兴奋和抑制下丘脑背内侧核对大鼠睡眠的影响

目的 观察兴奋和抑制大鼠下丘脑背内侧核团(DMH)对睡眠觉醒周期的影响。方法 采用脑立体定位、核团微量注射和多导睡眠描记技术。结果 DMH微量注入兴奋性神经递质L-谷氨酸引起睡眠减少,觉醒增加;DMH微量注入抑制性神经递质γ-氨基丁酸引起觉醒减少,睡眠增加。结论 DMH参与觉醒睡眠周期的调节,其神经元兴奋具有促觉醒作用。     

丘脑网状核内一氧化氮能神经元对大鼠睡眠-觉醒周期的影响

目的研究丘脑网状核（RT）一氧化氮能神经元对大鼠睡眠-觉醒周期的影响。方法采用脑立体定位、核团埋管及微量注射和多导睡眠描记技术（PSG）。结果RT双侧分别微量注射一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸2．0μg后引起睡眠增多;注射一氧化氮的前体左旋精氨酸0．5μg后对睡眠有改变,但无显著性意义,其促觉醒作用未能被左旋硝基精氨酸所阻断;注射一氧化氮的供体硝普钠0．2μg后可明显增加觉醒时间,缩短睡眠时间,并且可以阻断左旋硝基精氨酸的促睡眠作用。结论RT参与大鼠睡眠-觉醒周期的调节,RT中的一氧化氮能神经元可能有促觉醒作用。     

猫背外侧脑桥中脑被盖区神经细胞损毁对睡眠-觉醒状态的影响

目的:损毁猫背外侧脑桥中脑被盖区神经细胞,观察其对睡眠-觉醒状态的影响.方法:采用红藻氨酸(KA)微量注射入猫(6只)双侧背外侧脑桥中脑被盖区(每侧6ug),损毁该区域.通过脑电活动和肌电活动测量损毁前后动物的觉醒-睡眠状态.统计损毁前后各时相数据占每次睡眠描记时间的百分比、每次睡眠描记的快眼动(REM)睡眠次数及每次REM睡眠时间.结果:损毁后觉醒时间的百分比从损毁前的(14.68±1.37)%增加到(20.78 4-3.37)%(t=-1.350,P=0.235);慢波睡眠时间从(65.07 4±2.73)%减少到(64.65±4.35)%(t=0.089,P=0.932);REM睡眠时间从(20.26±2.74)%减少到(13.65±2.25)%(t=3.843,P＝0.012);REM睡眠次数从损毁前的(12.2±1.6)次/6 h减少到(10.0 4±1.4)次/6 h(t=1.976,P=0.119);REM睡眠时间从(6.3±0.6)min/次减少到(5.5 4±0.5)min/次(t=0.939,P=0.401).有4只动物在双侧背外侧脑桥中脑被盖区神经细胞损毁后的REM睡眠过程中仍维持一定的肌张力,而在正常睡眠描记过程中肌张力完全消失,只出现时相性的肌肉颤搐.损毁部佗的组织学观察显示距损毁部位1-2 mm内的神经细胞消失.损毁区域的神经纤维破坏不明显.结论:背外侧脑桥中脑被盖区的神经细胞在REM睡眠的维持及其伴随的颈肌迟缓的产生中起重要作用.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与年龄对睡眠结构的影响

目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与年龄分别对睡眠结构的影响及持续气道正压通气（CPAP）的治
疗效果。方法回顾性分析222例因睡眠打鼾行多导睡眠监测（PSG）的患者,并于次日在PSG下行CPAP治疗,分别控制呼吸暂
停低通气指数（AHI）及年龄后,比较不同年龄组以及不同严重度OSAHS组的睡眠结构,并比较OSAHS患者CPAP治疗后睡眠
结构、通气功能的变化。结果N3睡眠与AHI的相关性最大（r=-0.361）,REM睡眠及睡眠觉醒与年龄的相关性最大（r=-0.211,
0.216）。四年龄组的AHI无显著差异下（P=0.185）,睡眠效率、N1、N2及REM睡眠、睡眠觉醒差异有统计学意义（P<0.001,P=
0.015,0.013,0.030,0.001）。随年龄增加,REM睡眠减少,睡眠觉醒增加。控制AHI后,睡眠效率及睡眠结构差异有统计学意
义。不同严重度OSAHS 组中,控制年龄后,患者的N1、N2 及N3 睡眠差异有统计学意义（P=0.011,0.017,0.001）。中重度
OSAHS患者N3睡眠随AHI增加而减少。OSAHS患者CPAP治疗后,N1及N2睡眠显著减少,N3及REM睡眠显著增加,所有
P<0.001。结论OSAHS与年龄相比,REM睡眠及睡眠觉醒受年龄影响较大,N3 睡眠受OSAHS影响较大,CPAP治疗可改善
OSAHS患者的睡眠。
     

损毁和兴奋基底外侧杏仁核对大鼠行为活动的影响

目的 研究基底外侧杏仁核(BLN)在行为活动调节中的作用。方法 运用立体定位技术进行核团内微量注射和核团损毁，通过开野实验和强迫游泳实验观察大鼠的行为活动的变化。结果 电损毁和红藻氨酸化学损毁双侧BLN后，自发活动减少，强迫游泳不动时间增加；而用L—谷氨酸兴奋BLN时，则引起相反效应，使自发活动增加，强迫游泳不动时问减少。结论 损毁BLN使行为活动减少，而兴奋BLN则引起行为活动增加。     

外侧缰核参与褪黑素的中枢降压作用

目的：研究外侧缰核（LHb）是否参与到褪黑素（MEL）中枢降压的过程中。方法:用玻璃微电极记录LHb神经元自发放电,利用静脉快速注射去甲肾上腺素引起动脉血压快速短暂升高和LHb自发放电频率的改变,来鉴别心血管兴奋性神经元和心血管抑制性神经元。并采用分别腹腔注射2 mg•kg^-1及LHb核团内微量注射4 mg•kg^-1MEL的方法,观察MEL对大鼠LHb心血管神经元自发放电和动脉血压的影响。 结果：腹腔注射2 mg•kg^-1MEL影响大鼠LHb心血管神经元自发放电,MEL可以减少心血管兴奋性神经元的放电频率(平均减少38.40%±6.48%),增加心血管抑制性神经元的放电频率(平均增加56.30%±8.45%）。LHb核团微量注射4 mg•kg^-1 MEL,引起动脉血压的下降（1.57 kPa±0.35 kPa）。 结论：MEL作用于LHb并引起动脉血压降低,LHb作为其靶点参与MEL的中枢降压作用。     

焦虑障碍患者睡眠结构和觉醒指标分析

目的分析焦虑障碍患者睡眠结构和觉醒指标以及与临床症状之间的关系。方法运用病例对照研究分析52例焦虑障碍患者和33例正常人群的多导睡眠图,并与临床症状进行相关分析。结果与正常人群相比,焦虑障碍患者表现为入睡潜伏期时间延长（P〈0.01）,睡眠时间减少（P〈0.05）,睡眠效率下降（P〈0.01）;整夜中觉醒次数和觉醒时间增多（P〈0.01）,觉醒比异常（P〈0.01）;非快速眼动（NREM）睡眠第一期（S1）增多（P〈0.01）,第三、四期睡眠（S3、S4）减少（P〈0.01）;快速眼动期（REM）睡眠时间和周期减少（P〈0.01）。焦虑自评量表总分与觉醒次数成正相关（r=0.89,P〈0.01）,与S4和REM睡眠时间成负相关（r=―0.64、―0.56,P〈0.05）。结论焦虑障碍患者的睡眠以睡眠维持障碍为主要特征,患者觉醒过度,并伴有入睡困难和睡眠效率下降;睡眠质量差,快速眼动期睡眠减少;焦虑程度越高,睡眠中觉醒次数越多,同时深睡眠S4期和REM期睡眠时间减少。     

进展性脑梗死患者睡眠结构变化的研究

目的 研究导致脑梗死进展的睡眠结构参数。方法 选取该院神经内科2013 年4 月-2015 年4月住院急性脑梗死患者178 例,根据入院后病情演变分为进展性脑梗死组（观察组）和非进展性脑梗死组（对照组）。入院2 d 之内完成多导睡眠记录。观察总睡眠时间（TST）、睡眠潜伏期（SL）、夜间觉醒次数（AN）、睡眠效率（SE）、睡眠阶段S1、S2、S3、S4 占整个睡眠时间的百分比,快速眼动睡眠（REM）百分比、REM潜伏期（RL）等。通过对口鼻气流、血氧饱和度及鼾声等的监测,得出睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）。结果 观察组的REM、AHI 与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,观察组的REM 期睡眠比例减少,AHI 增加。结论 进展性脑梗死REM 期睡眠比例减少,睡眠呼吸暂停低通气指数增加,睡眠障碍可作为卒中进展的重要观察指标。     

杏仁核微量注射谷氨酸和海人酸对大鼠睡眠——觉醒的影响

目的 研究杏仁核在睡眠－觉醒调节中的作用。方法 多层睡眠描记术（ＰＳＧ）和杏仁核微量注射。结果 Ｌ－谷氨酸引起觉醒（Ｗ）增多、慢波睡眠（ＳＷＳ）和总睡眠时间（ＴＳＴ）减少；注射海人酸后第１天引起失眠，第３天后Ｗ减少，ＳＷＳ和ＴＳＴ增多，而快波睡眠无显著变化。结论 兴奋杏仁核神经元胞体可引起睡眠抑制，而损毁杏仁核神经元胞体则引起ＳＷＳ增多。     

特异性控制神经元活性法研究睡眠 -觉醒机制新进展

人生的三分之一在睡眠中度过，但人为什么要睡眠，睡眠 - 觉醒如何调控，至今仍是未解之谜。利用电生理、药理学、免疫组织化学和神经元损毁等传统研究手段，发现脑内调控睡眠的核团主要有下丘脑腹外侧视前区和面神经旁核等；觉醒调控核团主要有中缝背核、蓝斑核、结节乳头核、外侧下丘脑和基底前脑等。这些
调控睡眠和觉醒的核团相互制约，维持机体正常的睡眠觉醒周期。但是，由于传统研究方法不能对神经元活性进行特异性操纵，限制了人们认识新型睡眠觉醒调控核团。近年来，随着特异性操纵神经元活性技术的开发和应用，研究者们可以精确地控制不同脑区各类型神经元的活性，包括γ- 氨基丁酸能、谷氨酸能和胆碱能神经元等，研究其在睡眠 - 觉醒调控中扮演的角色，或发现更多的调控核团。该文重点综述基于光遗传学和化学遗传学技术研究睡眠 - 觉醒调控机制的新进展。     

内侧内嗅皮层微注射Orexin-A对大鼠睡眠-觉醒及空间记忆的影响

目的探讨内嗅皮层注射Orexin-A对Sprague-dawley(SD)大鼠睡眠-觉醒周期以及对空间记忆的影响。方法选用健康成年雄性SD大鼠45只,体质量250～300 g,采用同步记录大鼠脑电和肌电活动,观察Orexin-A及Orexin1受体阻断剂SB-334867内侧内嗅皮层微注射后大鼠睡眠-觉醒周期变化。采用T-迷宫交替选择次数,观察SB-334867内侧内嗅皮层微注射后大鼠T-迷宫选择正确率的变化。结果以人工脑脊液(ACSF)、二甲亚砜(DMSO)自身对照相比,分别给予大鼠内侧内嗅皮层双侧微注射Orexin A及SB-334867 0.5μl后3 h(11:00-12:00、12:00-13:00、13:00-14:00)觉醒周期时间无影响(P>0.05),给药后24 h觉醒周期时间也无显著差异(P>0.05)。微量注射药物后,Orexin-A(0.1 nmol/0.5μl)及SB-733467(6 mmol/0.5μl)在11:00-14:00 3 h内对觉醒时间、NREM时间及REM时间均无影响(P>0.05),即对3 h内(11:00-14:00)大鼠总睡眠觉醒时间无显著性差异(P>0.05)。与DMSO组比较大鼠内侧内嗅皮层双侧微注射SB-334867 0.5μl后,T-迷宫交替选择正确次数明显减少,正确率下降,有显著性差异(P<0.001)。结论内侧内嗅皮层Orexin系统的支配可能参与了空间记忆,而不参与睡眠-觉醒周期调节。     

短期睡眠剥夺对大鼠外侧缰核内氨基酸类神经递质水平及c-Fos表达的影响

目的：探讨在短期睡眠剥夺(SD)情况下缰核(Hb)神经元活动的改变和Hb对睡眠的调节作用,阐明外侧缰核在SD后睡眠反弹过程中的作用。方法：将24只健康Wistar大鼠随机分为对照组和SD组,每组各12只。采用单个小平台水环境法制作SD模型,大平台组作为压力对照。高效液相-紫外检测器测量Hb内谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁...     

依托咪酯经腹外侧视前核γ-氨基丁酸能神经元产生促眠作用

目的 揭示非巴比妥类麻醉药依托咪酯的促眠作用与作用途径.方法 实验动物随机分为腹外侧视前核损毁前+生理盐水组(E1组,n=6)、腹外侧视前核损毁前+依托咪酯组(E2组,n=6)、腹外侧视前核损毁后+生理盐水组(E3组,n=6)和腹外侧视前核损毁后+依托咪酯组(E4组,n=6)4个组.连续记录脑电图与肌电图,解析大鼠腹外...     

下丘脑腹外侧视前区通过抑制结节乳头体核对大鼠睡眠觉醒的调控作用

目的 研究睡眠调节中枢下丘脑腹外侧视前区（VLPO）与觉醒调节关键区域结节乳头体核（TMN）之间的联系在大鼠睡眠-觉醒周期调控中的作用.方法 将雄性SD大鼠随机分为对照组（TMN＋ACSF＆VLPO＋ ACSF组）与实验组（TMN＋ ACSF＆VLPO＋ L-Glu组,TMN＋ Bic＆VLPO＋ ACSF组,TMN＋Bic＆VLPO＋L-Glu组）,采用脑立体定位技术确定大鼠VLPO以及TMN插管位置并进行核团内微量注射和多导睡眠描记技术等方法观察和记录大鼠睡眠的变化.结果 与TMN＋ACSF＆VLPO＋ACSF组（n=8）相比,TMN＋ACSF＆VLPO＋L-Glu组（n=7）VLPO内微量注射L-谷氨酸（L-Glu）可使大鼠觉醒减少（42.30±3.75,P＜0.01）,非快动眼睡眠（NREM）和总睡眠时间（TST）增多（61.97±3.41,P＜0.01;77.68±3.74,P＜0.01）,快动眼睡眠（REM）无明显改变,差异无统计学意义;与TMN＋ACSF＆VLPO＋L-Glu组（n=7）相比,TMN＋Bic＆VLPO＋L-Glu组（n=8）中荷包牡丹碱（Bicuculline,Bic）和L-Glu相继分别微量注射于TMN和VLPO后,大鼠觉醒增加（79.22±3.93,P＜0.01）,NREM（34.82±3.23,P＜0.01）和REM（5.97± 1.10,P＜0.05）以及TST（40.79±3.92,P＜0.01）减少,即TMN注射Bic可拮抗L-Glu在VLPO引起的促睡眠作用.结论 VLPO可通过GABAA受体抑制TMN神经元活动而产生促睡眠作用.     

外侧下丘脑orexin能神经元区微注射腺苷对大鼠睡眠-觉醒周期的影响

目的探讨外侧下丘脑orexin能神经元区微注射腺苷对SD大鼠睡眠-觉醒周期的影响。方法选用成年雄性SD大鼠14只,按3种不同的给药模式在外侧下丘脑orexin能神经元区分别微注射1、10、20 nmol/μl腺苷,以人工脑脊液为自身对照,然后采用脑电机同步记录大鼠的脑电和肌电活动,观察外侧下丘脑区微注射腺苷后大鼠睡眠-觉醒周期的变化。结果与人工脑脊液自身对照相比,在大鼠外侧下丘脑分别微注射1、10 nmol/μl和20 nmol/μl腺苷后的3 h内,大鼠觉醒时间明显减少到人工脑脊液自身对照的84%、62%和60%,并且大鼠睡眠时间均有不同程度的延长(P<0.05)。在微注射20 nmol/μl腺苷后,大鼠觉醒时间持续减少了3 h,并且与微注射1、10 nmol/μl腺苷后相比,其觉醒时间的减少和NREM/REM睡眠时间的增加也最明显。结论在外侧下丘脑orexin能神经元区微注射腺苷促进大鼠睡眠。     

肌萎缩侧索硬化患者睡眠呼吸障碍多导睡眠图分析

目的探讨肌萎缩侧索硬化(ALS)患者睡眠结构及睡眠障碍的特征。方法对44例ALS患者和36名健康对照者睡眠应用多导睡眠图(PSG)进行评估,分析患者组与对照组睡眠结构及特点。结果患者组睡眠指标中总睡眠时间(TST)缩短,睡眠潜伏期(SL)延长,睡眠效率(SE)下降,睡眠结构指标中2期睡眠时间、3期睡眠时间、REM期睡眠时间均明显缩短,微觉醒次数、>15秒觉醒次数增多。睡眠中呼吸事件指标中呼吸暂停低通气指数(AHI)增高,阻塞性呼吸暂停次数、低通气次数明显增多,平均血氧饱和度、最低血氧饱和度下降。结论 ALS患者存在睡眠障碍,主要是睡眠起始、睡眠维持障碍,睡眠呼吸事件存在阻塞性睡眠暂停。提示PSG对了解ALS患者睡眠结构和睡眠障碍有着重要意义。     

人参皂甙对大鼠睡眠结构和皮质脑电功率谱的作用

目的 研究人参皂甙(GS)调节自发睡眠结构和皮质脑电功率谱的作用.方法 SD大鼠24只随机分为对照、低(GS 10mg/kg)和高剂量(100mg/kg)组,每组8只.大鼠体内植入无线发射器,手术后按10和100mg/kgGS或蒸馏水给大鼠灌胃,每日1次共6天.在给药第1和6天记录自由活动大鼠脑电(EEG)活动12 h.结果 GS灌胃第1天,仅高剂量增加了总睡眠和非快动眼睡眠(NREM)而减少觉醒[(9.40±0.88)h,(8.00±1.21)h,(2.46±0.81)hs(7.55±1.59)h,(6.36±1.54)h,(4.38±1.62)h,(P＜0.05或P＜0.01)];低、高剂量GS增强了NREM和觉醒δ波功率(P＜0.05),但减少觉醒θ波功率(P＜0.01)以及NREM、REM睡眠和觉醒波功率(P＜0.01),低、高剂量GS分别降低REM和NREM的θ波功率(P＜0.05).灌胃第6天,低、高剂量GS显著增加总睡眠(P＜0.05)和NREM(P＜0.05),降低觉醒(P＜0.05)和睡眠/觉醒周期(P＜0.05);低、高剂量GS增强NREM和觉醒δ波功率(P＜0.05),减少觉醒θ波功率(P＜0.05)以及NREM、NEM睡眠和觉醒波功率(P＜0.05),低剂量GS还降低NREM睡眠θ波功率(P＜0.01).结论 GS能时间依赖性调节大鼠自发睡眠结构,以及具有广泛调节皮层脑电功率谱的作用.     

临床下发作的原发性癫痫儿童睡眠结构特点及其影响因素

目的 探讨临床下发作的原发性癫痫患儿的睡眠结构特点及其影响因素.方法 收集33例临床下发作的原发性癫痫患儿与40例正常对照组的24 h动态脑电图及眼动图数据并比较分析;采用多因素Logistic回归分析了解癫痫患儿睡眠结构改变的影响因素.结果 癫痫组较对照组浅睡期时间、快动眼睡眠(REM期)潜伏期、睡眠觉醒次数等明显增加,而深睡期时间减少,睡眠质量下降,差异具有统计学意义(P<0.05).回归分析提示棘波个数及夜间觉醒次数最终纳入回归方程(P<0.05),说明棘波个数及觉醒次数可能是睡眠结构紊乱的危险因素.结论 临床下放电的癫痫儿童睡眠效率降低,睡眠质量下降;临床下痫样放电与睡眠改变有关.     

Changes in extracellular glutamate levels in rat orbitofrontal cortex during sleep and wakefulness

BACKGROUND: Functional neuroimaging studies have shown that limbic and paralimbic areas display increased activity during REM sleep when compared to wakefulness. This increase in limbic activity is specific to the REM period of sleep. PET scanners do not provide a neurochemical explanation for this increased activity during REM sleep. In order to better understand the neurochemical basis of this increase, extracellular glutamate levels were measured in the rat orbitofrontal cortex during the stages of sleep and wakefulness. METHODS: EEG and EMG activity were registered to score the behavioral state in epochs of 15 sec into three stages: wakefulness, non-REM sleep and rapid eye movement (REM) sleep. To correlate the glutamate concentration of the orbitofrontal cortex with sleep-wake states, 1-min dialysate samples were taken and classified as wakefulness, non-REM or REM sleep if all four of the 15-sec epochs occurring during the collection of that sample and after correction for dead time corresponded to the respective state. High-performance liquid chromatography (HPLC) with electrochemical detection was used to measure glutamate levels. RESULTS: Glutamate levels of the orbitofrontal cortex were increased during REM sleep, diminished during wakefulness, and the lowest levels were found during non-REM sleep. CONCLUSIONS: These findings demonstrate an increase in the concentration of the excitatory neurotransmitter glutamate in the orbitofrontal cortex during REM sleep, which could be related to the increased activity in paralimbic structures observed in humans using functional neuroimaging, as well as to the proposed role of REM sleep on retention of emotional memories.     

Effect of Sini San Freeze-dried powder on sleep-waking cycle in insomnia rats

ObjectiveTo investigate the effects of the Sini San at different doses on each sleeping state [slow-wave sleep 1 (SWS1), slow-wave sleep 2 (SWS2), rapid-eye-movement (REM), wakefulness (W)] in insomnia rats and to identify its mode of acaction for improving sleep.MethodsThe insomnia rats were randomly divided into a high-, medium- or low-dose group of Sini San (equal to crude drug 8.8, 4.4, or 2.2 g/kg, respectively) for seven consecutive days.ResultsCompared with pre-administration, SWS2 was significantly increased after administration of the low dose. Compared with pre-administration, W was significantly decreased and SWS1, SWS2, and the total sleeping time (TST) were markedly increased after administration of the medium dose. Compared with pre-administration, W was significantly decreased and SWS1, SWS2, rapid-eye-movement sleep, and TST were significantly longer after administration of the high dose. The effects of Sini San on sleep-wake cycle are dose-dependent.ConclusionThe results suggest that Sini San extends SWS1 and SWS2, which increases the total sleeping time.