M_2/t(8;21)急性髓系白血病表达CD_(19)的临床意义

t(8;21)是急性髓系白血病(AML)-M_2的特征性染色体异常。t(8;21)AML特别是M2/t(8;21)高表达CD_(19)和CD_(34),低表达CD_(33)。CD_(19)与t(8;21)密切相关,CD_(19)配合CD_(34)可预测t(8;21)核型。CD_(19)与t(8;21)两者均是AML预后好的指标。流式细胞术(FCM)免疫表型分析检测技术的敏感性较间接免疫荧光显微镜法(IIF)要高,可靠性好。     

急性白血病免疫学分型的建议

白血病免疫特征欧洲研究小组(EGIL)提出了急性白血病免疫学分型准则。按免疫学特征将急性白血病分为:①急性淋巴细胞白血病(ALL);②急性髓细胞白血病(AML);③双表型急性白血病(BAL);④未分化的急性白血病。 ALL主要分为B细胞系和T细胞系两人类:B细胞系至少表达CD_(19)、CD_(79(?))(mb-1)或CD_(22)三种早期B细胞分化抗原中的二种。B-ALL又分为四类:即B-Ⅰ(前前B)ALL;B-Ⅱ(普通)ALL;B-Ⅲ(前-B)ALL;B-Ⅳ(成熟)BALL;B-Ⅰ ALL除上述三种抗原外无其他B细胞抗原表达;B-Ⅱ ALL中CD_(10)~+ B-Ⅲ ALL胞浆IgM~+;B-Ⅳ根据表面免疫球蛋白(smlg)来确定,或     

交叉表达淋系和髓系抗原的急性白血病免疫表型及预后分析

本研究探讨交叉表达淋系和髓系抗原的急性白血病患者的免疫表型及其与预后的关系。用流式细胞术检测白血病细胞的免疫表型,根据免疫标记和FAB亚型将交叉表达髓系和淋系相关抗原的急性白血病进行分组,对于急性髓系白血病（AML）所分析的淋系抗原标志物包括CD2、CD7、CD19、CD56以及其他多个同时表达的淋系抗原,对于急性淋巴细胞白血病（ALL）所分析的髓系抗原标志物包括CD13及同时表达的CD13/CD33。以同期无交叉抗原表达的AML和ALL作为对照,比较各组白血病的完全缓解（CR）率和无复发生存期（RFS）有无差别。结果表明：161例确诊并接受治疗的患者中,91例交叉表达淋系和髓系抗原的急性白血病分为仅伴CD7表达的AML即CD7（＋）AML24例,仅伴CD19表达的AML即CD19（＋）AML14例,伴CD2表达的AML即CD2（＋）AML（包括CD2与CD19共表达病例）8例,伴CD56表达的AML即CD56（＋）AML（包括CD56与CD2或CD19共表达病例）10例,表达2个及2个以上淋系相关抗原的AML即Ly≥2（＋）AML16例,仅伴CD13表达的ALL即CD13（＋）ALL9例,伴CD13、CD33同时表达的ALL即CD13/CD33（＋）ALL10例。无淋系抗原表达的AML即Ly（-）AML和无髓系抗原表达的ALL即My（-）ALL分别为41例、29例。与Ly（-）AML相比,Ly≥2（＋）AMLCR率、RFS均明显偏低;CD56（＋）AML的RFS较低,但CR率无明显差别;其余各组与Ly（-）AML相比CR率、RFS均无明显差别。CD13（＋）ALL组、CD13/CD33（＋）ALL组与My（-）ALL组相比CR率、RFS亦无明显差别。结论：急性白血病中各抗原标志物的交叉表达对预后的意义应区别对待。AML伴CD56表达或多个抗原交叉表达时预后较差,而其他交叉表达的髓系或淋系抗原标志物对预后无明显影响。     

急性髓细胞白血病P_(170)和CD_(34)表达与多药耐药关系分析

多药耐药(MDR)是急性白病化疗失败的主要原因,其机制较复杂,而由多药耐药基因(mdr-1)编码的P_(170)的过度表达所介导的耐药是主要的途径。CD_(34)抗原是目前公认表达于干细胞或造血祖细胞的一种分化抗原,急性髓细胞白血病(AML)患者白血病细胞CD_(34)抗原表达明显增加,且与化疗效果负相关。为探讨P_(170)和CD_(34_)两种不同的膜蛋白在白血病临床耐药中的作用和相互联系,我们应用免疫细胞化学APAAP法检测了急性白血病P_(170)和CD_(34),结果分析如下。 1 材料和方法 1.1 检测对象:47例AML患者均为我所初治     

错译表达髓系和淋系相关抗原急性白血病患者异质性生物学特征和预后的相关因素分析

目的:分析错译表达淋系与髓系相关抗原急性白血病(AL)患者异质性生物学特征和预后的相关因素。方法:本院收治的伴有错译表达淋系与髓系相关抗原的AL患者214例,根据其免疫表型进行分组,分析患者异质性生物学特征及预后的影响因素,并通过绘制生存曲线分析患者的生存状况。结果:214例患者中,免疫表型以髓系、B系抗原交叉表达为主(118例),其次是髓系、T系抗原交叉表达(88例),而髓系、T系与B系抗原交叉表达较少(仅有8例)。在急性淋巴细胞白血病(ALL)合并髓系抗原交叉表达的患者中,以CD33为主;在急性髓细胞白血病(AML)合并淋系抗原表达的患者中,T系抗原以CD7为主,而B系抗原以CD19为主。214例患者中,30例CD56和髓系抗原交叉表达; 6例患者为CD7、CD19和CD34交叉表达,4例患者为CD7、CD34和CD56交叉表达。在AML合并淋系抗原表达患者中,重现性染色体异常16例; ALL伴有髓系抗原表达的患者中,重现性染色体异常10例。26例重现性染色体异常的患者均存在错译抗原表达,伴有髓系抗原表达的ALL患者以错译CD33和CD13为多见,而AML伴有淋系抗原表达的患者以错译CD2、CD56及CD19为多见。相比不伴淋系抗原表达的患者,合并错译抗原表达的CD7、CD34阳性者生存率明显降低(均P 0. 05)。经Logistic回归分析结果显示,CD7、CD34是AL患者预后的主要影响因素(均P 0. 05)。结论:存在错译表达淋系与髓系相关抗原的AL是1种特殊白血病,其有着异质性生物学特征及独特的预后特点;临床中可通过流式细胞术对AL免疫表型进行检测,存在错译表达的分化抗原如CD7和CD34等是与AL患者预后相关的主要影响因素。     

伴有淋系相关抗原表达的急性髓系白血病临床生物学特征

目的 分析淋系相关抗原在急性髓细胞白血病细胞上的表达及其临床生物学特征.方法 31例患者依据骨髓细胞形态学FAB分型、细胞化学染色、流式细胞仪免疫分型确诊为伴淋系细胞标记阳性的急性髓细胞白血病(Ly+AML),分析其临床表现和实验室指标的特征,评价疗效和预后.结果 Ly+AML的FAB分型以AML-M1/M2为主(占61%);错译抗原以CD7最常见,其次是CD19,CD56,且均对缓解率的影响差异具有统计学意义(P＜0.05);CD34阳性率高达77%,以AML-M1/M2为主,是对患者预后影响力最大的因素(P=0.03).结论 Ly+AML属特殊类型白血病,有独特的临床生物学特征.     

急性白血病免疫表型及伴髓系/淋系抗原表达的比较

目的:探讨急性白血痛(acute leukemia,AL)免疫表型,比较伴髓系或淋系抗原表达的AL患者临床表现及各抗体表达比例.方法:采用形态学分型,流式细胞术检测白血病细胞免疫类型,对53例初诊AL患者进行检测,比较My+ALL和My-ALL及Ly-AML和Ly+AML患者临床表现及各抗体表达比例.结果:初诊AL患者中,ALL患者Hb、WBC及PLT结果在三者中最好,临床症状以发热居首位,其次为肝、脾、淋巴结肿大.5例混合细胞白血病(HAL),3例误诊为AML,2例误诊为ALL,FAB与免疫分型的相符率为90.57%;28例AML中CD33、CD13和CD15的表达最为常见,阳性率分别为100%,92.86%和78.57%;20例ALL中,13例B-ALL患者均表达CD19,7例T-ALL患者均表达CD2,干/祖细胞CD38、CD34和HLA-DR在AML的阳性率分别为92.86%,85.71%,78.57%;B-ALL中分别为84.62%,53.85%,53.85%,在T-ALL中分别为57.14%,28.57%和28.57%;ALL中伴髓系抗原表达(My+-ALL)占25.0%(5/20),主要表达的髓系抗原为CD13、CD15,AML中伴淋系抗原表达(Ly+-AML)占21.43%(6/28),主要表达的淋系抗原为CD7.My+ALL和My-ALL其临床表现及抗体表达比例差异无显著性,而Ly-AML和Ly+AML患者,CD4、CD7和CD38表达差异有极为显著性(P＜0.01),CD10、CD19、CD22和HLA-DR差异有显著性(P＜0.05).结论:CD33、CD19和CD2敏感性高,可作为AL免疫分型的首选单克隆抗体;Ly-AML和Lv+AML患者其临床表现及抗体袁达不同,结合免疫类型可以弥补FAB方法的不足,提高AL的分型准确性,尤其对于HAL等特殊类型的AL更有价值.     

急性髓细胞白血病淋巴系分化抗原的表达

目的探讨急性髓细胞白血病(AML)淋巴系分化抗原表达的情况和意义。方法分析120例AML免疫组化结果,观察其临床表现和治疗经过。结果伴淋巴系分化抗原表达的AML(LY+AML)占AML总数的30.0%,其完全缓解率较不伴淋巴系分化抗原表达的AML(LY-AML)低,CD56阳性的AML易发生髓外浸润。结论急性髓细胞白血病可表达个别淋巴系分化抗原,细胞免疫组化有助于急性白血病的正确诊断,对判断预后有一定的帮助。     

二例M2型急性髓系白血病染色体t(8;19)(q22;q13)

目的　首次报道 2例M2 型急性髓系白血病 (AML M2 )有染色体t(8;1 9) (q2 2 ;q1 3 )。方法　应用骨髓细胞短期培养法制备染色体标本 ,并应用R和G显带技术进行核型分析 ;例 2 ,应用流式细胞仪和一组单克隆抗体检测其白血病细胞的免疫表型 ,应用筑巢式逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术检测其AML1/ETO融合基因转录本。结果　例 1的核型为 4 6,XX ,t(8;1 9) (q2 2 ;q1 3 ) [2 8] / 4 6,XX[2 ] ,例 2的核型为t(8;1 9) (q2 2 ;q1 3 ) ,del(9) (q1 2q2 2 ) [2 3 ] / 4 6,XY[2 ] ;例 2的白血病细胞表达CD13(3 8 8% )、CD33(3 1 8% )、CD34 (80 .9% )和CD19(63 .9% ) ,其AML1/ETO融合基因转录本为阴性。结论　t(8;1 9) (q2 2 ;q1 3 )是t(8;2 1 )的简单变异型 ,其分子学本质有待于进一步研究阐明。     

135例急性髓细胞白血病免疫表型特点及意义

目的探讨急性髓系白血病(AML)免疫表型的特点及意义。方法应用流式细胞术,采用CD45/SSC双参数方案对135例AML患者进行免疫表型分析。结果在135例急性髓系白血病中表达较高的抗原依次是MPO(94.8%)、CD33(94.8%)、CD13(90.4%)、HLA-DR(74.1%)、CD117(65.2%)和CD34(61.5%)。CD14仅表达于急性粒-单细胞白血病(M4)和急性单核细胞白血病(M5)。AML伴淋系抗原表达以CD7(32.6%)最为多见,其次为CD56(26.7%)和CD19(10.4%)。共发现4例急性双表型白血病(ABL),同时具有髓系和淋系抗原表达。结论 MPO、CD33、CD13是诊断AML最敏感的抗原。CD7、CD56、CD19在AML诊断及预后判断具有重要意义。免疫表型分析有助于AML的诊断及预后判断。     

成人急性髓性白血病的反常免疫表型

对58例未经治疗的成人AML骨髓细胞用FCM及13种MoAB进行免疫表型测定。53.4%患者骨髓单个核细胞呈现纯髓系抗原表达(Ly~-AML)。34.5%患者的骨髓细胞除髓系外伴有淋巴系抗原表达(Ly~+AML)。在Ly~+FKAML,其淋巴系抗原表达的荧光强度明显弱于其髓系抗原的。在同样的诱导缓解治疗方案下,Ly~+AML组达完全缓解天数明显长于Ly~-AML组。AML细胞这种免疫表型特点是监测残存白血病细胞的良好标志,亦对临床提示应采用相应的治疗方案。     

急性髓细胞白血病淋系分化抗原表达及临床意义

为了探讨淋系分化抗原在急性髓细胞白血病(AML)的表达及其临床意义，采用淋系和髓系单克隆抗体，用间接免疫荧光法对62例原发性AML进行免疫表型分析。结果表明：11例除表达髓系抗原外尚有淋系抗原表达(Ly^ AML)。Ly^ AML初诊时肝脾结肿及血像特点与Ly^ AML组无显著差异，用标准诱导化疗仅有1例获长期缓解。结论：Ly^ AML对常规诱导缓解方案不敏感，选择兼顾ALL ANL的方案可望提高治疗效果：Ly^ AML患者长期生存率低可能与CD34^ 高表达有关。     

CD_(34)阳性急性髓性白血病的染色体畸变_1和临床病理学特点的相关性

CD_(34)系干细胞标记,在早期祖细胞表达较高,随着其成熟而逐渐减弱。近来发现该标记见于40％～50％的急性髓性白血病(AML),并注意到CD_(34)~+AML的细胞遗传学和临床有联系。为了进一步分析CD_(34)~+AML的细胞遗传学和临床病理特点,作者对60例原发性成人AML作了细胞形态学、免疫学和细胞遗传学研究,并对其中的30例CD_(34)~+AML     

急性髓细胞白血病伴三系病态造血的临床意义

由于急性髓细胞白血病伴骨髓三系病态造血 (TMDS)有其独特的生物学和临床特征 ,已引起越来越多的学者重视和研究[1]。我院共收治 2 2 5例初发的急性髓细胞性白血病(AML) ,其中 3 0例伴三系病态造血 (AML/TMDS)。我们对其实验室诊断的特征和临床疗效及预后进行了分析。一、对象与方法1.对象 :初发急性髓细胞性白血病患者共 2 2 5例 ,均为本院收治患者 ,并符合血液学诊断标准[2 ],其中 3 0例发生粒、红、巨核细胞三系的病态造血 (AML/TMDS) ,占 13 3 % ,此类患者在诊断AML前均无骨髓增生异常综合症 (MDS)病史 ,其中男 19例 ;女 11…     

伴髓系抗原表达的儿童急性淋巴细胞白血病临床特点和疗效——儿童癌症组的报告

儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)患者白血病细胞上髓系抗原的表达在临床上有何重要性?伴髓系抗原表达的ALL患儿预后如何?是否需要采取其它的治疗方案?为此,儿童癌症组进行了前瞻性研究。 作者将1989年1月1日到1993年12月31日经细胞形态学、生物化学、免疫学的特点证实的1577例初诊ALL患儿,根据其白血病细胞表面有无CD7、CD19、CD13和CD33等抗原表达分为髓系抗原阴性ALL(My-ALL)和髓系抗原阳性ALL(My~+ALL)即My~-B系ALL(My BL)、My~+B系ALL(My~+BL)或     

急性髓系白血病在首次复发时的表面标记表达

新诊断的AML的预后因素已有较多的研究,但复发性AML的预后因素知道得较少。本文通过CD_(13)、CD_(14)、CD_(15)、CD_(33)和CD_(34)抗原的单克隆抗体,对66例复发后AML表面标记进行研究,探讨其与预后的关系,结果:AML患者复发时表面标记与初诊时比较,CD_(33)、CD_(34)表达明显增加(P为0.002和0.0001);CD_(13)、CD_(15)表达明显减少(P为0.004和0.0001),提示复发时细胞分化丧失(形态学尚不能     

IGF2BP3基因表达水平在急性髓系白血病患者中的预后价值

目的:探寻IGF2BP3基因表达水平与急性髓系白血病(AML)患者预后的关系。方法:通过对本中心27例AML患者骨髓原代白血病细胞进行转录组高通量测序,分析IGF2BP3基因表达水平与患者临床特征之间的关系,并在初治AML患者及难治AML(Refractory AML)患者样本中验证。分析20例健康对照者和26例AML患者中IGF2BP3基因表达水平的差异。采用RT-qPCR、Western blot检测两种蒽环类耐药细胞系(HL60/ADR、K562/ADR)中IGF2BP3表达水平,比较其与敏感细胞(HL60、K562)的表达差异。通过3个数据集,分析IGF2BP3在AML患者中的表达水平及与预后的关系,进一步使用Cox生存分析IGF2BP3在AML中的预后价值。结果:在本中心27例AML患者骨髓原代白血病细胞中,难治性AML患者的IGF2BP3表达量明显高于化疗敏感的患者(P=0.0343),白血病细胞髓外浸润(extramedullary infiltration, EMI)患者的IGF2BP3表达量明显高于无髓外浸润的AML患者(P=0.0049)。与健康人比较,IGF2BP...     

急性髓系白血病HGFA、Matriptase、HAI-1、HAI-2表达水平及临床意义

目的:探讨HGFA、Matriptase、HAI-1、HAI-2在急性髓系白血病患者中的表达水平及其临床意义。方法:收集91例急性髓系白血病初治患者、41例急性髓系白血病缓解患者和32例正常人的骨髓标本,利用实时荧光定量RT-PCR(qRT-PCR)法检测髓系白血病细胞HGFA、Matriptase、HAI-1、HAI-2 mRNA表达水平;比较上述基因在人急性髓系白血病患者初治组和缓解组以及健康对照组中的表达情况;分析其表达情况与其临床特征的相关性。结果:在AML初治组HGFA水平高于健康对照组(P=0.010);而HAI-2 mRNA水平则低于健康对照组(P=0.0158),但均与AML缓解组无统计学差异。HAI-1、Matriptase mRNA水平在各组中均无明显差异。在高白细胞组中HAI-2 mRNA表达较低(P=0.03902)。结论:HGF/c-Met信号系统在AML中的异常激活,有可能是其上游的调控因子HGFA表达增高和HAI-2表达降低的结果。     

Pim-3基因在急性髓系白血病中的表达及意义

目的:探讨Pim-3基因的异常表达在急性髓系白血病发展过程中的作用。方法:使用半定量RT-PCR法检测47例初诊未经治疗的急性白血病患者骨髓及18例经化疗治疗后急性白血病患者骨髓标本Pim-3基因的表达,同时采集非恶性血液病患者骨髓组织10例作为正常对照组,比较3组骨髓组织Pim-3基因表达量的差异。结果:RT-PCR检测结果显示,化疗前急性髓系白血病患者骨髓Pim-3基因表达量相对非恶性血液病骨髓表达量明显降低(P0.01)。经化疗治疗后的骨髓Pim-3基因表达量与非恶性血液病骨髓表达量无明显差异(P0.05),而化疗前急性髓系白血病患者骨髓Pim-3基因表达量明显低于化疗后急性髓系白血病患者(P0.01)。缓解组急性髓系白血病患者化疗前后对比显示,化疗前比化疗后骨髓Pim-3基因表达量明显降低(P0.01),而未缓解组中急性髓细胞白血病(AML)患者化疗前与化疗后骨髓组织Pim-3基因表达量无明显差异(P0.05),化疗后未缓解的急性髓系白血病患者骨髓Pim-3基因表达量亦明显低于缓解后患者(P0.01)。结论:Pim-3基因在化疗前后急性髓系白血病中有异常表达,该基因可能参与了急性髓系白血病的发生发展。     

急性早幼粒细胞白血病并发髓外浸润2例报告

白血病细胞的髓外聚集是急性髓系白血病少见的并发症,发生率不超过10％,通常见于单核细胞系白血病亚型,如M_4和M_5。而急性早幼粒细胞白血病(APL)并发髓外浸润则极为罕见。本文报告2例。 例1,男,31岁。1992年4月发病,免疫学分析显示其幼稚细胞表达CD_(13)、CD_(33)、CD_(34)和CD_2,不表