温经止痛方联合针灸治疗寒凝血瘀型子宫内膜异位症临床观察

子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是指子宫内膜组织(腺体和间质)出现在子宫体以外的部位,常表现为月经异常、继发性痛经、慢性盆腔痛,严重时或可影响患者的生育功能[1].关于 EMs 的发病机制目前尚未明确,主要学说以经血逆流种植为主,免疫、炎症、遗传、内分泌等因素共同参与其中.流行病学研究表明,EMs ...     

神经-内分泌-免疫网络在子宫内膜异位症发病机制中的作用

子宫内膜异位症(EMT)的发病机制有许多学说,其中以"经血逆流内膜种植"学说最受支持.已知50%～90%的妇女在月经来潮时有经血经输卵管逆流至腹腔,却只有少数发生盆腔EMT.于是有学者推测,机体神经-内分泌-免疫网络的功能失衡,可能是EMT发生、发展的根本原因[1].     

子宫内膜异位症与免疫

<正>子宫内膜异位症(EM)是指有功能的子宫内膜腺体和间质异位在子宫腔外,主要发生在生殖器、腹膜、膀胱和直肠等处,形成浸润性病变,是一种与不孕症密切相关、发生在育龄妇女的妇科常见疾病,确切发病机制目前尚不清楚.有关EM的组织发生学研究者曾经提出过许多学说,能被人们接受的主要有三种,即体腔组织转化学说、种植学说和诱导学说.显然EM的病因是多方面的,很难用某种单一的理论来解释,Olive等(1993年)提出工EM是在免疫、遗传等多种因素的参与下随经血逆流的子宫内膜碎片发生异位种植引起的.目前这一理论己经被广泛地接受,除经血逆流以外的其他一些因素,如免疫功能的变化、遗传因素、环境因素等可能决定着发生子宫内膜异位症的易感程度,例如免疫功能受损可以导致机体清除子宫内膜碎片的能力发生缺陷,从而使发生EM的可能性增加.大量地研究证实,子宫内膜异位症患者常伴有全身和局部免疫功能的异常.     

子宫内膜异位症疗效的评价

1　发病机制　子宫内膜异位症 (内异症 )发病机制的主导理论是经血逆流、种植和体腔上皮化生学说。问题是经血返留于盆腔颇为常见。内膜之种植与生长要完成粘附 ,侵袭和血管形成“三部曲” ;此外激素与受体在促进和抑制这一过程中起重要作用 ;局部或盆腹腔的各种酶、酶抑制剂、生长因子、细胞因子亦在其中产生影响。可以概括地说 ,内异症处于一种免疫功能降低状态 ,返流入盆腹腔的内膜碎片不能被正常清除 ,并在雌激素 ,细胞因子和酶的作用下 ,形成异位病灶 ,产生临床症状。越来越多的材料表明 ,内异症有家族聚集倾向 ,可能有先天遗传因素 ,…     

子宫内膜的“凤凰涅槃”之路——缺氧选择与子宫内膜异位症的病因转归初探

子宫内膜异位症(EMs)研究近90年,病因依然成谜。EMs与月经紧密相关,月经期间子宫螺旋动脉收缩,内膜因缺血缺氧脱落,随经血逆流,在异位种植血管生成前,不可避免处于缺氧状态。近年研究表明缺氧改变细胞代谢、凋亡、增生、血管生成等各种生物学特性。本文重点阐述缺氧在EMs发生发展中的可能作用机制。     

子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症一直是妇科领域的难治之症，国内外妇产科学者一直在努力探索其发病机制，但至今尚无定论。Sampson于1921年首次提出经血逆流种植学说，被作为经典理论，但它无法解释80％一90％的妇女存在经血逆流现象，却只有10％-15％的人发生异位症的现实，分析可能还存在如遗传、环境、免疫等其他相关因素。近年我国郎景和等在国际上首次提出了新的子宫内膜异位症病因假说——在位内膜决定论，引起了国际同行的关注，这一学说是对Sampson经血逆流种植学说的重大修正。现对子宫内膜异位症发病机制的研究进展综述如下。     

子宫内膜异位症患者血清C反应蛋白水平及其周期性变化相关性分析研究

目的通过检测子宫内膜异位症患者(EMs)月经周期中各期血清C反应蛋白水平与正常妇女血清C反应蛋白水平对比,分析子宫内膜异位症的发病机制,以及EMs血清中C反应蛋白周期性变化规律。方法对40例EMs患者及20例正常妇女对照组应用免疫比浊法检测月经期、增生期、分泌期血清中C反应蛋白水平。结果①EMs患者CRP水平均高于正常对照组(P<0.05)②EMs患者月经期CRP水平明显高于分泌期CRP水平(P<0.05)。结论CRP水平与EMs患者的症状病情程度呈正相关,且存在周期性变化的关系。EMs患者存在一种慢性无菌性炎症状态,由于存在免疫缺陷,不能有效清除逆流腹腔的子宫内膜,促进了子宫内膜的腔外种植。     

子宫内膜异位症患者血清C反应蛋白水平及其周期性变化相关性分析研究

目的通过检测子宫内膜异位症患者(EMs)月经周期中各期血清C反应蛋白水平与正常妇女血清C反应蛋白水平对比,分析子宫内膜异位症的发病机制,以及EMs血清中C反应蛋白周期性变化规律。方法对40例EMs患者及20例正常妇女对照组应用免疫比浊法检测月经期、增生期、分泌期血清中C反应蛋白水平。结果①EMs患者CRP水平均高于正常对照组(P<0.05)②EMs患者月经期CRP水平明显高于分泌期CRP水平(P<0.05)。结论CRP水平与EMs患者的症状病情程度呈正相关,且存在周期性变化的关系。EMs患者存在一种慢性无菌性炎症状态,由于存在免疫缺陷,不能有效清除逆流腹腔的子宫内膜,促进了子宫内膜的腔外种植。     

基质金属蛋白酶及其抑制物与子宫内膜异位症关系的研究进展

子宫内膜异位症(Endometriosis，EMs)是指子宫内膜组织出现在子宫腔以外身体其他部位而引起的一种病变。是育龄期妇女的常见病和多发病，其发病率呈上升趋势，关于EMs的确切病因和病理生理机制至今尚不十分清楚。该病虽属良性病变，却有类似恶性肿瘤的侵袭行为。EMs发生机制有子宫内膜来源学说、经血逆流学说、     

我国学者对子宫内膜异位症发病机制作出修正——北京协和医院子宫内膜异位症研究获2006年国家科技进步二等奖

本报讯(北京协和医院林夕夕)由中华医学会妇产科学分会主任委员、北京协和医院妇产科郎景和教授等主要负责完成的“子宫内膜异位症(简称内异症)的基础与临床研究”,在国际上首次提出新的内异症病因假说——在位内膜决定论,即内异症发病与否取决于患者在位内膜的特性,经血逆流只是实现这一由潜能到发病的桥梁。这一学说是对Sampson经血逆流种植学说的重大修正,很好地解释     

单核细胞趋化蛋白在子宫内膜异位症中的作用研究进展

子宫内膜异位症（Endometriosis，EM，内异症）是发生于育龄妇女的良性妇科疾病，子宫内膜异位症的发病机制尚不确切，经血逆流被认为是成因之一。近年来，EM患者免疫功能异常日益受到重视，其中EM患者腹腔积液及外周血中出现的高浓度的单核细胞趋化蛋白-1（Monocyte chemotactic protein-1，MCP-1）在EM的发病过程中起了重要作用。现有研究表明：MCP-1是对单核及巨噬细胞强有力的趋化及活化性细胞因子，在促使随经血逆流的子宫内膜细胞植入、生长、侵袭异位组织中起了重要作用，现就MCP-1及其在EM中的作用进行综述。     

淋巴细胞相关免疫微环境在子宫内膜异位症中的研究进展

子宫内膜异位症(EMs)是育龄期女性常见的激素依赖性、炎症性、慢性疾病,表现为有功能活性的子宫内膜细胞出现在子宫腔以外的位置,其典型临床症状如慢性盆腔痛、痛经和不孕等严重影响着患者的生活质量。尽管其发病机制尚未完全清楚,但目前发现全身和局部免疫相关细胞的功能异常在其病因、病理生理学和临床表现中起着重要作用。近年来,许多研究证实子宫内膜微环境中多种免疫细胞和细胞因子的变化可能与EMs的发生有关。本文总结并分析EMs免疫微环境中淋巴细胞的分布及功能作用,进而能更好地认识EMs的发生、发展。     

子宫内膜异位症的免疫机制研究进展

子宫内膜异位症(endometriosis ,EM)是一种常见的妇科疾病,严重影响中青年妇女的健康和生活质量.EM是一种良性疾病,但它表现的细胞增生、浸润和复发性,使它成为难治之症.虽然现今的研究日见深入,但发病机制尚未解释清楚.在众多病因学说中,最为接受的学说是Sampson的经血逆流学说.大量研究证实,经期逆流的子宫内膜只有在免疫缺陷的基础上才发生子宫内膜异位症,子宫内膜异位症患者的血清和腹腔液中多种细胞介导的免疫成分发生变化,这些免疫成分的改变降低了机体对异位子宫内膜的免疫监视、识别和破坏,并可能促进异位子宫内膜的种植.近年来,很多学者研究了免疫系统在EM发病机制中所起的作用,现将有关的免疫学研究进展作一综述.     

子宫内膜异位症与免疫微环境改变的研究进展

子宫内膜异位症（Endometriosis，EM）是指子宫内膜组织（腺上皮和基质）种植并生长于子宫内膜以外的组织内，是育龄期妇女的常见疾病，在这一人群中的发病率达到15％～20％，由此导致的不孕率高达30％～40％。对于EM的发病机制目前普遍认同的是经血逆流学说，研究证实月经期输卵管通畅的妇女80％有经血逆流，但其中只有一小部分人发生EM。近年研究表明EM的发生可能同患者局部免疫微环境的改变有关，一些微环境中的“允许”因子可能参与了EM发生的病理机制：本文对EM与腹腔局部免疫细胞和细胞因子的相关研究现况作如下综述。     

TNF—α和MMP-3与子宫内膜异位症发病的关系

目前子宫内膜异位症（EMs）的病因和病理生理机制尚不十分清楚,被大家接受的是Sampson内膜种植学说。该学说的两个步骤是：（1）逆流入腹腔的子宫内膜的黏附、侵袭。（2）局部血管形成。MMP-3降解ECM和BM,促使子宫内膜黏附和侵袭。TNF-α促进内膜间质细胞生长,分泌VEGF,促使局部血管生长、分化,形成EMs。本文就腹腔积液中TNF—α和子宫内膜中MMP-3与EMs发病关系做一综述。     

抑癌基因PDCD4在子宫内膜异位症中的作用及其机制

子宫内膜异位症(EMs)属于子宫内膜异位性疾病,是子宫内膜组织出现在子宫以外的其他组织或器官,发生与多种因素有关,如经血倒流、遗传、手术等,EMs临床表现为痛经、月经不调,甚至不孕,虽然EMs属于良性疾病,但具有恶性肿瘤特性,可发生恶变。程序性细胞死亡因子4(PDCD4)基因是一种新型的抑癌基因,其功能丧失与子宫内膜病变的发生、发展密切相关。自噬可能参与了EMs的病理过程,其能促进内膜细胞死亡,而PDCD4参与了自噬的调控,因而PDCD4可通过调控自噬影响EMs。深入研究PDCD4与EMs的关系,可为EMs的治疗提供新的途径。     

子宫内膜异位症血管生成及相关因子的研究进展

子宫内膜异位症(EMs)确切的发病机制至今仍未阐明,相关理论支持最多的是Sampson的种植学说.体内任何移植物的成功种植都需要充足的血液供应.脱落的子宫内膜碎片经血液返流进入盆腔,之所以能成功地种植到卵巢和盆腹膜等而发生EMs,与其局部新生血管的形成有关.……     

内皮素-1及其受体在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的 研究内皮素-1(ET-1)及其受体(ETAR、ETBR)在子宫内膜异位症(EMs)患者在位子宫内膜、异位子宫内膜以及对照组妇女子宫内膜中的表达,并探讨其在EMs发病机制中的作用.方法 采用免疫组织化学(SP)法检测48例EMs患者(EMs组)在位内膜和异位内膜以及30例宫颈上皮内瘤变患者(对照组)在位内膜中ET-1、ETAR、ETBR的表达.结果 ET-1、ETAR在EMs组在位内膜和异位内膜中的表达均高于对照组(P均＜0.01);ET-1、ETAR在EMs组在位内膜中的表达均高于异位内膜(P均＜0.01);ET-1和ETAR在EMs组在位内膜和异位内膜中的表达均呈显著正相关(相关系数分别为0.970、0.968,P均＜0.05).ETBR在EMs组在位内膜、异位内膜以及对照组内膜三者间的表达差异不具统计学意义.在子宫内膜的不同的组织学周期,ET-1、ETAR、ETBR表达差异均不具统计学意义.在EMs组不同临床期别(r-AFS分期)内膜,ET-1、ETAR、ETBR表达差异均不具统计学意义.结论 ET-1和ETAR在EMs发生发展中具有一定作用.     

子宫内膜异位症发生机制研究进展

子宫内膜异位症（内异症）日益受到人们的关注。内异症所引起的痛经、慢性盆腔疼痛和不育，严重影响着中青年妇女的健康和生活质量。可以简要地把内异症发病机制概括为转移理论和转化理论。转移理论包括植入性和侵入性。植入性指经血逆流种植，即Sampson学说；侵入性系内膜细胞经血流及淋巴运送。转化理论是指体腔上皮细胞和间皮细胞化生，通常在“原位”。但这些观点作为主导理论的经血逆流学说，实际上不能解释为什么多数人都有经血逆流而只有10％～15％的妇女具内异症。     

EMs异位及在位内膜间质细胞Cx43的表达及GJIC功能的体外研究

目的:研究子宫内膜异位症(EMs)的异位与在位内膜间质细胞中Cx43的表达及间隙连接细胞间通讯(GJIC)功能,探讨间质细胞GJIC功能异常对EMs发病的影响.方法:取24例卵巢处子宫内膜异位灶、41例EMs在位内膜以及30例正常子宫内膜,分离出间质细胞,加入雌、孕激素培养,建立体外间质细胞培养模型.利用激光共聚焦显微镜(LSCM)分别检测三组间质细胞的Cx43表达及GJIC功能.结果:间质细胞成功培养率分别为:异位内膜组45.8%(11/24)、EMs在位内膜组92.7%(38/41)、对照组93.3%(28/30),异位内膜间质细胞纯度为95%,在位内膜间质细胞纯度达98%.EMs异位内膜间质细胞中Cx43表达水平及GJIC功能明显比其他两组低,正常对照组的Cx43表达水平及GJIC功能最高,且差异均有显著性(P＜0.01).结论:(1)同时建立EMs异位内膜、在位内膜及正常内膜间质细胞的体外模型,有助于研究EMs的发病机制;(2)间质细胞中Cx43蛋白表达下调及其GJIC功能异常与EMs发生有关,调节Cx43表达或GJIC功能可能是潜在的治疗策略.