miR-302c调控CXCL8表达抑制食管鳞状细胞癌细胞的增殖和侵袭

目的：探讨miR-302c调控CXC趋化因子配体8(CXCL8)表达对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞增殖和侵袭的影响。方法：收集行手术治疗的ESCC病人ESCC组织和其对应的癌旁组织,以及人ESCC细胞系Eca109、Ec9706、TE-11、TE-10、食管正常上皮细胞系Het-1A为研究对象,qRT-PCR检测miR-302c表达;利用Lipofectamine^TM2000转染试剂盒对Eca109细胞进行转染,分组为：空白组(细胞未转染)、miR-NC组、miR-302c mimics组、si-CXCL8组、si-NC组、miR-302c mimics+OE-NC组、miR-302c mimics+OE-CXCL8组,qRT-PCR检测各组细胞中miR-302c表达;MTT法检测各组细胞增殖情况;Transwell实验检测各组细胞侵袭情况;双荧光素酶报告基因检测实验验证miR-302c与CXCL8靶向关系;Western blotting检测CXCL8、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达情况。结果：miR-...     

微小RNA-26a对食管癌Eca109细胞增殖、迁移、凋亡及细胞周期的影响

目的探讨微小RNA-26a(miR-26a)对食管癌Eca109细胞增殖、迁移、凋亡和细胞周期的影响。方法将正常培养的人食管鳞状细胞癌Eca109细胞随机分为正常对照组(正常培养的不加任何类型慢病毒的Eca109细胞)、阴性对照组(转染随机序列慢病毒)及miR-26a过表达组(转染miR-26a过表达慢病毒)。分别采用四甲基偶氮唑盐实验、细胞划痕实验、流式细胞术检测细胞增殖、迁移、细胞周期和凋亡情况。结果转染后72、96 h,miR-26a过表达组细胞增殖能力低于正常对照组和阴性对照组(P <0. 05);阴性对照组与正常对照组细胞增殖能力比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。转染后72 h,miR-26a过表达组细胞划痕愈合率低于正常对照组和阴性对照组(P <0. 05);阴性对照组与正常对照组细胞划痕愈合率比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。转染后48 h,miR-26a过表达组G_1、G_2期细胞所占比例高于正常对照组和阴性对照组,S期细胞所占比例低于正常对照组和阴性对照组(P <0. 05)。阴性对照组与正常对照组细胞G_1、S和G_2期细胞所占比例比较差异无统计意义(P> 0. 05)。结论 miR-26a可以抑制人食管鳞状细胞癌Eca109细胞增殖和迁移,阻断细胞由G_1期向S期过渡,但对细胞的凋亡无明显影响。     

miR-195在食管癌中的表达及其对食管癌细胞株增殖的影响

目的:探讨microRNA-195 (miR-195) 在食管癌中的表达及其对食管鳞癌细胞Eca109增殖的影响?方法: 采用Taqman 探针实时定量PCR方法检测10对外科手术食管鳞癌标本miR-195的表达,用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将miR-195类似物转染入Eca109细胞,Cell Counting Kit-8 (CCK-8)法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期,Western blot检测蛋白表达水平?结果:与正常食管上皮相比,食管鳞癌组织miR-195表达明显降低(P < 0.05)?在48?72?96 h,miR-195转染组细胞吸光值明显低于对照组(P < 0.05),且miR-195转染组处于G0/G1期细胞的百分数明显高于对照组(P < 0.05)?Western blot结果显示miR-195转染组Cdc42蛋白水平明显低于对照组(P < 0.05)?结论:miR-195可阻滞Eca109细胞从G1期进入S期,抑制其增殖?     

miR-148a对食管癌细胞迁移及侵袭的影响及潜在分子机制研究

目的探究微小核糖核酸148a（miR-148a）在食管鳞状细胞癌（ESCC）中的表达及对食管癌TE-1 细胞迁移和侵袭能力的影响。方法收集48例食管癌患者肿瘤及癌旁组织的RNA标本，逆转录PCR合成互补脱氧核糖核酸（cDNA），实时荧光定量聚合酶链反应PCR检测miR-148a 在肿瘤及癌旁组织中的表达情况，分析肿瘤组织中miR-148a 表达差异的临床意义。将人工合成的miR-148a模拟物（miR-148a mimics）转染入食管癌细胞TE-1中，划痕愈合实验检测过表达miR-148a对TE-1细胞迁移的影响，Transwell小室模型检测miR-148a 对TE-1 侵袭的影响。Western blot检测miR-148a 过表达对TE-1 细胞中原癌基因（c-myc）及基质金属蛋白酶9（MMP-9）蛋白表达的影响。结果MiR-148a在食管癌组织中表达水平下调（P =0.031）；过表达miR-148a能够抑制TE-1细胞迁移（P =0.021）及侵袭（P =0.018）并下调细胞内c-myc（P =0.037）及MMP-9（ P=0.026）的表达水平。结论miR-148a 在食管癌中低表达，miR-148a可能通过抑制c-myc/MMP-9 通路的表达来发挥抑制食管癌细胞迁移及侵袭。     

RNA干扰分化抑制因子-1基因表达对食管鳞状细胞癌增殖与凋亡的影响

目的研究针对分化抑制因子-1的siRNA（si-Id-1）对人食管鳞状细胞癌（ESCC）细胞增殖和凋亡影响的可能机制。方法阳离子脂质体法介导si-Id-1转染ESCC TE-1细胞株,倒置荧光显微镜下观察细胞形态学变化并计算转染率,RT-PCR检测Id-1的mRNA表达水平;免疫印迹法检测Id-1的蛋白表达水平;细胞增殖实验检测转染前后TE-1细胞增殖能力变化;流式细胞术检测各组细胞的周期变化和凋亡指数。结果si-Id-1转染前后的TE-1细胞株Id-1的mRNA和蛋白表达水平有明显差异（P〈0.05）;转染后的TE-1细胞较其亲代细胞增殖能力降低,凋亡程度增强（P〈0.05）;转染后的TE-1细胞周期停滞在G0/G1期,G1期细胞数增多,S期细胞数减少（P〈0.05）。结论利用脂质体将si-Id-1转染至ESCC的TE-1细胞是切实可行的;si-Id-1可以有效沉默TE-1细胞Id-1的表达,从而抑制ESCC细胞增殖。     

miR-19a在食管鳞癌组织及细胞中的功能机制研究

目的 探讨miR-19a在食管鳞癌组织及细胞中的功能机制。方法 收集30对新鲜食管鳞癌患者癌组织及其癌旁正常组织,根据病理分化程度及是否有淋巴结转移分别分为高-中分化组和中-低分化组,淋巴结转移组和未转移组,实时荧光定量(qRT-PCR)检测miR-19a的表达。在细胞水平上,干扰和过表达miR-19a后,通过四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)、细胞划痕、transwell试验检测miR-19a对食管鳞癌细胞系Eca109的增殖、迁移和侵袭的影响;流式细胞术检测转染miR-19a后对食管鳞癌细胞系Eca109周期和凋亡的影响。结果 组织水平上,miR-19a在食管鳞癌组织中表达量(11.07±12.08),明显高于与其对应的癌旁组织(1.36±1.03),差异具有统计学意义。miR-19a在中-低分化组(6.92±3.61)和转移组(6.50±4.21)中的表达量也明显高于与其对应的高-中分化组(2.92±2.84)和未转移组(2.55±2.06),差异具有统计学意义。细胞水平上,在食管鳞癌Eca109细胞中,转染miR-19a Mimics促进了食管鳞癌细胞系Eca109的增...     

miR-106a在食管鳞癌中的表达及对耐药基因的调控作用

目的:探讨MicroRNA-106a(miR-106a)在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达情况及对耐药相关基因三磷酸腺苷结合蛋白G亚族成员2 (ABCG2)、信号转导与转录激活因子3(STA T3)的调控作用.方法:收集本院胸外科行手术切除的ESCC组织及对应癌旁组织共60例,运用qRT-PCR检测miR-106a在ESCC组织及癌旁组织中的表达水平,统计分析miR-106a表达水平与患者临床病理资料间的相关性;免疫组化检测不同miR 106a含量的食管鳞癌组织中miR-106下游潜在靶点ABCG2及STAT3蛋白的表达水平,统计分析ABCG2及STAT3蛋白与miR-106a表达间的相关性;采用人工合成的miR-106a模拟物(miR-106a mimics)转染人食管鳞癌TE-1细胞,分别采用qRT-PCR及Western-Blot检测转染后ABCG2及STAT3 mRNA及蛋白的表达变化.结果:miR-106a在ESCC组织中表达水平明显低于对应癌旁组织,差异具有统计学意义(P＜0.05);miR-106a低表达与肿瘤体积增大(＞5 cm)、淋巴结转移及高TNM分期(Ⅲ+Ⅳ期)明显相关(P＜0.05);在食管鳞癌组织中miR-106a与ABCG2及STAT3的表达呈负相关关系(P＜0.05),miR-106a转染人食管鳞癌TE-1细胞可明显降低细胞内ABCG2及STAT3 mRNA及蛋白的表达水平(P＜0.05).结论:miR-106a在食管鳞癌组织中表达下调并与肿瘤恶性临床病理特征有关,miR-106a可能通过下调ABCG2及STAT3的表达来调控食管鳞癌的耐药表型.     

表面标志物Cripto-1表达对食管癌干细胞生长的作用机制研究

目的:探讨表面标志物Cripto-1(CR-1)的表达对食管癌干细胞生长的作用机制.方法:自食管癌Eca109细胞中分选Eca109干细胞,提取正常食管上皮细胞HEEC和Eca109细胞、Eca109干细胞总蛋白,采用Western-blot法检测CR-1表达水平;构建CR-1基因沉默载体CNE2/CR-1 -及过表达载体CNE1/CR-1 +,利用脂质体转染法将CNE2/CR-1 -和CNE1/CR-1 +分别转染进Eca109干细胞中,并设对照组,采用RT-PCR法检测CR-1表达;MTT法检测对照组、CNE2/CR-1 -组、CNE1/CR-1 +组Eca109干细胞增殖情况;流式细胞仪检测各组Eca109干细胞凋亡情况;Western-blot法检测各组细胞Akt、p-Akt蛋白表达情况.结果:Eca109细胞及Eca109干细胞中CR-1表达均明显高于HEEC(P<0.01).RT-PCR结果显示,CNE2/CR-1 -组CR-1表达水平明显低于对照组,CNE1/CR-1 +组明显高于对照组(P<0.01).MTT结果显示,CNE2/CR-1 -组细胞增殖明显低于对照组,CNE1/CR-1 +组明显高于对照组(P<0.01).流式细胞仪检测显示,CNE2/CR-1 -组细胞凋亡率明显高于对照组, CNE1/CR-1 +组细胞凋亡率明显低于对照组(P<0.01).Western-blot结果显示,CNE2/CR-1 -组p-Akt蛋白表达明显低于对照组,CNE1/CR-1 +组p-Akt蛋白表达明显高于对照组(P<0.01);而Akt蛋白表达未出现明显变化(P>0.05).结论:CR-1作为潜在的食管癌干细胞标记物,可能通过PI3K/Akt信号通路调控食管癌干细胞的增殖与凋亡.     

血红素加氧酶-1对食管癌细胞株Eca109增殖及凋亡作用的影响

目的 研究血红素加氧酶-1(heme oxygenase,HO-1)对食管癌细胞株Eca109增殖活性及凋亡作用的影响.方法 利用体外设计合成的靶向抑制HO-1的低分子RNA(siRNA)沉默食管鳞癌Eca109细胞HO-1基因的表达,应用RT-PCR、Western blot检测HO-1 mRNA和蛋白表达水平,分别以MTS法、流式细胞术检测干扰HO-1后食管鳞癌Eca109细胞增殖和凋亡水平.结果 RT-PCR、Western blot检测结果显示转染HO-1 siRNA可以成功抑制食管鳞癌Eca109细胞HO-1的表达;与空白组、阴性对照组比较,HO-1 siRNA干扰组Eca109细胞增殖能力明显减弱,细胞凋亡率显著增加.结论 HO-1siRNA可有效沉默食管癌细胞HO-1的表达,抑制细胞的增殖活性,促进细胞的凋亡.     

紫杉醇对人食管癌Eca109细胞株生长的影响

目的：观察不同浓度的紫杉醇对食管癌细胞Eca109的影响。方法：应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）实验,细胞形态学观察及流式细胞仪等方法对人食管癌细胞Eca109进行检测和观察。结果：MTT实验显示紫杉醇可抑制食管癌细胞增殖;光镜及电镜可发现药物作用组细胞核固缩、解聚以及凋亡小体,流式细胞仪检测显示G1峰前有明显的凋亡峰。细胞周期分析提示紫杉醇可将Eca细胞阻滞于G2－M期,且与浓度相关。结论：紫杉醇对人食管癌细胞系Eca109细胞的生长有明显的抑制作用,使细胞分裂阻滞于G2－M期,并诱导肿瘤细胞凋亡。     

过表达KLF7对食管鳞状癌细胞的增殖和迁移的影响

目的 探索Kruppel-like factor 7(KLF7)对食管鳞癌细胞Eca109细胞增殖、迁移和周期的影响。方法 利用生物信息学方法研究KLF7在食管鳞癌组织中的表达模式及其与患者预后、病理分级的关系。利用Real-time PCR、Western blot与细胞免疫荧光技术研究食管鳞癌细胞中KLF7的表达模式与亚细胞定位。利用KLF7过表达质粒(pcDNA-3.10-KLF7)细胞转染实现KLF7在Eca109食管鳞癌细胞中过表达。采用平板克隆计数和CCK-8检测研究细胞增殖能力,利用Transwell研究细胞迁移能力,利用流式细胞术检测细胞周期。结果 KLF7在食管癌组织和细胞中均有表达,其表达水平与患者病理分级显著相关(P<0.05),与患者生存率无显著相关性。食管癌细胞系(Eca109和EC9706)中KLF7的表达水平显著高于正常食管上皮细胞(Het-1A,P<0.05),并且Het-1A细胞中KLF7高表达于细胞质和细胞核,而2种食管癌细胞Eca109和EC9706中KLF7仅高表达于细胞核,在Eca109细胞中过表达KLF7后改变细胞周期、促进细胞的...     

褪黑素联合顺铂对人食管癌Eca109细胞的抑制作用及其机制

目的:观察褪黑素(Mel)联合顺铂(DDP)对人食管癌Eca109细胞生长的抑制作用,并探讨相关的分子机制。方法:通过MTT实验检测Mel与DDP不同浓度分别单用或两药联合处理后食管癌Eca109细胞增殖情况;流式细胞仪检测用药后细胞凋亡情况;Western blot法检测Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果:Mel与DDP联用对食管癌Eca109细胞增殖的抑制率均高于单用Mel与DDP时对食管癌Eca109细胞的抑制率(P<0.05);Mel单独诱导食管癌Eca109细胞凋亡作用不强,但可增强DDP诱导的食管癌细胞凋亡(P<0.01);Mel与DDP联用后食管癌Eca109细胞Bcl-2蛋白表达减弱,Bax蛋白表达增强。结论:Mel可增强DDP对人食管癌Eca109细胞增殖的抑制作用,并具有增强DDP诱导人食管癌Eca109细胞凋亡的作用,其机制可能与上调Bax表达和下调Bcl-2的表达有关。     

食管鳞状细胞癌患者microRNA-127-3p 的 表达水平及临床意义

目的 探讨miR-127-3p 在食管鳞状细胞癌（ESCC）中的表达及其临床意义。方法 选取 2013 年2 月—2015 年2 月于湖南省人民医院和长沙市中心医院行外科手术的80 例ESCC 患者癌组织及癌 旁组织标本,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-127-3p mRNA 相对表达量,利用免疫组织化学法 检测SKI 蛋白在患者癌组织及癌旁组织标本中的表达,并对所有患者进行≥ 3 年的随访。同时检测ESCC 细 胞株Eca109 和Kyse150 及正常人食管上皮细胞株Het-1a 中miR-127-3p 的表达水平。结果 免疫组织化 学染色结果表明,癌组织中SKI 蛋白表达阳性率较癌旁组织升高（P <0.05）;ESCC 细胞株Eca109、Kyse150 中miR-127-3p 相对表达量低于正常人食管上皮细胞株Het-1a（P <0.05）;临床分期Ⅲ期患者miR-127- 3p 低表达率高于Ⅰ期和Ⅱ期（P <0.05）,有淋巴结转移和饮酒史患者miR-127-3p 低表达率高于无淋巴 结转移和无饮酒史患者（P <0.05）,miR-127-3p 低表达患者的中位无进展期较高表达患者短（P <0.05）。 结论 miR-127-3p 通过靶向调控SKI 蛋白的表达参与ESCC 的发生,其低表达可能参与ESCC 的侵袭及转 移过程,并显著影响患者的预后。     

THAP11通过抑制p53的泛素化影响食管癌细胞的增殖和凋亡

目的：探讨死亡相关蛋白(thanatos-associated protein,THAP)11对食管癌细胞增殖和凋亡的影响及其潜在 的机制。方法：采用蛋白质印迹法检测人食管上皮细胞Het-1A和人食管癌细胞(Eca109,TE-1和Ec 9706)中THAP11的 表达。将食管癌TE-1细胞分为空白对照(NC)组、阴性对照(LV-LC)组、TRA P11(LV-TRA P11)组,按分组处理细胞后, 采用MTT 法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,caspases试剂盒检测caspase-3和caspase-9的活性。采用体外泛素 化实验检测TE-1细胞的p53泛素化水平。结果：与Het-1A细胞相比,食管癌细胞中THAP11的表达显著下降(P<0.05)。 LV-THAP11转染食管癌细胞后,细胞活力降低(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05),caspase-3和caspase-9活性升高(P<0.05)。 THAP11能够提高食管癌细胞中p53蛋白的表达(P<0.05)。与LV-LC组相比,转染THAP11后食管癌细胞中p53的表达上调 (P<0.05),MDM2调节的p53的泛素化也被抑制。结论：THAP11通过抑制p53的泛素化抑制食管癌细胞的增殖,促进食管 癌细胞的凋亡。     

miR-125a-5p对胰腺癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响

目的探讨miR-125a-5p对胰腺癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法荧光定量PCR检测胰腺癌组织中miR-125a-5p的表达水平,细胞计数试剂盒-8检测下调miR-125a-5p水平对胰腺癌细胞生长的影响,流式细胞术检测下调miR-125a-5p表达水平对胰腺癌细胞周期和凋亡的影响,软琼脂集落形成实验评价miR-125a-5p在胰腺癌细胞恶性转化过程中的作用。结果 miR-125a-5p在胰腺癌组织的表达高于癌旁正常组织(P<0.05)。下调miR-125a-5p表达水平后,胰腺癌细胞系Panc-1和MIA Pa Ca-2的生长受到抑制(P<0.05),早期凋亡率分别增加13.6%和11.0%(P<0.05),细胞集落数目分别下降27.3%和27.8%(P<0.05),Panc-1细胞S期细胞百分比降低11.8%(P<0.05)。结论 miR-125a-5p在胰腺癌组织中高表达,下调miR-125a-5p表达水平使胰腺癌细胞生长受到抑制,集落形成能力下降,细胞周期受到阻滞,凋亡比例增加,提示miR-125a-5p在胰腺癌中发挥癌基因的作用。     

微小RNA分子miR-214对食管鳞癌细胞Eca109侵袭能力的影响

目的 探讨微小RNA分子miR-214对食管鳞癌细胞Eca109侵袭能力的影响及其可能的分子机制.方法 根据人源miR-214序列合成双链模拟物.通过脂质体转染将miR-214模拟物分子导入食管鳞癌Eca109细胞中,转染无关miRNA模拟物作为对照.采用定量PCR法检测细胞中成熟miR-214分子水平,以Matrigel包被的Transwell实验测定侵袭细胞率,通过蛋白质印迹法检测细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达,利用流式细胞术检测E-cadherin阳性细胞率.结果 Eca109细胞转染miR-214模拟物48 h后,其成熟miR-214水平较对照组明显上升(P＜0.01);细胞侵袭能力较对照组降低(P＜0.05).同时,miR-214转染组的E-cadherin表达水平及E-cadherin阳性细胞率较对照组下降(P＜0.05).结论 miR-214可能通过抑制细胞上皮间质转化(EMT)的方式抑制食管鳞癌细胞的侵袭能力.     

冰片与顺铂联用对Eca109/DDP细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响

目的：探讨冰片与顺铂(cisplatin,DDP)联用对耐DDP的食管癌细胞Eca109(DDPr)增殖、细胞周期和凋亡的影响。方法：采用递增药物质量浓度持续作用诱导法建立耐DDP的食管癌细胞Eca109(DDPr)。冰片联合DDP作用于Eca109(DDPr)细胞,MTT法检测Eca109(DDPr)细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡。结果：递增药物质量浓度持续作用诱导6个月后,细胞可以在含1μg/ml DDP的培养液中正常生长,其对DDP的耐药指数为15.886,所得细胞命名为耐DDP的食管癌细胞Eca109(DDPr)。单用冰片浓度≤1.560μg/ml时,对Eca109(DDPr)细胞无明显抑制作用(P＞0.05),但与DDP1μg/ml合用能显著促进DDP抑制Eca109(DDPr)细胞的增殖（P＜0.05）,并促进DDP诱导Eca109(DDPr)细胞周期改变、细胞凋亡增加。细胞周期表现为G1期细胞明显增多（P＜0.05）,S期细胞、G2期细胞明显减少（P＜0.05）;细胞的凋亡率明显增加（P＜0.05）。结论：冰片促进DDP抑制Eca109(DDPr)细胞增殖可能与改变Eca109(DDPr)细胞周期、增加细胞凋亡有关。     

MKK6过表达调控SIRT1影响食管癌细胞肿瘤行为学的体外研究

目的 向食管癌Eca109细胞中转染pcDNA3.1（+）/myc-His A-丝裂原活化蛋白激酶6（MKK6）重组过表达载体,观察过表达MKK6影响沉默信息转录调控因子（SIRT1）表达后肿瘤细胞增殖、凋亡以及侵袭力发生的变化,探讨p38-MAPK-SIRT1调节轴的存在性及其对Eca109细胞各项肿瘤行为学造成的影响。 方法 根据GenBank中MKK6基因的mRNA序列设计引物,构建MKK6过表达载体;将Eca109细胞分空载体转染组、MKK6过表达载体转染组、MKK6-SIRT1 ShRNA共转染组和MKK6-RES（白藜芦醇）组,相应处理后,采用Western blot测定各组Eca109细胞的SIRT1及MKK6表达水平,MTT法检测各组Eca109细胞的增殖活力,Transwell法观察各组Eca109细胞的侵袭力,流式细胞术检测各组Eca109细胞的凋亡情况。 结果 测序结果表明成功构建MKK6过表达载体;转染MKK6过表达载体可降低Eca109细胞的内源性SIRT1表达,减弱Eca109细胞的增殖活力,促其凋亡,同时可使Eca109细胞的侵袭力增强,以上各项改变均与SIRT1的表达水平有关。 结论 Eca109细胞内可能存在p38-MAPK-SIRT1调节轴,MKK6及其下游因子对SIRT1可能具有反馈调节作用,可引起Eca109细胞各项肿瘤行为学的变化。     

肿瘤特异性Caspase-8表达载体对食管癌细胞Eca109体外增殖和凋亡作用的研究

目的研究肿瘤特异性Caspase-8表达载体对食管癌细胞Eca109体外增殖和凋亡作用。方法用脂质体法将人端粒酶催化亚单位(hTERT)启动子调控的肿瘤特异性表达载体hTERT-Caspase-8,瞬时转染端粒酶阳性的食管癌细胞株Eca109及端粒酶阴性的人胚肺成纤维细胞株MRC-5。结果转染hTERT-Caspase-8对细胞Eca109的生长具有显著抑制作用,细胞凋亡水平显著升高;转染hTERT-Caspase-8对MRC-5的生长和凋亡均无明显影响。结论上述发现提示hTERT启动子可以调控Caspase-8基因在食管癌细胞中靶向性表达,选择性抑制肿瘤细胞生长,促进肿瘤细胞凋亡,可能是肿瘤靶向性基因治疗中比较理想的转录调控元件。     

褪黑素联合顺铂对人食管癌Eca109细胞株的增殖抑制作用研究

目的：观察褪黑素（Mel）联合顺铂（DDP）对人食管癌Eca109细胞增殖和凋亡的影响.方法：以DDP 2.5 mg/L、不同浓度Mel及两药联合作用于食管癌Eca109细胞.通过MTT实验检测用药后对食管癌Eca109细胞增殖的影响,并计算抑制率;通过集落克隆形成实验观察用药后对细胞集落克隆形成的影响;通过流式细胞仪检测用药后细胞凋亡率的变化.结果：DDP 2.5 mg/L与不同浓度Mel联合用药组对食管癌Eca109细胞生长抑制率均明显高于单独使用DDP或Mel组（P＜0.01）;10-5 mol/L Mel诱导人食管癌Eca109细胞的24 h凋亡率为7.8%,10-5 mol/L Mel与2.5 mg/L DDP联合刺激人食管癌Eca109细胞的24 h凋亡率为32.0%,高于DDP本身诱导的24 h凋亡率9.7%（P＜0.01）.结论：Mel可增强DDP对人食管癌Eca109细胞增殖的抑制作用,并增强其诱导凋亡作用,为临床食管癌的治疗提供了一定的实验研究基础.