夏枯草提取物对大鼠尿草酸钙结石形成的影响

目的探讨夏枯草不同提取物对大鼠尿草酸钙结石形成的影响。方法40只Wistar大鼠随机分为5组（每组8只），采用乙二醇和氯化铵诱导的大鼠肾草酸钙结石模型进行试验研究。对照组（A组）、成石组（B组）、夏枯草水溶性提取物组（c组）、50％甲醇提取物组（D组）、100％甲醇提取物组（E组），分别通过灌胃方式予一定剂量的夏枯草不同提取物。饲养4周后，检测各组大鼠血BUN、Cr，24h尿草酸（Ox）、Ca^2＋分泌量和肾组织Ca^2＋含量。镜下观察肾组织切片中草酸钙结晶及肾小管扩张情况。结果A组大鼠血BUN、Cr明显低于其他各组，差别有显著性（P〈0.05），各组间血Ca^2＋、P浓度则无明显差异；24h尿Ox、Ca^2＋分泌量各夏枯草实验组与B组差异无显著性（P〉0．05）；C、D组肾组织Ca^2＋含量明显低于B组，差异有显著性（P〈0．05）。A组肾小管正常，B组肾小管腔可见大量成片草酸钙结晶存在，管腔明显扩张；C组肾小管腔可见散在草酸钙结晶存在，少数呈片状，管腔轻度扩张；D组肾小管腔仅见少许散在草酸钙结晶存在，管腔未见明显扩张；EL、EH组基本同B组。结论夏枯草水提取物和50％甲醇提取物能有效防止大鼠尿草酸钙结石形成。     

泽泻有效部位对肾草酸钙结石模型大鼠肾组织骨桥蛋白表达的影响

目的研究泽泻有效部位对大鼠肾草酸钙结石形成和肾组织骨桥蛋白(OPN)表达的影响,探讨泽泻抑制尿结石形成的机制。方法采用现代植化和生物活性导向分离的方法分离、提取泽泻的有效部位。将30只大鼠随机分成3组对照组、模型组、泽泻组。以乙二醇和1α-羟基维生素D3ig制备大鼠肾草酸钙结石模型。检测各组大鼠血及尿生化、肾Ca2 水平、24h尿草酸分泌量和肾组织病理学改变,并采用免疫印迹(Western blotting)和半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别观察各组大鼠肾组织OPN蛋白及其mRNA的表达水平。结果ig泽泻有效部位(主要以四环三萜类化合物为主)大鼠的血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、肾Ca2 水平、24h尿Ca2 分泌量、肾组织草酸钙晶体的分布、OPN蛋白及其mRNA的表达水平均显著低于模型组(P<0.01)。结论泽泻有效部位能抑制大鼠肾组织OPN的表达,减少肾组织草酸钙结晶的沉积,从而能有效抑制大鼠肾草酸钙结石的形成。     

枸橼酸钾对大鼠肾草酸钙结石骨桥蛋白表达的影响

目的 探讨枸橼酸钾对大鼠肾草酸钙结石骨桥蛋白(osteopontn,OPN)表达的影响.方法 32只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、枸橼酸钾组、结石组(乙二醇和氯化氨)、结石+枸橼酸钾组,每组8只.采用乙二醇和氯化铵诱导大鼠肾草酸钙结石模型进行试验研究.连续给药4周后处死大鼠取肾组织,采用HE染色和免疫组化法检测各组肾结石形成及OPN表达情况.结果 结石+枸橼酸钾组大鼠肾结石形成比结石组明显减少(P<0.05);结石+枸橼酸钾组大鼠的OPN表达比结石组明显降低(P<0.05);枸橼酸钾组OPN表达与对照组相比无明显变化(P>0.05).结论 枸橼酸钾可能通过减少草酸钙结晶的形成而减轻对肾小管上皮细胞的损伤,降低肾OPN的表达.     

金钱草总黄酮对草酸钙结石模型大鼠肾组织骨桥蛋白表达的影响

目的观察金钱草总黄酮对草酸钙结石模型大鼠肾组织骨桥蛋白(OPN)表达的影响。方法30只SD大鼠随机数字表法分为正常对照组、结石模型组、金钱草总黄酮组,每组10只,采用乙二醇饮水和氯化铵灌胃作为成石剂。金钱草总黄酮组在成石基础上加金钱草总黄酮243mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,正常对照组和结石模型组给予等体积蒸馏水灌胃,连续给药4周。4周后,各组取大鼠肾脏在显微镜下观察肾脏草酸钙结晶形成情况,检测肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,RT-PCR检测肾组织OPN-mRNA表达,Western blot检测肾组织OPN蛋白表达。结果与结石模型组比较,金钱草总黄酮组大鼠肾结晶形成程度评分、肾小管扩张程度评分均明显降低[(1.60±0.70)比(2.30±0.82),P0.05;2(1-3)比3(1-4),P0.05],肾组织SOD活性显著增高[(52.82±12.65)比(36.64±9.77),P0.01],MDA含量降低[(6.67±1.86)比(8.83±2.34),P0.05],OPN蛋白、OPN mRNA表达水平显著降低[OPN:(0.47±0.13)比(0.78±0.15),P0.05;OPN mRNA:(0.70±0.39)比(1.13±0.32),P0.05]。结论金钱草总黄酮具有抗氧化应激,抑制骨桥蛋白表达的作用,能有效抑制草酸钙结晶形成。     

乌梅提取液预防雄性大鼠草酸钙肾结石的实验研究

目的研究乌梅提取液对雄性大鼠草酸钙肾结石形成的影响。方法 40只SD健康雄性大鼠随机分为5组,每组8只：对照组（A）、诱石组（B）、干预组（C,D,E）。喂养2周检测大鼠24h尿草酸（OX）,钙（Ca2＋）浓度;血清尿素氮（BUN）,肌酐（Cr）,Ca2＋,P含量;肾组织超氧岐化酶（SOD）的活性,丙二醛（MDA）含量;观察大鼠肾组织病理学改变和草酸钙结晶沉积情况;免疫组化检测大鼠肾组织骨桥蛋白（OPN）的表达水平。结果干预组大鼠24h尿草酸（OX）、钙（Ca2＋）浓度,血清Cr较B组明显降低（P〈0.05）。肾组织SOD的活力,干预组较B组显著增高（P〈0.05）;MDA含量,干预组较B组明显降低（P〈0.05）。免疫组化OPN在各组肾组织中均有表达,A组中仅能检测到OPN的微弱表达,但在B组OPN表达则明显增强;干预组OPN表达强度低于B组。结论乌梅提取液对雄性大鼠草酸钙肾结石的形成有抑制作用。     

金钱草提取液对大鼠肾TRPV 5表达影响的实验研究

目的：探讨金钱草提取液对草酸钙结石大鼠的成石抑制作用及可能的作用机制。方法30只健康雄性大鼠按随机数字表法随机分为空白对照组（A组）、单纯结石组（B组）、金钱草干预组（C组）,每组10只。A组给予生理盐水2 mL/d;B组给予成石液（1%乙二醇饮水+1%氯化铵）2 mL/d灌胃;C组给予成石液2 mL/d+金钱草提取液2 mL/d灌胃。各组大鼠在相同条件下共饲养56 d后,光镜下观察各组大鼠肾组织切片中草酸钙结晶分布及组织病理改变;免疫组化,从蛋白水平分析TRPV5在各组大鼠中的表达情况。结果 A组和C组大鼠肾组织均不能观察到结石结晶,B组大鼠可发现多量的黑色钙盐结晶体沉积于肾小管腔内。A组、B组和C组TRPV 5免疫组化阳性百分比分别为（47.40±14.04）%（,17.49±8.35）%和（28.41±10.12）%。与A组相比,B组大鼠的TRPV5表达量显著减少（P<0.01）;与B组相比,C组大鼠肾组织的TRPV5蛋白表达水平明显提高（P<0.01）。结论金钱草提取液能够抑制大鼠肾脏组织草酸钙结晶的形成,其作用机制可能通过上调TRPV 5表达量,从而减少了肾小管内钙盐结晶体的形成,具有保护肾脏的作用。     

夏枯草提取物抑制大鼠肾草酸钙结石形成作用的研究

目的 研究夏枯草提取物对大鼠肾草酸钙结石的作用及机制. 方法 将40只雄性Wistar大鼠随机分为4组:对照组、模型组、夏枯草提取物低剂量(50 g/L)和高剂量(100 g/L)实验组.实验4周后处死动物,将各组大鼠肾脏标本制成组织切片,H-E染色,观察大鼠肾组织病理学改变;检测大鼠血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Cr)、磷(P)和Ca2+的含量,检测24 h尿液中Ca2+和草酸(Ox)的含量;运用荧光定量PCR和Western-blot检测大鼠肾内TRPV5 mRNA和蛋白的表达,并进行统计学分析. 结果 与对照组比较,模型组大鼠肾呈现草酸钙结石病理改变,不同浓度的夏枯草提取物作用后,可明显改善其病理变化.模型组血清BUN,Cr,Ca2+和P含量明显升高,经不同浓度的夏枯草提取物作用后,实验组BUN及Cr含量明显低于模型组(P＜0.05),但实验组和模型组Ca2+及P含量比较无显著性差异;模型组尿液Ca2+,Ox含量较对照组明显升高,经不同浓度的夏枯草提取物作用后,可降低实验组Ca2+含量,且成药物剂量依赖性(P＜0.05),但对Ox的含量无显著性作用;模型组肾内TRPV5mRNA和蛋白的表达明显降低,经不同浓度的夏枯草水提取物作用后,实验组TRPV5 mRNA和蛋白的表达逆转,且具有统计学意义(P＜0.05). 结论 夏枯草对大鼠肾草酸钙结石具有防治作用;可能是通过上调大鼠肾脏尿钙调控信号TRPV5的表达,降低血清中BUN、Cr含量及尿液中Ca2+的含量.     

Regulation of osteopontin expression in a rat model of urolithiasis

目的　探讨骨桥蛋白 (OPN)的表达和调控与尿石症的关系。方法　分别用维生素D、维生素K、雌二醇和睾酮处理正常大鼠和结石模型大鼠 ,连续用药 7天 ,免疫组化和原位杂交技术检测大鼠肾脏OPN及其mRNA的表达 ,偏光显微镜观察鼠肾草酸钙晶体沉积情况 ,并测定尿晶体成分的浓度。结果　维生素K、雌二醇和睾酮均可上调OPN及其mRNA的表达 ,减少鼠肾草酸钙晶体的沉积。维生素D增加尿钙的排泄量 ,促进晶体在鼠肾的沉积。结论　结果提示 ,维生素K、雌二醇和睾酮可上调OPN的表达 ,抑制结石的形成 ,维生素D过量则可促进结石形成。     

大鼠肾缺血对结石形成影响的超微结构观察

目的了解大鼠肾缺血情况下结石附着部位的超微结构,并探讨结石形成机制。方法雄性Wistar大鼠100只,随机分成4组,单纯成石剂组(A组)、单纯结扎组(B组)、成石剂并结扎组(C组)、对照组(D组),每组25只。A组口服7.5g/L的乙二醇溶液,B组口服普通饮水、用钛夹夹闭左肾动脉30min,C组口服7.5g/L的乙二醇溶液、用钛夹夹闭左肾动脉30min,D组口服普通饮水,各组大鼠均切除右肾。各组分别于实验第0天、2天、4天、1周、2周时取大鼠左肾(每次5只),电镜观察肾草酸钙结晶体附着部位和细胞形态改变。结果 B、D组各时间点均未出现草酸钙结晶体。A组第4天肾间质出现草酸钙结晶体,1周时肾小管上皮细胞内出现结晶体,2周时肾小管腔内出现结晶体;C组第2天肾间质出现结晶体,第4天时肾小管细胞内出现结晶体,1、2周时肾小管腔内出现结晶体。结晶体中心呈黑色,电子密度高,边缘呈环状透亮带,电子密度低。A、D组未出现细胞凋亡、坏死;B、C组第4天时出现细胞坏死,并随时间推移坏死细胞逐渐增多,坏死细胞胞核溶解,线粒体消失。结论草酸钙与肾缺血在结石形成过程中具有协同作用,草酸钙结石最初附着部位有可能为肾髓质间质。     

枸杞对大鼠肾草酸钙结石生成的干预效果及其机制

目的 研究枸杞对大鼠肾草酸钙结石生成的干预效果及可能机制。方法 Wistar大鼠根据诱石方式（吸烟或饮用乙二醇或两者联合）、枸杞浸泡剂干预与否以及干预浓度（10%或25%）进行分组,设立空白对照组,每组10只。分组处理40 d后,收集24 h尿液并采集肾组织样本。检测尿液中钙、草酸及枸橼酸浓度;观察各组大鼠肾小管草酸钙结晶沉积情况并进行等级评分;检测肾组织脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量及总超氧化物歧化酶（T SOD）活性;TUNEL染色观察肾小管细胞凋亡并计算凋亡指数。结果 吸烟联合乙二醇诱石组尿钙浓度明显高于空白对照组（P<0.01）;单纯饮用乙二醇和吸烟联合乙二醇诱石组大鼠肾小管草酸钙结晶评分、肾组织MDA含量及肾小管上皮细胞凋亡指数均高于空白对照组,而尿液中枸橼酸浓度和肾组织T-SOD活性均低于空白对照组。10%和25%枸杞浸泡剂干预可显著降低吸烟联合乙二醇诱石组大鼠尿钙浓度（P<0.01）;同时使单纯饮用乙二醇和吸烟联合乙二醇诱石组大鼠肾小管草酸钙结晶评分、肾组织MDA含量及肾小管上皮细胞凋亡指数下降,而尿液中枸橼酸浓度和肾组织T-SOD活性升高。枸杞浸泡剂两种浓度间未见明显量效关系。结论 枸杞能有效抑制吸烟和（或）乙二醇诱导的大鼠肾草酸钙结石的生成,其机制可能与降低肾组织内自由基水平,抑制肾小管上皮细胞凋亡,以及减少尿液中促石成分而增加抑石成分有关。     

泽泻不同溶剂提取物对大鼠尿草酸钙结石形成的影响

目的　研究泽泻不同溶剂提取物对大鼠尿草酸钙结石形成的影响 ,并确定其抑制尿草酸钙结石形成的有效部位。方法　通过 ig不同剂量的泽泻不同溶剂提取物对乙二醇和氯化铵诱导的大鼠肾草酸钙结石模型进行试验研究。结果　泽泻乙酸乙酯浸膏高剂量组大鼠的血清 Cr,BU N,肾 Ca2 +含量 ,2 4 h尿 Ca2 +分泌量 ,肾组织的草酸钙晶体沉积均明显低于成石组 (P<0 .0 5 )。结论　泽泻乙酸乙酯浸膏能抑制实验性高草酸尿症大鼠尿草酸钙晶体的形成 ,是泽泻抑制尿草酸钙结石形成的有效部位。     

泽泻活性成分对结石模型大鼠肾结石形成和bikunin表达的影响

目的 研究中药泽泻活性成分对结石模型大鼠肾结石形成和bikunin表达的影响,以探讨泽泻防治草酸钙尿石症的作用机理。方法 分离提取泽泻的化学活性成分,制作大鼠肾草酸钙结石模型。将30只Wistar大鼠随机分成对照组、结石模型组、泽泻组,每组10只大鼠。采用半定量逆转录聚合酶链反应检测大鼠肾组织bikunin mRNA的表达水平、镜下观察肾组织草酸钙晶体分布,同时检测大鼠血生化、肾钙含量、24 h尿钙和尿草酸的分泌量。结果(1)泽泻组大鼠肾组织草酸钙晶体分布、血生化等指标均明显低于结石组。(2)泽泻组和成石组大鼠肾组织bikunin的相对表达水平分别为0.53±0.17,0.71±0.25、肾钙含量分别为4.70 mg/g±0.08 mg/g,9.49 mg/g±0.45 mg/g、24 h尿钙分泌量分别为37μmol±2μmol,62μmol±2μmol,各组间差异均有显著意义(P<0.05)。结论 泽泻活性成分能下调bikunin在结石大鼠肾组织的表达,减少肾组织草酸钙晶体的形成,从而抑制大鼠肾结石形成。     

加味乌茹汤治疗尿石症的实验研究

目的 探讨加味乌茹汤（茜草根、乌贼骨、北芪、肉桂、金钱草、海金砂等组成）对乙二醇和活性维生索D，诱导SD大鼠草酸钙尿路结石形成的相关物质代谢的影响。方法在70只SD雄性大鼠中，对60只进行草酸钙尿路结石模型的建立。然后分组给予加味乌茹汤、排石颗粒、生理盐水。测定了大鼠24h尿量、尿PH、Cr、尿中钙、草酸、磷、镁排泄量及其在血中钙、草酸、磷、镁的浓度，并在解剖显微镜下观察肾、输尿管、膀胱结石形成情况。结果与模型组相比，加味乌茹汤组尿钙、尿草酸排泄量明显减少（P〈0.05），血钙浓度降低，镁、磷离子增加。结论加味乌茹汤具有抑制内源性高草酸尿和吸收性高钙尿症的作用，从而降低肾钙含量，减少肾小管内草酸钙结晶形成，达到预防及治疗尿石症的目的。     

六味化石通对大鼠草酸钙结石形成影响的实验研究

目的：观察六味化石通过实验性大鼠草酸钙结石形成的影响。方法：在乙二醇法诱导的大鼠肾结石模型上,口服给予六味化石通,以大鼠肾组织草酸和钙含量以及肾结石发生率、肾组织学检查作为观察指标。结果：六味化石通高剂量组肾组织草酸含量非常明显的低于对照组（P＜0．01）;对照组、低、中、高剂量组及阳性对照组肾结石发生率分别为：75％、45．5％,50％,18．2％和81．8％。结论：六味化石通能明显降低实验性大鼠草酸钙结石的发生率。     

枸杞对大鼠肾草酸钙结石生成的干预效果及其机制

目的 研究枸杞对大鼠肾草酸钙结石生成的干预效果及可能机制.方法 Wistar大鼠根据诱石方式(吸烟或饮用乙二醇或两者联合)、枸杞浸泡剂干预与否以及干预浓度(10%或25%)进行分组,设立空白对照组,每组10只.分组处理40 d后,收集24 h尿液并采集肾组织样本.检测尿液中钙、草酸及枸橼酸浓度;观察各组大鼠肾小管草酸钙结晶沉积情况并进行等级评分;检测肾组织脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性;TUNEL染色观察肾小管细胞凋亡并计算凋亡指数.结果 吸烟联合乙二醇诱石组尿钙浓度明显高于空白对照组(P<0.01);单纯饮用乙二醇和吸烟联合乙二醇诱石组大鼠肾小管草酸钙结晶评分、肾组织MDA含量及肾小管上皮细胞凋亡指数均高于空白对照组,而尿液中枸橼酸浓度和肾组织T-SOD活性均低于空白对照组.10%和25%枸杞浸泡剂干预可显著降低吸烟联合乙二醇诱石组大鼠尿钙浓度(P<0.01);同时使单纯饮用乙二醇和吸烟联合乙二醇诱石组大鼠肾小管草酸钙结晶评分、肾组织MDA含量及肾小管上皮细胞凋亡指数下降,而尿液中枸橼酸浓度和肾组织T-SOD活性升高.枸杞浸泡剂两种浓度间未见明显量效关系.结论 枸杞能有效抑制吸烟和(或)乙二醇诱导的大鼠肾草酸钙结石的生成,其机制可能与降低肾组织内自由基水平,抑制肾小管上皮细胞凋亡,以及减少尿液中促石成分而增加抑石成分有关.     

草酸钙尿石症患者尿液和结石中凝血酶原片段检测及其意义

为比较正常人和尿石症患者尿液中凝血酶原片段1（UPTF1）在含量及其与草酸钙晶体的结合能力，以探讨UPTF1含量或功能异常与草酸结石形成的关系，用ELISA法检测正常人和尿石症患者24h尿液、用过饱和结晶法制备的晶体表面结合物质和结石基质中UPTF1的含量。结果发现尿石症患者尿液中能与草酸钙结合的UPTF1的浓度及其在24h尿中含量显著低于正常人组；UPTF1普遍存在于含钙结石中。结果表明：尿石症患者尿液中抑制结石形成的UPTF1明显减少可能是结石形成的重要原因。