性,降低Ｉｔｏ 细胞ＨＡ、ＦＮ分泌诸方面优于ＶＥ或Ｓｅ 的单独作用,并可使Ｓｅ 的用量节省一半。结论：　ＶＥ和Ｓｅ具有抑制大鼠肝细胞、Ｉｔｏ 细胞ＥＣＭ的作用;二者的联合应用效果更好,可望成为一种抗肝纤维化的新方法。     

硒和维生素E对白血病细胞凋亡及c-Myc基因表达的影响

目的 :　研究 Se和 VE对白血病细胞凋亡及 c- Myc基因表达的影响。方法 :　体外培养白血病细胞株 HL- 6 0、K5 6 2 ,培养时分别添加 Se(8μmol/L)和 VE(1 0 0 μmol/L)。利用 DNA凝胶电泳技术及 Northern杂交技术检测细胞凋亡和癌基因表达。结果 :　Se和 VE均能诱导白血病细胞 HL- 6 0和 K5 6 2细胞凋亡。VE(1 0 0 μmol/L)能够抑制 HL- 6 0细胞中 c- Myc基因的表达 ,结果有显著性 ;VE却不能抑制 K5 6 2细胞内 c- Myc基因的表达。相反 ,Se(8μmol/L)不能够抑制 HL-6 0细胞中 c- Myc基因的表达 ,却能抑制 K5 6 2细胞内 c- Myc基因的表达 ,结果有显著性。结论 :　抑制 c- Myc基因的表达 ,诱导白血病细胞凋亡是 Se、VE抑制白血病细胞增殖的重要途径之一。对于髓系和非髓系白血病细胞 ,Se与 VE对 c- Myc基因的表达的影响迥然不同 ,提示二者的作用机制是不同的。     

硒和维生素E缺乏对大鼠胰腺腺泡功能的影响

饲予大鼠克山病病区粮引起血清淀粉酶与脂肋酶活性阵低，胰腺腺泡合成淀粉酶与脂肪酶的能力减弱，并伴有胰腺ＧＳＨ－Ｐｘ活力明显下降，ＬＰＯ合量升高，硒含量明显减少。在病区粮中补一定剂量晒或ＶＥ可明显提高血清淀粉酶与脂肪酶活性，增加肽腺腺泡淀粉酶与脂肪酶的合成，同时使ＧＳＨ－Ｐｘ活力升高，ＬＰＯ含量降低。此结果提示，克山病病区粮中的致病因素可引起胰腺外分泌功能的原发性损害，其机制可能与晒和ＶＥ缺乏有关。     

硒和维生素E抑制镍诱导人肺成纤维细胞的转化

目的 :　探讨三氧化二镍 ( Ni2 O3)诱导人肺成纤维细胞 ( HLF)恶性转化以及硒和维生素 E的抑制作用。方法 :　在体外用不同浓度的 Ni2 O3处理 HLF细胞 4次 ,利用刀豆凝集素 A( Con A)凝集试验和软琼脂集落形成试验进行转化细胞的恶性鉴定 ;同时添加亚硒酸钠和维生素E,观察其对 Ni2 O3转化作用的影响。结果 :　Ni2 O3可诱导 HLF恶性转化 ,转化细胞生长速度加快 ,排列紊乱 ,失去接触抑制 ,呈交叉重叠生长 ,转化率呈剂量 -反应关系。转化细胞可被低浓度 ConA凝集 ,并在软琼脂内生长。添加硒和维生素 E的处理组与 Ni2 O3组比较 ,转化率显著下降 ( P<0 .0 5 ) ,处理后细胞 Con A凝集反应阴性 ,不能在软琼脂内生长。结论 :　 Ni2 O3有较强的诱导HLF细胞恶性转化的能力 ,具有致癌性。硒和维生素 E对于镍诱导人肺成纤维细胞恶性转化具有抑制作用。