雌激素对PD模型大鼠黑质纹状体通路的保护作用及其机制探讨

目的研究雌激素（Estrogen）对6-羟基多巴（6-OHDA）制备的去卵巢（OVX）帕金森病（PD）模型大鼠黑质纹状体通路的保护作用及其可能机制。方法应用6-OHDA两点注射单侧损毁内侧前脑束（MFB）制备OVXPD模型大鼠,侧脑室给予17-β雌二醇（17-βestradiol,1μg/5μl）,观察大鼠旋转行为、黑质酪氨酸羟化酶（TH）基因表达、黑质铁染色阳性细胞数量和纹状体内多巴胺（DA）及其代谢产物含量的变化。结果雌激素用药组可明显减少阿朴吗啡诱导的PD模型大鼠单侧旋转行为（P〈0.01）。在损毁侧黑质,雌激素用药组TH基因的表达较PD模型组明显增加（P〈0.01）;纹状体DA及其代谢产物亦较PD模型组显著升高（P〈0.01）。黑质铁染色阳性细胞数量较PD模型组明显减少（P〈0.01）。结论雌激素对PD模型大鼠黑质DA能神经元有明显的保护作用,其作用机制可能与降低铁负载有关。     

Mdivi-1对帕金森病大鼠多巴胺能神经元损伤的保护作用研究

目的 研究线粒体分裂引发帕金森病（Parkinson’s disease,PD）大鼠模型中多巴胺能神经元损伤作用及线粒体分裂抑制剂1（mitochondrial division inhibitor 1,Mdivi-1）对神经元损伤的保护作用机制。方法 将大鼠随机分成对照组(生理盐水组)、模型组、美多巴组和Mdivi-1组,采用6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)注射大鼠单侧纹状体的方法建立PD动物模型,利用阿朴吗啡（apomorphine,APO）引起的大鼠旋转实验和转棒实验来观察行为学变化。利用免疫组化方法评估酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylasez,TH）在中脑黑质中阳性细胞比例以及纹状体中TH阳性纤维数量,采用ELISA法检测大鼠黑质和纹状体中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、一氧化氮（nitric oxide,NO）及一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的含量。结果与对照组相比,PD模型组大鼠在APO诱发第3周和6周后旋转圈数均显著增加,同时转棒上停留时间均显著缩短;大脑黑质TH阳性细胞数和纹状体中TH阳性纤维数目显著减少;组织内SOD、GSH Px、CAT的活性显著降低,而NOS 活性显著升高,MDA和NO含量升高,而GSH含量则降低。美多巴及Mdivi-1处理3周和6周后均可显著改善PD大鼠的相关行为学症状,并增加黑质TH阳性细胞数和纹状体中TH阳性纤维数目,同时增加组织内SOD,GSH-Px,CAT,GSH含量,降低NOS 活性,减少MDA和NO含量。结论 Mdivi-1对6-OHDA诱导PD大鼠的多巴胺能神经元损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化能力有关。     

用99mTc标记胰岛素样生长因子1类似物的方法学研究

目的建立^99mTc标记胰岛素样生长因子1类似物（IGF-1A）的方法，探讨其标记条件。方法通过预锡化法标记IGF-1A，改变标记条件：Tween80的用量从0～10μl，在0．25～6h不同时间点测定标记率，SnCl2·2H2O质量浓度0．75～4g／L，IGF-1A的用量20～100μg，淋洗液的体积10～200μl，加入生理盐水或人血清后1h～24h测定放化纯度，纸层析法测定标记率及胶体水平。结果^99mTc-IGF-1A最高标记率为（94．43±0．75）%，放射性胶体质量分数为（3．47±0．71）％。室温下放置6h标记率为（85．57±2．81）%，加入人血清后放置24h标记率为（54．07±3．86）％。结论上述预锡化法进行^99mTc标记IGF-1A的最佳标记方法为：浓盐酸溶解SnCl2·2H2O后用葡萄糖酸钠溶液配成3g／L，吸取100μl后加入40μl　IGF-1A（2g／L）；300μlNa3PO4和2μl,0．1％Tween80混匀后加入50μl ^99mTc O4新鲜淋洗液；在IGF-1A体系中加入淋洗液体系，混匀，室温下反应0．5h；加入500μl NaH2O4将pH值调节到7左右。该方法简捷且具有较高标记率和良好稳定性。     

注射速率对孤立性肺结节64层螺旋CT灌注成像影响的初步研究

目的：利用64层螺旋CT探讨孤立性肺结节CT灌注成像技术中对比剂注射速率对结果的影响。方法：对50例孤立性肺结节患者进行前瞻性研究。随机将患者分为两组，注射速率分别为3ml／s（组1）及5ml／s（组2）；男性34例，女性16例。年龄范围28～73岁，平均年龄56．02±9．11岁。其中，43例通过手术证实；2例通过CT引导经皮肺穿刺活检证实；1例通过纤支镜活检证实；4例同时发现全身多处转移性肿瘤。结果：组1中，血流量值：49．006±42．429ml·100g^-1·min^-1、血容量：3．358±4．608ml／100g，平均通过时间：6．307±3．772s，表面渗透性：9．378±9．040ml·100g^-1·min^-1。组2：血流量：52．917±61．206ml·100g^-1·min^-1，血容量：3．045±4．671ml／100g，平均通过时间：6．079±3．831s，表面渗透性：8．142±7．082ml·100g^-1·min^-1。组1与组2结节血流量（P=0．249〉0．05）；血容量（P=0．737〉0．05）；平均通过时间（P=0．776〉0．05）；表面渗透性（P=0．454〉0．05）。不同注射速率的两组孤立性肺结节灌注值统计学差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：不同的对比剂注射速率（3ml／s和5ml／s）对64层螺旋CT孤立性肺结节灌注成像无明显影响。     

锌指蛋白A20及其突变体质粒转染对小鼠内毒素血症的预防作用

目的 研究锌指蛋白A20（mA20）及其突变体mA20-ZnF4-7质粒转染对脂多糖（LPS）攻击所致小鼠内毒素血症的预防作用。方法用LPS攻击小白鼠制备内毒素血症动物模型。随机分为等渗盐水对照组（Ns组）、单纯LPS组（LPS组）、pCAGGS-flag组（质粒组）、pCAGGS-flag-mA20预防组（mA20组）和pCAGGS-flag-mA20-ZnF4-7预防组（mA20突变体组）。按10μg质粒：1．6ml等渗盐水比例溶于等渗盐水中，采用“基于流体动力学基因转染方法”对实验小鼠进行质粒预防性注射。以ELISA检测各组血浆和组织TNF-α、IL-1β表达并观察组织病理变化。结果 （1）mA20组和mA20-突变体组的TNF-α在各时相点表达分别为：6h：（211．942±9．133）pg／ml、（163．536±0．502）pg／ml，12h：（195．130±26．318）pg／ml、（206．446±34．797）pg／ml，24h：（182．963±14．527）pg／ml、（158．029±19．176）pg／ml，均显著低于LPS组和质粒组（P〈0．05）。（2）mA20组和mA20突变体组的IL-1β在各时间点表达分别为：6h：（137．908±4．487）Pg／ml、（138．598±8．733）pg／ml，12h：（137．678±3．539）pg／ml、（137．448±7．953）pg／ml，24h：（129．862±11．602）pg／ml、（126．873±6．942）pg／ml，均显著低于LPS组和质粒组（P〈0．05）。（3）mA20组和mA20突变体组内各时间点之间TNF-α及IL-1β表达比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。（4）病理观察结果显示，mA20组和mA20突变体组的肝、肺损伤均较LPS组和质粒组轻。结论 基于流体动调控炎症反应力学的mA20及其突变体mA20-ZnF4-7质粒转染对实验性内毒素血症有相似的预防作用，mA20有功能丰余性，为临床应用及mA20突变体研究提供了一定的实验基础。     

复发性视神经脊髓炎脑扩散张量成像研究

目的利用扩散张量成像（DTI）探讨复发性视神经脊髓炎（RNMO）患者是否存在隐匿性脑组织损伤及其发生机制。方法对16例RNMO患者和16例性别和年龄匹配的正常志愿者脑组织的平均扩散系数（ND）和部分各向异性（FA）进行直方图和感兴趣区（ROI）分析，以P≤0．005为差异有统计学意义。结果与志愿者比较，RNMO患者脑的平均MD升高[脑组织：RNMO患者（0．95±0．02）×10^-3mm^2／s，志愿者（0．91±0．03）×10^-3mm^2，t=3．940，P〈0．001；脑白质：RNMO患者（0．82±0．02）×10^-3mm^2／s，志愿者（0．80±0．02）×10^-3mm^2／s，t=3．117，P=0．004；脑灰质：RNMO患者（1．06±0．04）×10^-3mm^2／s，志愿者（0．88±0．05）×10^-3mm^2／s，t=4．031，P〈0．001]、脑白质的FA直方图峰高抬高[RNMO患者（2．61±0．18）‰，志愿者（2．38±0．18）‰，t=3．627，P=0．001]及脑灰质的MD直方图峰高降低[RNMO患者（7．37±0．89）‰，志愿者（8．91±1．71）‰，t=3．210，P=0．003]和峰位置抬高[RNMO患者（0．83±0．02）×10^-3mm^2／s，志愿者（0．81±0．02）×10^-3mm^2／s，t=4．373，P〈0．001]；与脊髓和视神经有直接联系ROI的平均MD升高[延髓：RNMO患者（1．27±0．11）×10^-3mm^2／s，志愿者（1．11±0．10）×10^-3mm^2／s，t=4．260，P〈0．001；大脑脚：RNMO患者（1．01±0．11）×10^-3mm^2／s，志愿者（0．87±0．05）×10^-3mm^2／s，t=4．391，P〈0．001；内囊：RNMO患者（0．74±0．01）×10^-3mm^2／s，志愿者（0．72±0．01）×10^-3mm^2／s，t=4．683，P〈0．001；视放射：RNMO患者（0．88±0．03）×10^-3mm^2／s，志愿者（0．82±0．03）×10^-3mm^2／s，t=4．619，P〈0．001）、平均FA降低（延髓：RNMO患者0．27±0．01，志愿者0．29±0．03，t=2．996，P=0．005；大脑脚：RNMO患者0．49±0．04，志愿者0．54±0．03，t=4．280，P〈0．001；内囊：RNMO患者0．66±0．02，志愿者0．69±0．02，t=3．953，P〈0．001；视放射：RNMO患者0．53±0．04，志愿者0．59±0．03，t=4．705，P〈0．001）；而与脊髓和视神经无直接联系的胼胝体的平均MD[膝部：RNMO患者（0．76±0．04）×10^-3mm^2／s，志愿者（0．73±0．03）×10^-3mm^2／s；压部：RNMO患者（0．77±0．05）×10^-3mm^2／s，志愿者（0．73±0．04）×10^-3mm^2／s]和FA值（膝部：RNMO患者0．82±0．03，志愿者0．82±0．03；压部：RNMO患者0．83±0．03，志愿者0．83±0．02）差异无统计学意义（P值均〉0．005）。结论RNMO患者存在隐匿性脑组织损伤，这可能与继发于脊髓和视神经病灶的顺行和逆行性变性有关。     

通过MR扩散张量成像了解与年龄相关的豆状核变化

目的探讨MR扩散张量成像（DTI）观察豆状核年龄相关性变化的价值与意义。方法69名健康志愿者纳入本研究。入组对象按年龄分为3组：≤30岁（I）组，22例；31～50岁（Ⅱ）组，24例；〉50岁（Ⅲ）组，23例。利用DTI分别测量受试者大脑左右两侧壳核、苍白球的表观扩散系数（ADC）值、部分各向异性（FA）值及扩散张量特征值λ1、λ2、λ3。分析不同年龄组间ADC、FA、λ1、λ2、λ3值的差异及与年龄的相关性。结果I、Ⅱ、Ⅲ组的壳核ADC值分别为：（6．68±0．40）×10^-4、（6．47±0．36）×10^-4、（6．44±0．34）×10^-4mm^2／s，苍白球ADC值分别为：（6．13±0．50）×10^-4、（6．05±0．33）×10^-4、（6．05±0．52）×10$-4mm^2／s。I、Ⅱ、Ⅲ组的壳核FA值分别为：0．20±0．03、0．23±0．03、0．25±0．03，苍白球FA值分别为：0.35±0．03、0．36±0．03、0．37±0．04。各年龄组内壳核ADC值大于苍白球，而FA值小于苍白球。壳核FA值的组问差异有统计学意义（F=10．082，P=0.000），壳核I、Ⅱ、Ⅲ组入，值分别为（5．35±0．45）×10^-4、（5．04±0．46）×10^-4、（4．90±0．44）×10^-4mm^2／s，差异亦有统计学意义（F=5．675，P=0．005）；壳核FA值与年龄呈正相关（r=0．555，P〈0．01），λ3值与年龄呈负相关（r=-0.440，P〈0．01）。结论壳核FA值随年龄的增长而上升，λ3值随年龄的增长而下降。     

肝功能衰竭大鼠脑水通道蛋白-4表达与MR扩散加权成像的相关性研究

目的研究水通道蛋白-4（AQP-4）在急、慢性肝功能衰竭时脑组织中的表达规律，应用MR扩散加权成像（DWI）探讨脑水肿的分子生物学机制。方法雄性SD大鼠65只采用数字表法随机分为急性组（25只）、慢性组（25只）和对照组（15只），分别诱发急、慢性肝功能衰竭。行DWI观察异常信号分布情况，测量顶部皮质区、外侧部皮质区和邻近侧脑室区的DWI信号强度。处死后进行血氨检测，取与DWI检查对应的大脑层面切片行病理观察、免疫组织化学及逆转录．聚合酶链式反应（RT—PCR）检测，检测AQP-4蛋白表达水平，并进行统计学分析。结果急性组肝细胞坏死及脑水肿明显，慢性组呈肝硬化改变，脑水肿不明显。血氨浓度急性组、慢性组和对照组分别为（516±46）、（158±26）和（148±32）μmol／L，差异有统计学意义（F=188．325，P〈0．01）。顶部皮质区、外侧部皮质区和邻近侧脑室区的DWI信号强度对照组分别为516±160、727±183和656±181；急性组分别为1766±438、1223±503和1216±446；慢性组分别为700±213、820±263和713±243，差异均有统计学意义（F值分别为44．612、3．422和5．581，P值均〈0．05）。相应区域AQP-4蛋白表达水平（用平均灰度值表示）对照组分别为7379±1617、8104±2093和4851±2178；急性组分别为9580±2616、11057±2334和2949±1735；慢性组分别为12137±2332、11135±3102和7688±2925，3组间差异均有统计学意义（F值分别为11．414、4．602和7．002，P值均〈0．05）。急性组AQP-4蛋白表达水平与DWI信号强度有相关性（r=0．756，P〈0．05），慢性组AQP-4蛋白表达水平与DWI信号强度无相关关系（r=0．236，P〉0．05）。结论在急、慢性肝功能衰竭中血氨增高是导致脑内能量代谢异常、星形胶质细胞内AQP-4mRNA和蛋白表达增加的主要因素；DWI技术发现的信号异常可很好的反映脑水肿、AQP-4蛋白表达异常的范围、程度。     

鼻咽癌CT灌注成像及其生物学相关性研究

目的研究鼻咽癌CT灌注值与肿瘤微血管密度（MVD）、肿瘤分期的关系，探讨多层螺旋CT灌注成像对鼻咽癌的临床应用价值。方法49例鼻咽部CT灌注检查中，鼻咽癌组30例，鼻咽癌放疗后组14例，正常鼻咽部5例，测量鼻咽癌和鼻咽黏膜位置的血流量（BF）、最大强化指数（PEI）、峰值到达时间（TTP）及血容量（BV）作为灌注指标，其中16例鼻咽癌活检组织行免疫组织化学CD34单抗染色后，Weidner方法计数MVD。各组灌注值比较行方差分析，CT灌注值、肿瘤分期与MVD之间行Spearman等级相关分析。结果49例中1例鼻咽癌灌注检查失败。鼻咽癌组（29例）肿瘤CT灌注值BF为（48．6±16．9）ml·100g^-1·min^-1，PEI为（32．3±7．9）HU，TTP为（17．5±4．9）s，BV为（12．8±4．4）ml·100g^-1；正常对照组（5例）BF、PEI、TTP、BV值分别为（15．9±5．9）ml·100g^-1·min^-1、（12.6±1．3）HU、（22．6±6．9）s、（3．5±0．5）ml·100g^-1；鼻咽癌放疗后组（14例）BF、PEI、TTP、BV值分别为（25．2±7．0）ml·100g^-1·min^-1、（19．8±5．9）HU、（22．6±4．3）s、（6．1±2．4）ml·100g^-1，三组各灌注值差异有统计学意义（P值均〈0．01）；相关分析显示，鼻咽癌组（29例）中TNM分期（其中Ⅰ期3例，Ⅱ期9例，Ⅲ期10例，Ⅳ期7例）与PEI和BV存在相关性（r值分别为0．48和0．50），与BF和TTP无明显相关性（r值分别为0．23和0．22）；16例鼻咽癌MVD为（30．8±12．6）个／高倍镜视野，与其BF（51．4±17．0）ml·100g^-1·min^-1、PEI（33．2±9．6）HU和TTP（16．3±4．1）8存在相关性（r值分别为0．85、0．60和0．78），与BV（13．2±5．6）ml·100g^-1弱相关（r=0．48）。结论鼻咽癌有着特征的CT灌注表现，多层螺旋CT灌注成像的灌注值可以反映鼻咽癌微血管密度特征，PEI和BV值与鼻咽癌的TNM分期存在一定的相关性。     

乌鸡黑色素对6-OH-DA诱导帕金森病大鼠模型的神经保护作用

目的 探讨乌鸡黑色素对于6-羟多巴胺(6-OH-DA)单侧损毁纹状体诱导的帕金森病模型大鼠的神经保护作用及其机制.方法 将60只SD大鼠造模成功后,随机分为对照组、6-OH-DA诱导的帕金森病单纯模型组和治疗组,治疗组分别按6 mg/kg或20 mg/kg乌鸡黑色素灌胃给药,1次/d,共3w.然后比较各组中脑黑质多巴胺能神经元的数目、纹状体酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维的数量、阿朴吗啡诱导的旋转行为以及大鼠自主运动情况的差异.结果 6 mg/kg和20 mg/kg乌鸡黑色素灌胃给药能显著减少6-OH-DA所导致的中脑黑质多巴胺能神经元的死亡,减少纹状体TH阳性神经纤维的丢失,并有效改善阿朴吗啡诱导的旋转行为.结论 乌鸡黑色素能缓解6-OH-DA诱导的中脑黑质多巴胺能神经元的损伤,对于帕金森病有潜在的治疗作用.     

帕金森病小鼠模型纹状体多巴胺转运蛋白^125I— β—CIT的放射自显影

目的 观察不同损毁程度帕金森病（PD）小鼠模型的纹状体多巴胺转运蛋白（DAT）功能变化,探讨^125I-甲基3β-（4－碘苯基）托烷－2β-羧酸盐（β-CIT）DAT显像的价值。方法 根据注射MPP天数不同,分为1,3,5和7d模型组和对照组,静脉注射^125I- β-GIT 148 kBq 2h后行放射自显影。高效液相色谱－电化学法（HPLC－ECD）检测纹状体多巴胺（DA）及其代谢产物含量。免组化酪氨酸羟化酶（TH）染色观察黑质和纹状体的病理变化。结果 与对照组相比,MPTP损毁的各组PD小鼠模型的纹状体／皮层放射性比值分别降低20％,42％,45％和52％;纹状体DA含量降低47％,75％,95%几95％;免疫组化TH染色可见黑质TH阳性神经元数量随MPTP损毁程度的加重而进一步减少。结论 不同损毁程度的PD小鼠模型DAT功能变化与生化和病理改变相一致,β-CIT DAT功能显像有助于PD的早期诊断和病情监测。     

运动通过上调mGluR2/3表达抑制帕金森病模型大鼠纹状体中等多棘神经元异常电活动

目的：探讨运动通过上调代谢型谷氨酸受体2/3(m GluR2/3)表达对帕金森病（PD）模型大鼠纹状体中等多棘神经元（MSNs）异常电活动的影响。方法：清洁级SD大鼠随机分为假手术安静组（Control组,n=9）和6-羟基多巴胺（6-OHDA）造模组（6-OHDA组,n=40）。6-OHDA造模组采用神经毒素6-OHDA注射于大鼠右脑内侧前脑束（MFB）,建立偏侧损毁PD模型大鼠,假手术组于相同部位给予同等剂量的生理盐水作为对照组。采用阿扑吗啡（APO）诱导旋转行为测试评价PD模型的可靠性。经鉴定符合PD模型的大鼠随机分为6-OHDA安静组（PD组,n=9）、6-OHDA+运动组（PD+Ex组,n=9）和6-OHDA+运动+mGluR2/3拮抗剂组（PD+Ex+APICA组,n=9）。运动组于手术后1周开始进行跑台训练干预（11 m/min,30 min/day,5 d/week,4 weeks）。运动+mGluR2/3拮抗剂组每次运动前,采用微量注射泵将m GluR2/3拮抗剂APICA注射到纹状体内,注射体积为1μL。采用免疫组织化学染色技术检测黑质酪氨酸羟化酶（TH）免疫阳性细...     

心尖肥厚型心肌病的MRI诊断

目的：评估MRI诊断心尖肥厚型心肌病的应用价值。方法：应用MR检测心尖肥厚型心肌病。所有患者均行超声心动图和心电图检查，其中16例患者行核素心肌显像，34例患者行冠状动脉及左室造影。另取26名正常人为对照组进行对比分析。结果：共发现心尖肥厚型心肌病116例，占同期肥厚性心肌病的21．2％（116／547），其中典型心尖肥厚型心肌病（T—AHCM）65例，早期心尖肥厚型心肌病（P．AHCM）51例。T—AHCM组和P—AHCM组的心尖部室壁厚度分别为（18．6±2．7）max与（13．6±1．0）mm；心尖部室壁厚度／基底段后壁厚度的比值分别为2．2±0．5与1．6±0．3，均显著高于正常组的（9．5±1．7）mm和1．1±0．1，T—AHCM组与P—AHCM组比较差异有统计学意义（t值分别为4．23和7．55，P值均〈0．05）。室壁增厚率T—AHCM组为（27．7±6．7）％，P-AHCM组为（41．2±9．2）％，对照组为（80．6±6．6）％，患者组与对照组比较差异有统计学意义（t值分别为9．45和7．18，P值均〈0．05）。胸前超声心动图T—AHCM组漏诊率为76．9％（50／65），P—AHCM组的漏诊率达90．2％（46／51）。结论：MRI能够准确诊断心尖肥厚型心肌病，对早期轻型患者的诊断价值优于超声心动图。     

心肌显像联合冠状动脉造影及组织学检查在评价Ad-HGF治疗猪心肌梗死疗效中的价值

目的探讨心肌静息显像联合冠状动脉造影及组织学检查在评价重组腺病毒-肝细胞生长因子（Ad—HGF）治疗猪实验性心肌梗死中的价值。方法低、中、高剂量Ad—HGF治疗组[Ad-HGF剂量依次为10^8，4×10^8，5×10^9空斑形成单位（PFU）／点；均分10点注射]，生理盐水对照组及空白对照组小型猪各5头，分别于治疗前后行静息心肌显像及冠状动脉造影，并于治疗后行组织学检查。结果空白对照组及生理盐水对照组治疗前后心肌灌注及Rentrop评分无明显变化。各Ad-HGF治疗组治疗后心肌灌注及Rentrop评分较治疗前改善，低、中、高剂量组治疗前后冠状动脉左回旋支（LCX）供血节段得分分别为7．8±1．3和16．4±1．1（低），8．2±1．6和17．6±0．9（中），8．4±1．5和19．0±0．7（高）；各组治疗前后LCX供血区域Rentrop评分分别为0．80±0．16和1．66±0．15（低），0．94±0．11和2．16±0．11]（中），0．90±0．22和2．22±0．19（高）。3组治疗前后数据比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。各Ad-HGF治疗组及空白对照组治疗后血管数量明显多于生理盐水对照组。结论用心肌静息显像联合冠状动脉造影及组织学检查评价Ad-HGF治疗猪心肌梗死的疗效有价值。     

肝硬化患者脑基底节区MRI与MR波谱成像研究

目的利用MRI及MR波谱成像（MRS）研究肝硬化患者是否伴发帕金森综合征的基底节区信号与代谢特征。方法27例肝硬化患者进行MRI与基底节区MRS扫描，其中14例肝硬化患者伴发帕金森综合征。采集N-乙酰天冬氨酸（NAA）、肌醇（mI）、肌酸．磷酸肌酸（Cr）及胆碱复合物（Cho），分别计算NAA／Cr、ml／Cr及Cho／Cr的相对值。18名年龄匹配的健康志愿者作对比。结果27例肝硬化患者伴与未伴帕金森综合征组与正常对照组间的NAA／Cr的平均值分别为1．35±0、03、1．40±0．03、1、44±0．01差异无统计学意义（t值分别为1、16与0．87，P值均〉0．05）。13例未伴帕金森综合征组与正常对照组间苍白球的高信号强度值的平均值分别为1．04±0、003，1．03±0、002，ml／Cr平均值分别为0．63±0．01、0．61±0．02；Cho／Cr的平均值分别为0．82±0．03、0．80±0．02，差异无统计学意义（t值分别为0．63、-0．52、-0．54，P值均〉0．05）。14例伴有与13例不伴有帕金森综合征组间苍白球的高信号强度值平均值分别为1、18±0．001，1．04±0．003，ml／Cr平均值分别为0．39±0．02、0．63±0．01；与Cho／Cr的平均值分别为0．68±0．01，0、82±0．03，差异有统计学意义（t值分别为-5．16、7．61、4、12，P值均〈0．01）。肝硬化患者高信号强度值与ml／Cr（r=-0．764，P〈0．05）及Cho／Cr（r=-0．553，P〈0．05）间呈负相关。结论基底节区MRI与MRS对判断肝性脑病锥体外系受损有重要的临床意义。     

125I-抑制素在大鼠垂体和下丘脑的放射自显影研究

目的研究抑制素（INH）在体条件下能否通过大鼠的血脑屏障及在垂体或下丘脑的分布。方法采用颈静脉灌流和放射自显影技术，将20只SD大鼠分为4组，每组5只，第1～3组（实验组）颈静脉注射^125 I-INH50μl，第4（对照）组注射等量的生理盐水。第1，2，3组分别于注射后30，60和120min断头处死，取出垂体、下丘脑，以生理盐水洗涤，测量放射性计数，取放射性最大组的垂体与下丘脑组织行放射自显影分析。结果第1组垂体的放射性最高[（1008．00±5．78）Bq]，而第2和3组分别为（723．00±4．95）和（491．00±4．90）Bq；1～3组的下丘脑放射性分别为（20．00±1．01），（22．00±0．95）与（19．00±0．73）Bq。第4组垂体与下丘脑的放射性分别为（16．00±1．40），（15．00±0．98）Bq。各实验组大鼠垂体的放射性与对照组差异有统计学意义（P〈0．01），且在注射后30min放射性最大（第1组），60和120min后逐渐降低；而实验组与对照组大鼠的下丘脑放射性差异无统计学意义（P〉0．05）；放射自显影结果示，实验组大鼠的垂体组织上有明显的银颗粒，而对照组没有；实验组和对照组大鼠的下丘脑组织上均未见明显的银颗粒。结论^125I-INH能通过大鼠血脑屏障，垂体在注射后30min放射性最大，在大鼠垂体上有INH结合位点或受体，而在其下丘脑没有。     

五子衍宗丸对帕金森病小鼠脑组织中神经营养因子及凋亡相关基因表达的影响

目的 观察五子衍宗丸对帕金森病(PD)小鼠脑内黑质纹状体神经营养因子分泌和脑组织中细胞凋亡相关基因表达的影响。方法 建立神经毒素MPTP诱导的PD小鼠模型，通过行为步态实验、爬杆实验及脑黑质纹状体区酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元的病理学检测，观察五子衍宗丸的治疗效果；采用免疫荧光、RT-qPCR和Western blotting法检测小鼠黑质纹状体中脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、睫状神经营养因子(CNTF)及细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax、caspase-3、caspase-9表达水平的变化。结果 与PD模型组比较，五子衍宗丸治疗可明显减少PD小鼠四肢向前运动的平均摆动时间(P<0.05)和爬杆时间(P<0.001)，增高TH阳性细胞数和TH蛋白表达水平(P<0.05)；五子衍宗丸治疗后，PD小鼠黑质纹状体中BDNF、GDNF蛋白和CNTF及Bcl-2 mRNA表达水平明显增高(P<0.05)，而Bax、caspase-3和caspase-9表达水平明显降低(P<0.05)。结论 五子衍宗丸具有治疗PD的潜力，其...     

乳腺癌辅助化疗前后18F-FDG、99Tcm-HL91显像的临床研究

目的观察乳腺癌辅助化疗前后18^F-FDG、99^Tc^m-4，9-二氮-3，3，10，10-四甲基十二烷-2，11-二酮肟（HL91）显像的变化，探讨其在乳腺癌辅助化疗疗效评价中的价值。方法28例经细针穿刺检查确诊为原发性乳腺癌的患者在化疗前、后分别行18^F-FDG、99^Tc^m-HL91显像，根据显像结果计算病灶ROI／对侧正常乳腺组织ROI（T／N）放射性计数比值。化疗结束以WHO制定的评价标准分为有效组和无效组，并观察化疗前后病理学改变。结果辅助化疗总有效率（RR）为71．4％（20／28），有效组20例，无效组8例；病理改变可见退化变性期（Ⅰ期）、肉芽肿期（Ⅱ期）、纤维化期（Ⅲ期）。治疗前病灶摄取18^F-FDG、99^Tc^m-HL91 T／N值分别为2．98±1．09，2．55±0．80（t=2．312，P=0.026），有效和无效组分别为3．03±1．23，3．09±1．39（t=1．314，P=0．108）和253±0．76，2．63±0．97（t=1．597，P=0．875）；T／N值分布18^F-FDG为1．68～6．49（中位值2．73），99^Tc^m-HL91为1．46—5．01（中位值2．39），两者间呈直线相关（r=0．743，P=0．024）。治疗后28例18^F-FDG T／N值有所下降，为2．40±0．79（t=1．932，P=0．031）；有效和无效组分别为2．28±0．81，2．93±0．76（t=2．462，P=0．015），与治疗前比较有效组差异有统计学意义（t=2．482，P=0．012），且与治疗前呈直线相关（r=0．673，P=0．035），而无效组差异无统计学意义（t=1．562，P=0．324）。99^Tc^m-HL91 T／N值下降的病例中4例为无效，5例为有效，其余为升高；有效和无效组分别为2．59±0．71，2．61±0．99（t=1．472，P=0．096），与治疗前比较2组差异均无统计学意义（t=1．368和1．341，P值为0．127和0．878）。结论18^F-FDG显像对乳腺癌辅助化疗疗效评价具有一定的临床价值。     

048 LEWY小体性痴呆和帕金森病纹状体多巴胺递质功能的研究

目的：比较DLB（LEWY小体痴呆）和PD（帕金森病）患者纹状体多巴胺递质功能的损害情况及帕金森样表现特点。方法：DLB患者２０例、PD患者２４例，二组病程相近；正常对照组１０例，均无脑卒中、脑血管病、创伤、痴呆、肿瘤病史和帕金森氏样表现。三组的年龄基本匹配。所有研究对象均行双探头SPECT脑体层显像，显像剂为１２３I标记多巴胺递质配体，用量１４８MBq。以S／C（纹状体与小脑的放射性计数比值）来反映纹状体结合多巴妥递质量的大小。另外，对其中１６例DLB患者和２０例PD患者在无临床治疗的情况下（停止抗帕金森病治疗…     

幼龄兔缺氧缺血性脑损伤的细胞凋亡显像研究

目的探讨99^Tc^m-联肼尼克酰胺．膜联蛋白Ⅴ（HYNIC-Annexin Ⅴ）在幼龄兔缺氧缺血性脑损伤（HIBD）细胞凋亡显像中的价值。方法制作幼龄兔假手术组、HIBD4h组、HIBD40h组模型，对各组动物行注药后60min平面脑显像和脑组织石蜡切片观察，对HIBD 40h组还进行注药后5，30，120min显像；用ROI技术计算各组动物脑患侧与健侧放射性计数比值（T／NT）；假手术组和HIBD4h组还进行MRI、弥散加权成像（DWI）。结果假手术组、HIBD4h组和HIBD40h组注药后60minT／NT分别为0．94±0．14，1．32±0．11，1．81±0．07（F=82．385，P〈0．01）；HIBD40h组不同时间（5，30，60，120min）显像获得的T／NT分别为1．72±0．04，1．77±0．06，1．81±0．07，1．71±0．03（F=3．994，P〉0．01）。切片观察假手术组脑组织未见凋亡细胞，HIBD4h组与HIBD40h组患侧脑见凋亡细胞，后者较明显；HIBD4h组MRI、DWI和表观弥散系数（ADC）图均未见异常。结论99^Tc^m-HYNIC-AnnexinⅤ显像可以早期发现神经细胞凋亡，在新生儿HIBD细胞凋亡的无创性诊断、抑制凋亡疗效评价和预后估计方面有重要的应用前景。