高血压病患者左心室构型的彩色多普勒超声分析

目的分析高血压病患者左心室的不同构型及其发生机制,方法 高血压病组172例,对照组123例,以超声心动图测定左心室重量指数（LVMI）和室壁相对厚度（RWT）;以彩色多普勒检测有无二尖或主动脉瓣反应及其程度,以肱动脉血压和左心排血量计算体循环血管阻力（SVR）,根据LVMI与RWT分析高血压病患者的左心室不同构型,并分析其彩色多普勒超声表现与SVR特征。结果 高血压病组左室正常型占49．42％,向心性重构型9．30％,向心性肥厚型11．63％,离心性肥厚型29．65％,离心性肥厚组中度二尖瓣反流者较多,SVR最高者为向心性重构组,其次为向心性肥厚组,再次为左室正常组,三者与对照组比较差异的均有显著意义（P＜0．01）,结论 在高血压病中层得中,离心性肥厚较向心性肥厚更为常见,向心性重构也占一定的比例,向心性肥厚及向心性重构主要与压力负荷过重有关,离心性肥厚既有压力负荷过重,又有容量负荷过重,向心性重构还可能与容量低负荷有关。     

高血压患者动态血压变化与左室肥厚的关系

目的：探讨高血压病患者动态血压变化与左室肥厚的关系。方法：对50例高血压病患者进行24小时动态血压监测，对其超声心动图左室肥厚与左室质量指数的相关性分析。结果：血压昼夜节律消失的高血压病患者其左室肥厚检出率（50％）显著高于血压昼夜节律正常者（23％），夜间收缩压、舒张压与左室质量指数的相关性比白昼更密切，而夜间收缩压、舒张压下降率与左室质量指数呈负相关。结论：高血压病患者夜间血压水平与血压节律性对左室肥厚的发生、发展有重要作用。     

原发性高血压患者的超声心动图左室构型

本文应用二维及Ｍ型超声心动图方法对２７２例原发性高血压患者的左室构型进行了研究。左室正常构型占５１％；向心性重构占１８％，其相对壁厚度增加，而左室质量指数仍在正常范围内，似与平时舒张压增高有关；离心性肥厚占２１％，呈室壁增厚和心腔扩大，与长期血压增高致心肌收缩功能降低有关；而典型的向心性肥厚病程显著长于离心性肥厚，故离心性肥厚不一定是由向心性肥厚发展而来，二者可能为各自独立的高心病表现。     

RT-3DE评价高血压病患者左心室重构

目的：探讨应用实时三维超声心动图（RT-3DE）评价高血压病患者左心室重构的价值。方法：采集96例高血压病患者（32例正常构型组,28例向心性肥厚组,36例离心性肥厚组）与36例正常人的左心室三维图像。测量左室舒张末期容积（LVEDV）、左室舒张末期心外膜容积（EDVepi）、左室重构指数（LVRI）,结果与二维超声心动图（2DE）Simpson法测值比较。结果：①RT-3DE与2DE检测的LVRI、EDVI、LVMI值在各组间差异均有统计学意义（P<0.05）,对照组内、高血压病正常构型组内、高血压病向心性肥厚组内差异无统计学意义（P>0.05）,而在高血压病离心性肥厚组内差异有统计学意义（P<0.05）;②对照组、高血压病正常构型组、高血压病向心性肥厚组内,RT-3DE和2DE检测的LVRI、EDVI、LVMI值均呈显著正相关。高血压病离心性肥厚组内RT-3DE与2DE检测的LVRI、EDVI、LVMI值均不显著相关。结论：运用RT-3DE评价高血压病患者左心室重构和左室壁运动同步性具有形态和功能相结合的优点,是有效、准确的无创性检查方法,对高血压病患者病情的发展和预后判断具有重要的临床意义。     

超声心动图评价原发性高血压病患者的左室结构及功能

目的：研究原发性高血压病患者不同左室构型的左室功能情况。方法应用彩色超声心动图技术。结果正常构型组：左室收缩功能正常,舒张功能略减低。向心性重构组：左室收缩功能正常,舒张功能减低。向心性肥厚组：左室收缩功能正常,舒张功能明显减低。离心性肥厚组：左室收缩功能减低;舒张功能明显减低。结论原发性高血压左室舒张障碍先于收缩障碍,二尖瓣环组织多普勒（ TDI）对左室舒张功能的评价更敏感及准确。     

高血压大鼠心脏构型改变与癌基因、血管活性肽表达

目的：探讨高血压发生发展过程中左室构型超声参数、癌基因和血管活性肽表达的特点及其相互关系。方法：应用高频超声心动图、放免法和LSAB免疫组化法,动态观察肾性高血压大鼠左室重构的超声改变,心肌细胞癌基因c-myc、c-fos、血浆及心肌组织中血管活性肽内皮素（ET）、心钠素（ANP）的含量变化。结果：高血压大鼠心肌构型变化依据超声参数可分为正常左室构型、向心性肥厚、离心性肥厚等类型。正常构型及向心性肥厚组心肌细胞c-myc、c-fos阳性表达率明显高于对照组及防心性肥厚组（P＜0．05）,且c-myc、c-fos表达随血压升高逐渐增强（P＜0．05）。血浆和心肌组织中ET含量为离心性肥厚组＞向心性肥厚组＞正常构型组＞对照组。而ANP含量则为向心性肥厚组＞正常构型组＞离心性肥厚组＞对照组（P均＜0．05）。结论：LVPWd、ISVd、LVM／BW、EF％、FS％等超声参数与癌基因、血管活性肽表达有较强相关关系,后两者是心脏构型改变的分子生物学基础。     

原发性高血压患者的超声心劝图左室构型

本文应用二维及Ｍ型超声心动图方法对２７２例原发性高血压患者的左室构型进行了研究。左室政常构型占５１％；向心性重构占１８％，其相对壁厚度增加，而左室质量指数仍在正常范围内，似与平时舒张压增高有关；离心性肥厚占２１％，呈室壁增厚和心腔扩大，与长期血压增高致心肌收缩功能降低有关；而典型的向心肥厚病程显著长于离心性肥厚，故离心性最不一定是由向心性肥厚发展而来，二者可能为各自独立的高心病表现。     

杓型,非杓型高血压患者左室肥厚类型及几何形态间关系的研究

本文应用２４小时动态血压监测（２４ｈＡＢＰＭ）和ＵＣＧ检测６０例健康者，２５０例高血压患者，对杓型、非杓型高血压患者左室肥厚类型及几何形态间关系进行研究。结果表明：６０例健康者左心室重量和几何形态正常。高血压组中正常几何形态（３１．２％）和向心性重构（１７％）主要见于杓型高血压者，向心性肥厚（１７．８％）和离心性肥厚（３４％）主要见于非杓型高血压者。结果提示：能够影响心室腔大小或每搏量的诸因素（如血容量，静脉回流，后负荷，舒张和收缩功能）与左室形态的调控有关。     

高血压不同左心室构型患者血清PCⅠ和PCⅢ含量及其临床意义

目的 初步探讨血清Ⅰ和Ⅲ型前胶原（PCⅠ、PCⅢ）对高血压患者左室重构不同构型的影响。方法 采用放射免疫法测定140例高血压患者和30例健康体检者的PCⅠ、PCⅢ浓度；超声心动图检查心脏各结构指标，据此将高血压组分为正常构型组（25例）、向心性重构型组（43例）、向心性肥厚型组（40例）和离心性肥厚型组（32例）4个亚组。结果 ①高血压组的血清PCⅠ和PCⅢ水平均显著高于正常对照组；高血压不同左心室构型组间，血清PCⅠ和PCⅢ水平均有统计学差异（P〈0．05），但两者在不同构型间升高的情况有所不同。血清PCⅢ水平在向心性与离心性肥厚组是著升高。但两肥厚组间无显著差异，而血清PCⅠ水平在离心性肥厚组显著高于其他各组（P〈0．05）；高血压正常构型与向心性重构型组的PCⅠ水平虽高于正常对照组，但差异不显著。②血清PCⅠ和PCⅢ均与左室质量指数、左心室室壁相对厚度、富间隔厚度和左室后壁厚度呈正相关；血清PCⅠ与PCⅢ亦呈正相关。结论血清PCⅠ和PCⅢ水平升高均与高血压病左心室重构有关，临床上检测血清PCⅠ和PCⅢ水平有助于尽早发现高血压病左心室重构，并为逆转左心室重构提供客观的监测指标。     

肿瘤坏死因子对轻中度原发性高血压左室构型的影响

目的：探讨肿瘤坏死因子在轻中度原发性高血压心肌肥厚过程中的病理生理作用。方法：轻中度原发性高血压患者60例，对照组60例，以超声心动图测定左心室质量指数和室壁相对厚度，根据左心室质量指数与室壁相对厚度把高血压组分成四种构型。用发光免疫法测定血清肿瘤坏死因子含量。结果：（1）高血压组肿瘤坏死因子含量显著高于正常对照组，并且与血压升高程度呈正相关；（2）正常构型组肿瘤坏死因子含量显著高于正常对照组；（3）向心性重构组及向心性肥厚组显著高于正常构型组，但两组之间的差别不显著；（4）离心性肥厚组肿瘤坏死因子显著高于其他构型组；（5）肿瘤坏死因子与左心室质量指数、左室舒张期末容积及收缩期末容积正相关，与左心室射血分数负相关。结论：肿瘤坏死因子促进了左室构型向离心性肥厚发展。     

不同左室构型高血压病患者肱动脉内皮功能的变化

【目的】观察高血压病患者不同左室构型的特点及肱动脉内皮功能的变化。【方法】选取137例高血压病患者和30例健康人群,检测经胸超声心动图检查和肱动脉在基础、充血以及含服硝酸甘油后内径的变化。【结果】高血压病患者血压较对照组明显升高（P〈0．05）,但不同左室构型组之间差异无统计学意义。137例患者中正常构型占44．5％（A组）,向心性重构占13．9％（B组）,向心性肥厚占16．8％（C组）,离心性肥厚占24．8％（D组）。同其他各组比较,D组左室舒张末期内径显著增加（P〈0．05）。不同左室构型组患者肱动脉血流介导的血管舒张功能（FDM）均较对照组显著降低（P〈0．01）。各组硝酸甘油介导的舒张反应（NDM）比较差异无统计学意义。【结论】不同左室构型高血压病患者肱动脉内皮功能受损,且各型受损程度不同。     

高血压病左室肥厚的动态血压与彩色多普勒关系的研究

本文对２００例高血压患者进行了２４小时动态血压监测（ＡＰＢＭ），并且全部病例进行了彩色多普勒超声检查。根据心肌重量（ＬＶＭ）和心肌重量指数（ＬＶＭＩ），将左室壁分为有无肥厚两组。结果发现：夜间平均收缩压和平均舒张压下降率与ＬＶＭ和ＬＶＭＩ呈显著负相关。更进一步研究说明，血压昼夜节律消失的高血压患者，左室肥厚检出率为４３％。左室肥厚者血液动力学改变Ｅ峰减低，Ａ峰明显增高，Ｅ峰减速度（ＥＤＣ）减小，检出率８１．９％高于非左室肥厚者，Ｐ＜０．００１。收缩功能与ＬＶＭ、ＬＶＭＩ呈显著负相关。表明高血压患者夜间血压水平与血压昼夜节律状况对左室肥厚发生和发展起主导作用，而左室肥厚的有无又与彩色多普勒超声的血液动力学改变具有密切关系。     

左房压力波传递时间评价高血压患者左室舒张功能

目的　用左房压力波传递时间评价不同构型高血压患者的左室舒张功能。方法　对103例高血压患者进行M型、二维和脉冲多普勒超声检查,根据左室重量及相对室壁厚度分成四种不同构型,比较四组间AAr间期。结果　在103例原发性高血压患者中,检出正常构型者49例,占4757%;向心性重构者30例,占2913;向心性肥厚者9例,占874%;偏心性肥厚者15例,占1456%。四组间偏心性肥厚AAr间期最短,依次为向心性肥厚、向心性重构、正常构型,呈单向变化,各组间有差异(P<005)。结论　不同左室构型的高血压患者AAr间期有所差别,并提示偏心性肥厚、向心性肥厚的左室舒张功能受损最为严重。     

高血压病人左室重构的超声表现

目的 :观察高血压病人左室不同构型的临床特点。方法 :对 2 2 8例高血压患者进行超声心动图检查 (高血压组 ) ,同时设 6 0例正常人为对照组。结果 :高血压组中左室正常构型占 2 1.9% ,向心性重构占 36 .4 % ,向心性肥厚占 32 .9% ,离心性肥厚占 8.8%。高血压组主动脉根部内径和左房内径高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,以向心性肥厚和离心性肥厚患者更为明显 ;离心性肥厚患者的心指数 (CI)和心搏指数 (SVI)高于对照组和向心性重构患者 (P<0 .0 5 ) ;向心性重构患者射血分数 (EF)和左室短轴收缩率 (FS)值最高 (P <0 .0 5 ) ,离心性肥厚患者EF值最低 (P<0 .0 5 ) ;高血压组E/A比值均低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,尤其是向心性肥厚和离心性肥厚患者。总外周血管阻力(TPR)在向心性重构患者最高 (P <0 .0 5 ) ,离心性肥厚患者最低 (P <0 .0 5 )。结论 :左室不同几何构型有其各自的特点 ,提示应采取不同的治疗措施。     

高血压不同左心室构型患者血清PCⅠ和PCⅢ含量及其临床意义

目的初步探讨血清Ⅰ和Ⅲ型前胶原(PCⅠ、PCⅢ)对高血压患者左室重构不同构型的影响。方法采用放射免疫法测定140例高血压患者和30例健康体检者的PCⅠ、PCⅢ浓度;超声心动图检查心脏各结构指标,据此将高血压组分为正常构型组(25例)、向心性重构型组(43例)、向心性肥厚型组(40例)和离心性肥厚型组(32例)4个亚组。结果①高血压组的血清PCⅠ和PCⅢ水平均显著高于正常对照组;高血压不同左心室构型组间,血清PCⅠ和PCⅢ水平均有统计学差异(P<0.05),但两者在不同构型间升高的情况有所不同,血清PCⅢ水平在向心性与离心性肥厚组显著升高,但两肥厚组间无显著差异,而血清PCⅠ水平在离心性肥厚组显著高于其他各组(P<0.05);高血压正常构型与向心性重构型组的PCⅠ水平虽高于正常对照组,但差异不显著。②血清PCⅠ和PCⅢ均与左室质量指数、左心室室壁相对厚度、室间隔厚度和左室后壁厚度呈正相关;血清PCⅠ与PCⅢ亦呈正相关。结论血清PCⅠ和PCⅢ水平升高均与高血压病左心室重构有关,临床上检测血清PCⅠ和PCⅢ水平有助于尽早发现高血压病左心室重构,并为逆转左心室重构提供客观的监测指标。     

多普勒组织成像技术对原发性高血压

目的：应用多普靳组织成像技术的速度模式评价原发性高血压不同左室构型改变的局部室壁运动特点。方法：依据Ｇａｎａｕ分类法将原发性高血压患者的左室构型分为四种类型,并与正常对照组比较分析室壁基底段、中间段、心尖段运动速度（Ｖ）及左室后壁速度阶差（ＶＧ）、跨壁速度阶差（ＭＶＧ）,且与常规超声心功能指标左室短轴缩短率（ＦＳ）、左室射血分数（ＥＦ）进行比较。结果：原发性高血压各组ｓ波、ｅ波运动速度（Ｖｓ、Ｖｅ