人参总皂苷联合淫羊藿苷对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马神经细胞凋亡的影响研究

目的：研究人参总皂苷联合淫羊藿苷对血管性痴呆大鼠学习记忆、氧自由基及海马CA1区神经细胞凋亡的影响。方法：采用反复夹闭双侧颈总动脉再灌注同时腹腔注射硝普钠方法建立血管性痴呆大鼠模型,连续给药21d后,用八臂电迷宫法判断给药前后大鼠的学习和记忆能力,再进行脑组织SOD、MDA的测定和海马CA1区神经细胞凋亡检测。结果：与假手术组大鼠相比,模型大鼠电迷宫学习和记忆错误次数明显增加（P〈0.05）,大鼠造模前后连续灌胃给药21 d后,大鼠上述行为学指标得到明显改善（P〈0.05）,脑组织SOD活性提高（P〈0.05）和MDA含量降低（P〈0.01）,海马CA1区神经细胞凋亡数减少（P〈0.05）。结论：人参总皂苷联用淫羊藿苷对血管性痴呆大鼠学习记忆障碍有显著的预防和治疗作用,可能与通过改善血管性痴呆大鼠大脑自由基代谢和海马CA1区神经细胞损伤有关,从而起到保护大脑的作用。     

蒲公英总黄酮改善Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病大鼠记忆功能障碍的观察

目的：探索蒲公英总黄酮对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病（AD）大鼠记忆功能的影响以及潜在机制。方法：将50只健康SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和蒲公英总黄酮低、中、高剂量组（100、200、400 mg·kg-1）。采用大鼠右侧海马CA1 区注射1 μL Aβ25-35建立AD大鼠模型,术后各组进行灌胃治疗21d。治疗结束采用Morris水迷宫法观察大鼠的记忆能力;分离海马组织并制备组织匀浆,采取二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)荧光法检测活性氧 (ROS) 水平;利用硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法检测丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性;将海马组织制备切片,应用TUNEL染色观察海马神经元凋亡;Western blot法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白表达。结果：与正常对照组相比,模型组大鼠逃逸潜伏期明显延长,空间探索时间明显缩短,海马组织ROS水平增加,MDA含量明显增高,SOD活性明显下降,海马神经元细胞凋亡增加,Bax和Caspase-3表达上调同时Bcl-2表达降低。与模型组相比,不同浓度的蒲公英总黄酮均能缩短逃逸潜伏期,延长空间探索时间,降低ROS水平和MDA含量,升高SOD活性,减少神经元细胞凋亡,同时上调Bcl-2表达,降低Bax和Caspase-3表达,并且呈现浓度依赖性关系。结论：蒲公英总黄酮能够保护Aβ25-35诱导的大鼠记忆能力损伤,这可能与拮抗氧化应激介导的神经元细胞凋亡有关。     

美洛昔康对老年痴呆模型大鼠学习记忆能力及脑组织SOD，MAO-B，MDA的影响

目的探讨美洛昔康对老年痴呆模型大鼠抗痴呆作用及其作用机制。方法采用慢性铝过负荷建立大鼠脑损伤老年痴呆动物模型,通过每天给予大鼠灌胃葡萄糖酸铝（Al3＋200 mg.kg-1）溶液,每周持续5 d,连续灌胃20周建立老年痴呆大鼠动物模型;根据大鼠体重每千克给予3mg或1mg美洛昔康的比例,在大鼠灌胃给予铝后进行美洛昔康溶液灌胃。建模成功后,分别观察大鼠空间学习记忆能力、海马病理形态学变化及大鼠脑组织SOD,MAO-B活性和MDA含量。结果老年痴呆模型大鼠学习记忆能力明显下降、海马神经元损伤,而在大鼠脑组织中MDA含量及MAO-B活性则呈现明显升高趋势,同时大鼠脑组织SOD活性则显著降低。给予美洛昔康能明显改善老年痴呆模型大鼠的学习记忆能力,减轻大鼠海马神经元细胞损伤,同时使老年痴呆大鼠脑组织MDA含量明显减少,而大鼠脑组织MAO-B活性升高及SOD活性降低的趋势得到明显遏制。结论美洛昔康使老年痴呆模型大鼠学习记忆能力有明显的改善,对老年痴呆模型大鼠有显著的保护作用。     

咖啡酸对慢性铝过负荷致大鼠脑损伤的保护作用

目的探讨5-LO抑制剂咖啡酸对慢性铝过负荷致大鼠脑损伤的保护作用。方法灌胃给予大鼠葡萄糖酸铝(Al3+200mg.kg-1),1d1次,每周5d,持续20wk,建立慢性铝过负荷致大鼠脑损伤、神经元退变动物模型;5-LO抑制剂咖啡酸(30、10mg.kg-1)分别在每次大鼠铝给予1h后灌胃。以大鼠空间学习记忆能力改变、海马病理形态学变化以及脑组织MAO-B、AChE、SOD活性和MDA含量变化为观察指标。结果铝过负荷明显导致大鼠空间学习记忆能力下降、海马神经元损伤、脑组织MDA含量明显升高、MAO-B和AChE活性明显升高、SOD活性明显降低。给予咖啡酸能明显改善慢性铝过负荷大鼠的学习记忆能力障碍,明显减轻铝过负荷大鼠海马神经细胞的损伤,明显阻遏铝过负荷大鼠海马MDA含量的增加、AChE和MAO-B活性升高以及SOD活性的降低。结论5-LO抑制剂咖啡酸对慢性铝过负荷大鼠脑脑损伤、神经元退变有明显的保护作用。     

黄芪甲苷对甲基苯丙胺依赖大鼠脑组织中NO、SOD和MDA的影响

目的：探讨黄芪甲苷对甲基苯丙胺慢性染毒大鼠脑组织损伤的干预与保护作用。方法建立甲基苯丙胺（MA）慢性染毒大鼠实验动物模型,灌胃给予不同剂量的黄芪甲苷（10 mg/kg,20 mg/kg）,观察各组大鼠脑组织海马区和纹状体区一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化及相互关系。结果 MA慢性染毒组脑组织海马区NO、MDA含量显著升高,SOD活力下降,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;黄芪甲苷大剂量组（20 mg/kg）与MA模型组相比,脑组织海马区NO、MDA含量降低,SOD活力升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论黄芪甲苷能够降低MA慢性染毒大鼠脑组织海马区NO、MDA含量,升高SOD活力,并通过抗氧化作用对中枢神经系统的损伤有一定的干预与保护作用。     

醒脑益智组分中药对AD大鼠学习记忆及氧化应激-凋亡相关研究

目的： 观察醒脑益智组分中药对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆功能的影响及对氧化应激-凋亡相关机制的调控。方法： 采用D-半乳糖（D-gal）腹腔注射联合β-淀粉样蛋白1-40（Aβ_1-40）海马内注射的复合造模方法建立AD动物模型,实验分为假手术组、AD模型组、石杉碱甲0.05 mg·kg^-1组、醒脑益智组分中药179.2、89.6、44.8 mg·kg^-1组。以Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,苏木-伊红（HE）染色观察大鼠脑组织病理学形态变化,酶联免疫吸附试验（ELisa法）检测脑组织及血清超氧化物歧化酶（SOD）活力、脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量,免疫组化检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-3的表达。结果： 与模型组比较,各给药组大鼠逃避潜伏期降低,穿台次数增加,穿越第四象限的路程百分比也均有提高,以阳性药物和高、中剂量组作用有显著性差异（P<0.05）;各给药组能明显改善AD大鼠脑部神经元细胞形态;药物高、中剂量组能使AD大鼠脑组织及血清中SOD活性提高,MDA含量明显降低（P<0.05）,Bcl-2表达量升高,Caspase-3表达量减少。结论： 醒脑益智组分中药对复合造模致AD模型大鼠学习记忆障碍具有一定改善作用,这可能与抗氧化及抗凋亡的脑保护作用有关。     

益智合剂改善学习记忆和抗衰老作用的动物实验

目的观察益智合剂对AD模型大鼠学习记忆能力的影响,探讨其益智抗衰老作用机制。方法用D-半乳糖复制AD模型大鼠,并灌胃给药,6周后行水迷宫实验,测定全血红细胞及海马中SOD含量,并取鼠脑海马区组织切片行细胞凋亡及脂褐素检测。结果益智合剂减少模型大鼠游迷宫时间和误入盲端的次数,提高SOD活力,减少海马神经元脂褐素阳性细胞和细胞凋亡。结论益智合剂能改善AD模型大鼠的学习记忆功能,增加SOD、减少脂褐素和细胞凋亡,通过这些途径实现益智抗衰老作用。     

紫草素对D-半乳糖损伤老年性痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响

目的探讨新疆软紫草有效成分紫草素对D半乳糖所致老年性痴呆模型大鼠学习记忆功能的影响。方法雄性Wistar大鼠腹腔注射D半乳糖生理盐水（150mg/kg.d）连续6周,继以紫草素高（0.7mg/100g.d）、低（0.35mg/100g.d）剂量灌胃给药1周。以Morris水迷宫测定大鼠空间学习记忆能力、以黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别测定大鼠脑匀浆中超氧化物歧化酶（superoxide dis-mutase,SOD）活力及丙二醛（maleic dialdehyde,MDA）含量。结果与对照组相比,模型组的学习记忆能力和SOD活力明显降低、MDA含量明显升高（P〈0.05,P〈0.01）,紫草素高剂量组具有一定的改善AD模型大鼠学习记忆的作用,并可明显提高模型大鼠脑匀浆中的SOD活力、降低其中的MDA含量（P〈0.05,P〈0.01）。结论紫草素可明显提高模型大鼠的学习记忆能力、拮抗脑内氧化胁迫损伤。     

蛇床子素对AD大鼠海马神经元凋亡的影响

目的 探讨蛇床子素对AD大鼠海马神经元凋亡的影响.方法 采用侧脑室注射Aβ25-35制作AD大鼠模型,并以不同剂量的蛇床子素进行干预,应用HE染色、TUNEL法染色和免疫组化法染色,观察蛇床子素对AD模型大鼠海马神经元凋亡、凋亡相关蛋白表达的影响.结果 对照组极少见凋亡细胞,Bcl-2和Bax蛋白表达极少;模型组视野内凋亡细胞与对照组比较明显增多,Bcl-2和Bax蛋白表达增多,且Bax蛋白表达升高幅度更大;与模型组相比,蛇床子素组凋亡细胞数减少,Bcl-2蛋白表达增多,Bax蛋白表达减少,Bcl-2/Bax比值升高.结论 蛇床子素调节AD大鼠海马凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达,升高Bcl-2/Bax比值,具有抗凋亡、保护海马神经元的作用,这可能是其改善学习记忆障碍作用的机制之一.     

归芪合剂联合缬沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏功能的保护作用

目的研究归芪合剂联合缬沙坦对2型糖尿病（T2DM）大鼠肾脏功能的保护作用。方法建立T2DM大鼠模型,给予归芪合剂联合缬沙坦灌胃治疗12周,测定大鼠空腹血糖（FBG）、血脂（TG）、总胆固醇（TC）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的水平;测定胰岛素敏感指数（ISI）、肾脏肥大指数（KW／BW）和肾皮质钠钾．ATP酶活性。结果①与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠FBG、TG、TC、MDA和KW／BW显著升高,SOD、ISI和肾皮质钠钾．ATP酶活性显著降低（P〈0．01 or P〈0．05）;②与T2DM模型组比较,治疗组大鼠FBG、TG、TC、MDA和KW／BW显著降低,SOD、ISI和肾皮质钠钾-ATP酶活性显著升高（P〈0．01）。结论归芪合剂联合缬沙坦对T2DM大鼠肾脏功能具有明显保护作用。     

葛根提取物对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响

目的:观察葛根提取物对阿尔茨海默病大鼠的学习记忆能力的影响。方法:Morris水迷宫筛选学习记忆正常SD大鼠72只,随机分为假手术组12只,手术组60只,在脑定位仪定位下,手术组大鼠微量注射凝聚态β淀粉样蛋白25-35(beta-amyloid peptide 25-35)至海马内侧脑室以建立阿尔茨海默病(AD)模型;假手术组注射等量生理盐水。Morris水迷宫筛选模型成功大鼠,随机分为模型组、0.42mg.kg-1多奈哌齐治疗组、0.47g.kg-1、0.24g.kg-1、0.12g.kg-1葛根提取物治疗组和假手术组,每组10只SD大鼠。治疗组灌胃给药,每日一次,连续四周;Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力。结果:(1)与假手术组比较,手术组大鼠学习记忆能力明显降低(P0.01)。(2)与模型组相比,多奈哌齐组、0.47 g.kg-1.d-1、0.24 g.kg-1和0.12 g.kg-1.d-1葛根提取物组均可使大鼠的逃避潜伏期变短(P0.05,P0.01),可使大鼠跨越平台次数及在平台象限游程百分比均增加(P0.05)。(3)各剂量组之间比较,于定位航行的第四、五天,大鼠逃避潜伏期差异明显(P0.05)。结论:1.大鼠侧脑室内注射Aβ25-35成功制备了大鼠AD模型。2.葛根提取物可改善AD大鼠的学习记忆能力,是否具有剂量依赖性,还需进一步研究。     

三七提取液对阿尔茨海默病模型小鼠的保护作用研究

目的:研究三七提取液对阿尔茨海默病模型小鼠的保护作用。方法:以葡萄糖酸铝ig小鼠以复制阿尔茨海默病模型。实验分为5组,即正常、模型、石杉碱甲和三七总皂苷(PNS)高、低剂量组,ig给药,每天1次,每周5d,连续3月。复制模型同时ig给药。通过跳台法观察小鼠的被动回避性学习能力,测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性。结果:与模型组比较,PNS高、低剂量组训练次数显著减少(P<0.01或P<0.05),潜伏期显著缩短(P<0.01);PNS高、低剂量组MDA含量显著减少,SOD和ChAT活性显著增强(P<0.01)。结论:PNS可通过降低MDA含量,增强SOD和ChAT活性的途径减缓老年痴呆病变状态。     

莲房原花青素对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化的作用

目的：探讨莲房原花青素（lotus seedpod procyanidins,LSPC）对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化系统的影响。方法：雄性健康昆明种小鼠60只,随机分为对照组、衰老模型组、ESPC低剂量组（15mg·ml^-1）、LSPC中剂量组（30mg·ml^-1）和LSPC高剂量组（60mg·ml^-1）。采用小鼠皮下注射D-半乳糖（120mg·kg^-1·d^-1）,连续注射8周,建立小鼠衰老模型,ISPC组造模同时灌胃给予ISPC,qd,连续给药8周。化学比色法检测5组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和丙二醛（MDA）含量。结果：衰老模型组与对照组相比,小鼠脑组织SOD和GSH—Px活性明显降低,MDA含量明显增高（P〈0．01）。与衰老模型组相比较,LSPC能明显提高衰老小鼠脑组织中SOD活性和GSH—Px活性（P〈0．01）,能减少MDA含量（P〈0．01）。结论：LSPC对D-半乳糖所致衰老小鼠具有明显的抗氧化作用。     

小檗碱对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的:研究小檗碱对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:选用昆明种小鼠,均分为6组,即正常、模型、联苯双酯和小檗碱高、中、低剂量(40、20、10mg.kg-1)组。连续灌胃给药5d后腹腔注射0.1%CCl4(10mL.kg-1)致小鼠急性肝损伤,测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,小檗碱各剂量组均能显著降低小鼠血清ALT和AST活性(P<0.05或P<0.01),升高小鼠肝脏SOD活性(P<0.05或P<0.01),降低肝脏MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论:小檗碱对CCl4所致的小鼠急性肝脏损伤有保护作用,其机制与提高小鼠的抗氧化能力有关。     

参芪益元颗粒对戊巴比妥钠所致小鼠学习记忆障碍的影响

目的:研究参芪益元颗粒对戊巴比妥钠所致小鼠学习记忆障碍的影响。方法:腹腔注射戊巴比妥钠(15 mg/kg)以复制小鼠学习记忆障碍模型。50只KM小鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、健脑补肾丸(2.00 g/kg)组与参芪益元颗粒高、低剂量(1.76、0.88 g/kg)组。采用Y型迷宫法测定小鼠正确反应次数;测定小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠正确反应次数减少,SOD活性减弱,MDA含量增加,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,参芪益元颗粒高、低剂量组小鼠正确反应次数增加,SOD活性增强,MDA含量减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:参芪益元颗粒对戊巴比妥钠所致小鼠学习记忆障碍具有改善作用。     

参麦注射液对充血性心力衰竭患者内皮功能的保护作用

目的探讨参麦注射液（SMI）对充血性心力衰竭（CHF）患者血管内皮功能的影响及作用机制。方法选择30例正常人作为对照组（A组）,60例CI-IF患者随机等分为常规治疗组（B组）、SMI治疗组（c组）。观察B、C组治疗前后NYHA分级,检测治疗前后3组血清内皮素-1（n1）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量变化。结果①治疗后c组较B组临床疗效明显改善（P〈0．05）;②B组及C组与A组比较,治疗前血清ET及MDA显著增高、NO及SOD明显降低（P〈0．01）;③C组治疗后SOD活性、NO水平明显高于B组,MDA含量、ET含量明显低于B组（P〈0．01）,其中SOD活性和MDA含量与A组差异无统计学意义。结论SMI具有改善CHF时自由基介导的内皮功能紊乱作用,对衰竭的心肌起到保护作用。     

鹰嘴豆异黄酮提取物对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及其海马内TNF-α、IL-6表达的影响

目的 探讨鹰嘴豆异黄酮提取物（CIE）对阿尔茨海默病（AD）炎症模型大鼠记忆能力的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 采用脂多糖右侧海马注射制备AD模型,40只Wistar大鼠随机分为CIE高、中、低剂量组（100,50,25 mg·kg^-1）、模型组和对照组（生理盐水）,灌胃给药28 d后,采用Y-迷宫测试大鼠的学习记忆能力,采用免疫组化法检测大鼠海马内肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和细胞白介素-6（IL-6）的表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显下降,尝试次数均明显增加（P〈0.01）,TNF-α和IL-6的表达水平有显著提高（P〈0.01）;经过灌胃给药不同剂量的CIE后,与模型组相比,大鼠学习记忆的尝试次数和TNF-α、IL-6的表达水平有不同程度的降低,并呈现一定的剂量依赖性,特别在中、高剂量组差异具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论 CIE对AD模型大鼠的学习记忆能力有明显的改善作用,其作用机制可能与抑制模型大鼠海马组织内TNF-α和IL-6的表达有关,进而抑制海马神经元的炎症反应。     

丹参、川芎嗪复方制剂对老年性痴呆模型大鼠红细胞及脑组织SOD、MDA的影响研究

目的:研究丹参、川芎嗪复方制剂(DCs)对老年性痴呆(AD)模型大鼠红细胞及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法:以AlCl3和D-半乳糖复制AD大鼠模型,以脑复康作阳性对照,观察DCs对AD模型大鼠红细胞及脑组织SOD、MDA的影响。结果:DCs组大鼠红细胞及脑组织中SOD活性显著高于AD模型组(P<0.05或P<0.01);MDA含量显著低于AD模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:DCs能有效提高AD模型大鼠红细胞及脑组织SOD的活性,降低MDA含量。     

枸杞多肽对D-半乳糖诱导小鼠的抗衰老作用及其可能机制

目的研究枸杞多肽对D-半乳糖（D-gal）衰老模型小鼠的影响及其可能作用机制。方法ICR小鼠60只,随机分为正常对照组、衰老模型组、枸杞多肽200,400,800mg/（kg.d）剂量组和100mg/（kg.d）维生素E（VitE）组。除正常组外均采用D-gal10mg/kg颈背部皮下注射,每日1次,连续注射5周,同时枸杞多肽和VitE组按20ml/（kg.d）灌胃给药。观察各组小鼠的行为学及学习记忆改变,并于5周后检测小鼠血清、心脏、肝脏、脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及端粒酶活性。结果与正常对照组相比,衰老模型组小鼠体重增加明显减少,小鼠跳台错误次数明显增多,小鼠血清、心脏、肝脏和脑SOD和端粒酶活性降低,MDA含量增加（P〈0.01）。与模型组相比,枸杞多肽组和VitE组小鼠体重增加升高（P〈0.01）,小鼠跳台错误次数减少（P〈0.05）,小鼠血清、心脏、肝脏和脑组织SOD活性升高,MDA含量减少（P〈0.05）;枸杞多肽200mg/（kg.d）剂量组及VitE组小鼠血清端粒酶活性有升高的趋势,但差异不显著;400和800mg/（kg.d）剂量组小鼠血清和心脏端粒酶活性升高（P〈0.01）,VitE组小鼠心脏端粒酶活性也明显升高;而各治疗组小鼠肝脏和脑组织端粒酶活性无明显变化。结论枸杞多肽对D-gal诱导衰老模型小鼠有抗衰老作用,其机制可能与提高小鼠血清、心脏、肝脏和脑组织SOD活性,减少MDA含量,以及提高血清和心脏端粒酶活性有关。     

抵当汤对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响

目的 观察抵当汤对阿尔茨海默病（AD）大鼠学习记忆能力的影响.方法 将40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、安理申组和抵当汤组.采用右侧海马一次性注射聚集态Aβ25-35方法制备AD大鼠模型,造模成功后进行定位航行实验及空间探索实验,之后连续灌胃给药,疗程为8周,用药结束后继续进行Morris水迷宫实验,观察各组大鼠学习记忆能力的改变.结果 与模型组比较,各给药组大鼠逃避潜伏期明显缩短（P＜0.05或P＜0.01）,抵当汤组较安理申组缩短更明显（P＜0.05）.同时药后安理申组和抵当汤组大鼠跨台次数较实验前明显增加（P＜0.05）,与安理申组相比抵当汤组增加更显著（P＜0.05）.结论 抵当汤可以改善AD大鼠的学习记忆能力.