细胞因子诱导人胸膜细胞释放纤溶酶原激活物抑制剂 …

目的 研究细胞因子对人胸膜间皮细胞（ＨＰＭＣ）释放纤溶酶原激活物抑制剂（ＰＡＩ－１）的诱导效应。方法 取材于渗出性胸膜腔积液的６份原代ＨＰＭＣ,置于ＤＭＥＭ／Ｆ１２培养液中体外孵育,观察白细胞介素（ＩＬ）－１β,肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）和转化生长因子（ＴＧＦ）－β１对ＨＰＭＣ纤溶活动的影响。对分离细胞的纯度进行光镜下细胞学形态、电镜下超微结构和免疫组化染色的鉴定,加入ＩＬ－１β、ＴＮＦα及ＴＧＦ     

纤溶酶原激活物抑制剂-1与胸膜纤维化

血浆和组织中存在的纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)在纤溶系统中起着关键作用,它调控纤维蛋白在胸膜腔和腹膜腔的沉积,且影响胸膜在受到感染或理化因素损伤后的再生修复和纤维化发展。本文就其研究进展进行了综述。     

纤溶酶原激活物抑制剂—1与胸膜纤维化

血浆和组织中存在的纤溶酶原激活特抑制剂－１在纤溶系统中起着关键作用,它调控纤维蛋白在胸腔和腹膜腔的沉积,且影响胸膜在受到感染或理化因素损伤后的再生修复和纤维化发展。本文就其研究进展进行了综述。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1与动脉粥样硬化

纤溶酶原激活物抑制剂-1可能是动脉粥样硬化的危险因素,它通过影响动脉附壁血栓形成、内皮再生、新内膜形成和基质沉积等环节参与动脉粥样硬化.     

纤溶酶原激活物抑制剂-1与动脉粥样硬化

1　概述　　纤溶系统负责清除循环血液中的纤维蛋白,包括一个无活性的酶原即纤溶酶原,此酶原被纤溶酶原激活物激活成纤溶酶,纤溶酶降解纤维蛋白及细胞外基质蛋白。纤溶系统的抑制可在两个水平上进行:一是在纤溶酶水平,主要是ａ2-抗纤溶酶(ａ2-ＡＰ);另一个是在纤溶酶原激活物水平,即受纤溶酶原激活物抑制剂(ＰＡＩ)的调节。其中起主要作用的为纤溶酶原激活物抑制剂-1(ＰＡＩ-1)。纤溶酶原激活物(ＰＡ)包括两种类型,组织型(ｔ-ＰＡ)和尿型(ｕ-ＰＡ)[1]。　　ＰＡＩｓ的免疫学分型有3种:内皮细胞型ＰＡＩ(ＰＡＩ-1)、胎盘型ＰＡＩ(ＰＡＩ-2)和…     

纤溶酶原激活物抑制剂-1与动脉粥样硬化

摘要纤溶酶原激活物抑制剂-1可能是动脉粥样硬化的危险因素，它通过影响动脉附壁血栓形成、内皮再生、新内膜形成和基质沉积等环节参与动脉粥样硬化。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1与心血管疾病

纤溶酶原激活物抑制剂-1是纤溶系统的主要调节因子,通过抑制纽织型纤溶酶原活化剂影响血浆纤溶和凝血系统的平衡,引起或者加速心血管疾病的发生发展。纤溶酶原激活物抑制剂-1对心血管疾病的诊断、预后,尤其对冠心病的诊断、分型、危险分层、预后及经皮冠状动脉介入治疗后的再狭窄的判断有重要指导意义。心血管疾病相关的的辅助检查中,纤溶酶原激活物抑制剂-1将提供一种新的选择。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1与肾脏疾病

肾小球硬化与肾间质纤维化归根到底是细胞外基质（ＥＣＭ）合成与降解失衡导致ＥＣＭ过度积聚的结果。目前已经知道参与ＥＣＭ降解的酶主要有三类：①基质金属蛋白酶（ＭＭＰ）；②丝氨酸蛋白酶；③半胱氨酸蛋白酶。其中主要的是前二类。ＥＣＭ的蛋白质成分降解均需要ＥＣ...     

纤溶酶原激活物抑制剂-1与肝纤维化

肝纤维化形成过程中,主要以细胞外基质沉积为主要病理特征.目前研究表明有很多因素参与细胞外基质沉积,纤溶酶原激活物抑制剂-1在此过程中发挥着重要作用,本文就纤溶酶原激活物抑制剂-1参与纤维化的机制作一综述.     

纤溶酶原激活物抑制剂-1与肾间质纤维化

肾间质纤维化(RIF)是各种慢性肾脏疾病发展到终末期肾病的共同归路.纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的表达及活性异常在RIF病变中发挥着至关重要的作用.该文就PAIs系统在RIF发生发展过程中的作用做一综述.     

纤溶酶原激活物抑制物-1基因转导对肾小球系膜细胞外基质积聚的影响

目的　利用体外基因转染技术使纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)基因过表达 ,直接观察局部PAI 1对大鼠系膜细胞外基质 (ECM)积聚的影响 ,解析ECM积聚的分子机制。方法　以绿色荧光蛋白 (GFP)为报告基因 ,构建PAI 1/GFP融合基因真核表达载体 ,利用脂质体将外源PAI 1cDNA导入体外培养的大鼠系膜细胞。在活细胞状态下 ,动态观察外源基因的表达。用Northern杂交、ELISA方法检测大鼠系膜细胞纤维连接蛋白 (FN)、层连蛋白 (LN)及IV型胶原表达。结果　PAI 1基因转染后 ,转染组大鼠系膜细胞中的培养上清PAI活性明显增高 ,到 2 4小时达最高值 ( 8.16± 0 .62 )IU/ml,与对照组 ( 2 .2 7± 0 .19)IU/ml相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。同时基因转染组FN( 0 .5 1±0 0 3 )、LN( 1.2 6± 0 .0 7)及Ⅳ型胶原 ( 0 .98± 0 .0 8)水平均较对照组明显增高 (P <0 .0 5 )。结论　首次建立了系膜细胞PAI 1的过度表达体系 ,证实细胞过度表达PAI 1可以直接导致ECM的积聚。局部PA/PAI活性的变化可能是调节系膜细胞ECM积聚与降解的重要因素。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1在冠状动脉疾病时表达的变化

目的：研究纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）-1分子在吸烟患者中的表达以及与冠状动脉粥样硬化病变的关系。方法：入选冠心病患者98例,根据吸烟时间和吸烟支数分为：强吸烟组（45例）和弱吸烟组（53例）;又根据冠脉造影分为：单支病变组（56例）和多支病变组（42例）,比较各组血清PAI-1分子含量。结果：强吸烟组患者血清PAI-1含量明显高于弱吸烟组[（41．17±8．5）mol／L比（34．26±7．8）,mol／L,P〈0．055;多支病变组PAI-1含量明显高于单支病变组[（43．21±8．3）mol／L比（31.16±6．4）mol／L,P〈0．05]。结论：冠状动脉病变严重程度与纤溶酶原激活物抑制剂-1含量有关,吸烟可破坏机体的内环境平衡,对纤溶起到明显的抑制作用。     

胰岛素抵抗状态下HepG2细胞纤维蛋白溶解酶原激活物抑？…

目的 观察胰岛素、胰岛素原对ＨｅｐＧ２细胞纤维蛋白溶解酶原激活物抑制物－１（ＰＡＩ－１）基因表达的影响。方法 将ＨｅｐＧ２细胞置于１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ胰岛素培液中２４小时使胰素受体下调将ＨｅｐＧ２细胞导成为胰岛素抵抗的ＨｅｐＧ２细胞,然后分别用胰岛素、胰岛素原（１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ）持续刺激ＨｅｐＧ２细胞２４小时,检测培养液中ＰＡＩ的活性、含量及胞浆中ＰＡＩ－１ｍＲＮＡ水平。结果（１）基因状态下胰     

纤溶酶原激活物抑制物-1基因短串联重复序列多态性与心肌梗死关系的研究

目的：研究纤溶酶原激活物抑制物－１（ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎ ａｃｔｉｖａｔｏｒ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ－１,ＰＡＩ－１）基因内含子３中ＣＡ二核苷酸重复序列的多态性,分析其与血浆ＰＡＩ－１活性及急性心肌梗死（ＡＭＩ）发生情况的相互关系。方法：选择ＡＭＩ患９２例,正常对照１０２例,提取外周血ＤＮＡ,进行聚合酶链反应（ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅ ｃｈａｉｎ ｒｅａｃｔｉｏｎ,ＰＣＲ）扩增、变性聚丙烯酰胺凝胶电泳及银染。结果：检测出存在于汉族人中的１２种ＰＡＩ－１基因ＣＡ二核苷酸重复序列基因型,ＣＡ拷贝数在１８～２９之间;青年（年龄≤４５岁）发病的ＡＭＩ组（５１例）ＰＡＩ－１基因ＣＡ拷贝数ｎ≤２１的例数明显高于对照组（５２例）,中老年（年龄〉４５岁）发病的ＡＭＩ（４１例）与对照组（５０例）间基因型差异无显性。基因型与血浆ＰＡ     

纤溶酶原激活物抑制物在纤维化肝组织中的表达及其血浆活性检测

目的 研究和探讨纤溶酶原激活物抑制物（ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎ ａｃｔｉｖａｔｏｒ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ－１,ＰＡＩ－１）在人肝纤维化组织中分布、作用及血浆中活性水平的变化。方法 采用原位杂交和免疫组织化学方法检测正常人,慢性乙型肝炎及肝硬化患者肝组织中ＰＡＩ－１ｍＲＮＡ和蛋白表达,并对蛋白表达的半定量结果与肝纤维化程度进行对比分析。同时采用发色７底物法检测血浆中ＰＡＩ－１活性。结果 随肝纤维化程度的     

培哚普利对慢性心力衰竭患者血浆t-PA和PAI-1水平的影响

目的评价培哚普利对慢性心力衰竭(CHF)患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平的影响。方法采用酶联免疫吸附法测定60例CHF患者(CHF组)及20例健康人(正常对照组)血浆t-PA、PAI-1水平。CHF组患者又随机均分为常规治疗亚组和培哚普利亚组。培哚普利亚组在常规治疗基础上加用培哚普利2~4mg,每日1次。所有CHF患者治疗2周后复测血浆t-PA、PAI-1水平。结果CHF患者血浆t-PA、PAI-1水平比正常对照组明显增高(P<0.01)。治疗后,培哚普利亚组血浆PAI-1水平比常规治疗亚组明显降低(P<0.01),血浆t-PA水平比常规治疗亚组明显升高(P<0.01)。结论培哚普利不仅可降低PAI-1水平,而且可升高t-PA水平,改善内源性纤溶功能。     

脓毒症患者血栓调节蛋白和纤溶酶原激活物抑制剂-1及内皮细胞损伤程度的研究初探

研究血栓调节蛋白（TM）和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）与脓毒症内皮细胞损伤严重程度的相关性。选2017年2月—2019年2月华中科技大学协和江北医院重症医学科脓毒症患者100例,根据疾病严重程度分为感染性休克组50例,脓毒症组50例,另选健康体检者80例为健康对照组。检测3组受试者TM、PAI-1及循环内皮祖...     

定量RT-PCR方法检测衰老大鼠肾脏PAI-1基因的表达

目的采用SYBR 绿色荧光染料Ⅰ(SYBR GREENⅠ)定量PCR法,对来源珍贵的微量组织中的基因进行检测,并对其可行性及适用性进行研究. 方法取24月龄的老年大鼠、3月龄青年大鼠各6只,提取其肾脏组织的RNA, 采用SYBR GREEN I实时检测的逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测纤溶酶系活化剂抑制物-1(PAI-1)基因的表达,并用磷酸甘油醛脱氢酶(G3PDH)作为外参. 结果标准曲线有良好的相关性(R2>0.99),PCR产物特异,将PAI-1的拷贝数与G3PDH的拷贝数相除,青年大鼠肾脏PAI-1表达水平为(1.27±0.90)×10-3,老年大鼠肾脏PAI-1表达水平为(3.84±2.00)×10-3,两者比较,差异有显著性(P<0.05). 结论只要严格控制PCR反应条件,SYBR GREENⅠ定量PCR法可以作为一种良好的定量PCR方法对来源珍贵的微量组织的基因表达进行检测,并证实了老年大鼠肾脏PAI-1表达水平明显增加.     

Autocrine and paracrine up-regulation of blood-brain barrier function by plasminogen activator inhibitor-1

The blood-brain barrier (BBB) is the interface that separates the central nervous system (CNS) from the peripheral circulation. An increase in blood-borne substances including cytokines in plasma and brain affects BBB function, and this is associated with the development of pathogenesis of a number of diseases. Plasminogen activator inhibitor (PAI)-1 regulates the plasminogen activator/plasmin system as a serpin in the periphery and the CNS. We investigated whether PAI-1 alters BBB function using in vitro models of the BBB consisting of rat primary brain endothelial cells (RBECs) alone and co-cultured with pericytes. We found that PAI-1 increased the tightness of the brain endothelial barrier in a time- and dose-dependent manner, as shown by an increase in the transendothelial electrical resistance (TEER) and a decrease in the permeability to sodium fluorescein (Na-F). RBECs responded equally to PAI-1 in the blood-facing and brain-facing sides of the brain, leading to a decrease in Na-F permeability. In addition, RBECs constitutively released PAI-1 into the blood-facing (luminal) and brain-facing (abluminal) sides. This release was polarized in favor of the luminal side and facilitated by serum. The neutralization of PAI-1 by an antibody to PAI-1 in RBEC/pericyte co-culture more robustly reduced TEER of RBECs than in RBEC monolayers. These findings suggest that PAI-1 derived from the neurovascular unit and peripheral vascular system participates as a positive regulator of the BBB in facilitating the barrier function of the endothelial tight junctions.     

纤溶酶原激活物抑制剂-1与肾损伤的相关性分析

目的:探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)与肾损伤的相关性。方法:将慢性肾功能衰竭(CRF)120例患者设为观察组;同期选择健康体检者120例设为对照组。对2组PAI-1进行比较分析。结果:观察组的PAI-1含量明显高于对照组[(12.66±3.24)Au/m L vs(6.97±2.33)Au/m L(P0.05)]。随着病程的延长,观察组的PAI-1含量也呈现明显增加的趋势(P0.05)。观察组的TC、TG与LDL值明显高于对照组(P0.05)。Spearman相关性分析表明观察组的PAI-1含量与血脂各项指标均无显著相关,但是与病程有明显相关性(P0.05)。结论:PAI-1在肾损伤时明显表达增强,与疾病的病程有明显相关性,与血脂表达不存在明显相关性。