慢性充血性心力衰竭的药物治疗进展

慢性充血性心力衰竭又称心功能不全(congestive heart failure,CHF)是一种致残、致死率极高的“超负荷心肌病”，是神经体液以及各种生长因子综合作用而致的心肌重构(remodeling)。表现为心肌扩张、室壁张力增加、心肌相对缺氧、能量亏损、间质纤维增加等，继而活化交感神经系统(SNS)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，加重心肌重构的恶性循环。     

脑钠肽与心室重构及其临床价值

目前在我国对于心血管疾病的无创性诊断及治疗后观察主要依赖病史、心电图变化及心肌坏死标记物如CK-MB、cTnT、cTnI等,很少重视神经-体液因素的作用,而血浆脑钠肽（BNP）是近年来研究较多的神经体液因子之一。上述的心肌坏死标记物仅在心肌有不可逆性损伤时才释放,但BNP在心肌缺血时就升高。在识别左室重构并予以充分治疗和预防其进展方面具有重要的临床价值。本文就该方面的研究概况作一简要的综述。     

胸段硬膜外麻醉对大鼠急性心肌梗死早期血清及心肌白细胞介素10、肿瘤坏死因子α影响的实验研究

急性心肌梗死（AMI）所致的心肌损伤主要有心肌细胞凋亡和坏死两种形式。已证实，AMI早期心肌细胞凋亡与坏死相比，凋亡起着重要作用。凋亡的发生机制仍不十分清楚。可能的机制之一是神经体液因素的诱导，AMI时可诱发体内细胞因子的分泌增加，如白细胞介素（IL）10、肿瘤坏死因子（TNF）α等，使心肌细胞核染色质特异性断裂，导致心肌细胞凋亡。本研究采用胸段硬膜外麻醉（TEA）技术对大鼠AMI早期进行神经体液调节干预，旨在探索TEA对IL-10、TNF-α的影响和抑制凋亡的作用机制，从而为神经体液调节治疗AMI早期的炎症反应开辟一种新的途径。     

MAPK信号通路在心肌肥大中的作用

心肌肥大是心肌细胞对外界刺激,如压力超负荷、神经体液因子等的应答反应.多种信号通路参与心肌肥大的过程,它的分子机制尚未完全清楚.丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导通路在细胞生长、分化、增殖和凋亡等过程中起着重要作用,本文就MAPK主要信号通路在心肌肥大中的作用作一简要综述.     

心肌肥厚信号转导的研究进展

心肌肥厚指心肌细胞增大而无细胞分裂。从分子水平上 ,心肌肥厚分三个环节 :胞外肥大刺激信号、胞内信号转导及核内基因转录活化 ,最终诱发细胞发生肥大表型变化〔1〕。诱发心肌肥大的刺激因素主要包括 :机械应激、多种神经体液因子 ,如儿茶酚胺、血管紧张素 -Ⅱ (ＡｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ ,Ａｎｇ-Ⅱ )、内皮素 (Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ ,ＥＴ)、心钠素 (Ａｔｒｉ ａｌＮａｔｒｉｕｒｅｔｉｃＦａｃｔｏｒ ,ＡＮＦ)等 ,还有某些生长因子如表皮生长因子 (ＥＧＦ)、血小板源性生长因子(ＰＤＧＦ)、转化生长因子 - β (ＴＧＦ - β)等。它们均…     

急性心肌梗死患者血清MR-proANP与神经体液系统变化的相关性研究

目的:研究急性心肌梗死(AMI)患者血清中段心房利钠肽原(MR-proANP)与神经体液系统变化的相关性。方法:选择在我院诊断为急性心肌梗死的56例患者作为AMI组,同期就诊的45例稳定型心绞痛患者作为SAP组、体检的60例健康志愿者作为对照组。采集血清并测定MR-proANP、神经体液相关激素、心肌重构相关分子的含量。结果:AMI组血清中MR-proANP、NE、E、PRA、Ang-Ⅱ、ALD、MMP2、MMP10、PICP、PⅢNP的含量显著高于SAP组、对照组;AMI组中MR-proANP高含量患者的血清NE、E、PRA、Ang-Ⅱ、ALD、MMP2、MMP10、PICP、PⅢNP含量均显著高于MR-proANP低含量患者。结论:AMI患者血清中MR-proANP显著升高且与神经体液代偿性改变程度、心肌重塑程度密切相关。     

第四讲 心血管系统病理生理学(二)

第三节冠状循环机能不全一、冠状循环机能不全 (一) 冠状循环机能不全的含义冠状循环(或冠状动脉)机能不全,是指心肌的血液供给和需求平衡失调致使心肌处于相对或绝对血、氧供应不足的状态。冠状循环机能不全可由多种不同的疾病引起,由于它们都可导致心肌缺血、缺氧性损害,因此,又统称为缺血性心脏病。 (二) 冠状循环机能不全的原因最常见的是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病),此外,冠状动脉本身的任何器质性病变或机     

心肌肥厚发生机制及药物治疗的研究进展

心肌肥厚是心肌组织超负荷的一种代偿性反应,以心肌细胞蛋白质合成增加、心肌细胞体积增大及间质成分改变为主要特征,是引起多种心血管疾病发病率和病死率升高的独立危险因素之一。心肌肥厚的发生机制极其复杂,可能存在一个复杂的促进心肌肥厚网络。虽然历经多年研究,心肌肥厚的机制至今尚未完全明了。心肌肥厚的发生与机械性、神经体液、内分泌、交感神经系统活性、细胞因子、基因以及一氧化氮等多种因素相关。该文就心肌肥厚发生的机制及相应药物治疗的研究概况进行阐述。     

从糜酶和肾素的转基因研究探索RAS在心肌重塑中的作用

心肌肥厚是多种心血管疾病中的一种病理改变,主要表现为心脏重塑包括心肌细胞肥大和间质成分的改变。心脏的结构与功能受到生理因素,血液动力学因素和神经体液因素等多种因素的调控,这些因素异常改变均可使心脏发生生理或病理的改变。在所有这些因素中,以肾素血管紧张素系统(RAS)及其受体最为引人关注。RAS最早作为循环内分泌系统被认识,主要参与血压调节。近年来发     

体液因素在肝肾综合征发病机理中的作用

<正>肝肾综合征(HRS)是指肝病患者发生的进行性肾功能不全,其发病机理尚未完全清楚,认为可能与肝内局部因素,血容量改变以及神经、体液等因素有关.现将体液因素在HRS中的作用作一综述.     

浅谈慢性心力衰竭的治疗

心力衰竭是一种心功能不全所致的临床综合症,一般是由于心肌功能不全或心肌丢失的结果.其特点是左室扩张或肥厚,导致神经内分泌失常、循环功能异常并出现典型症状:体液潴留、呼吸困难、乏力(特别是运动时).     

血管紧张素Ⅱ受体-1型与心肌肥厚

心肌肥厚是高血压的重要靶器官损害表现之一 ,是发生心血管疾病的重要危险因素 ,在高血压及高血压并发症的发病和干预中具有重要意义。心肌肥厚的产生除与血流动力学异常有关外 ,还与各种神经体液因子有关 ,尤其是儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ ,ＡｎｇⅡ )和内皮素 1(Ｅｎ ｄｏｔｈｅｌｉｎ 1,ＥＴ 1)等[1] 。本文综述了ＡｎｇⅡ在心肌肥厚产生和发展中的作用机制 ,以期进一步阐明其发生机制及干预措施。1　ＡｎｇⅡ诱导心肌肥厚的分子生物学机制ＡｎｇⅡ具有强烈的正性变力作用和血管收缩作用 ,能刺激细胞蛋白合成和…     

依那普利联合螺内酯治疗充血性心力衰竭的临床疗效观察

近年来，由于神经内分泌学说的确立，对慢性心力衰竭(CHF)的治疗，已逐步由过去的“强心、利尿、扩血管”向目前的综合治疗，即：①阻滞神经内分泌和活化因子的过度激活；②充分地处理血流动力学障碍；③恢复心肌的充分灌注和充分的能量代谢；④维持电的稳定性；⑤改善生活方式及康复教育等。CHF时，由于交感神经兴奋，神经体液调节异常，     

化瘀法治疗心力衰竭研究进展

心力衰竭(心衰)是多种心系疾病的终末期阶段,病发率高,是当今研究热点最高的心血管疾病之一。统计学软件分析,表明血瘀证是心衰主要证候之一,且血瘀贯穿于心衰发生发展的始终,化瘀类中药对心衰具有调节神经体液因子、调控信号通路传导、影响氧化应激反应及改善心肌能量代谢的作用,进而保护心肌,抑制心室重塑,改善心功能,达到防治心衰的目的。     

植物神经系统与冠脉血流

早期在离体心脏和麻醉开胸动物的实验表明,冠脉血流(CBF)主要是由心肌代谢需要所调节;植物神经系统对冠状血管床只有轻微的作用~1。故注意力多集中在体液因素的调节。但最近在清醒动物的研究看到,植物神经系统对CBF有一定的影响作用,甚至可以对抗体力劳动时心肌代谢增加所引起的冠脉舒张效应~2。一些所谓“异型心绞痛”病例的分析重新引起对神经系统与CBF间相互关系的兴趣。这样,了解植物神经系统与CBF的关系,对于各型心绞痛患者选择更有效的治疗方案是有参考价值的。一、冠脉血流的控制 CBF也象身体其他部位的血管床一样,是直接与灌流压阶(即中央冠状动脉压与右心房压间的压差)成正比,与冠脉床的阻力成反比,也即阻力越大CBF越少。现将影响CBF的一些因素分述如下:     

血管紧张素Ⅱ在左心室肥厚发病机制中的作用

新近研究发现,左心室肥厚可见于高血压的极早期,甚至少数高血压患者在血压升高前就存在室壁肥厚.这些资料表明左心室肥厚可由独立于血压之外的因素导致.越来越多的证据表明,左心室肥厚和神经体液内分泌因素密切相关.左心室肥厚作为心肌对心肌损伤及心脏超负荷的一种反应,反映了体内生长促进因子[如血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、细胞因子、生长因子、去甲肾上腺素、甲状腺素等]和生长抑制因子(如心钠素、缓激肽、前列腺素及NO等)之间效应的失衡.前者直接调节和促进心肌细胞生长,后者则可扩张血管、减轻心脏负荷、增加胶元降解,对抗AngⅡ等生长促进因子的作用.本文综述AngⅡ在左心室肥厚发病机制中的作用.     

充血性心力衰竭的药物治疗现状

目前认为充血性心力衰竭(CHF)不仅仅是血流动力学障碍，而同时也是一组由神经、体液因子参与的代偿机制及其所形成后果的综合征。其发生发展的基本机制是心肌重塑。心肌重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白的再表达，心肌细胞外基质量和组成的变化。     

心力衰竭的病理生理学研究进展

心力衰竭(简称心衰)是指因心肌收缩性减弱,以致在静息或一般体力活动时不能输出足够量的血液,满足机体组织代谢的需要所引起的病理过程。心衰是心脏病的常见并发症,且为心脏病的主要致死原因。近年来随着基础与临床研究不断深入,特别是对控制心肌作功和心肌力学的知识有了很大进展,对心衰的病理生理改变有了某些新的认识。本文侧重心衰时机械功能、神经体液机制和心肌膜功能等方面的变化,复习文献介绍于下。     

甲状腺激素对心力衰竭的干预治疗效果研究

心力衰竭(CHF)又称充血性心力衰竭,是一种难以治愈的临床综合征,可引起机体的多个功能紊乱,需要全面综合治疗.应用甲状腺素治疗心力衰竭目的是减轻神经、体液激素介导的心肌损害,阻断恶性循环.现将笔者应用甲状腺素干预治疗本病结果报道如下.     

ACEI与β-受体阻滞剂在治疗慢性充血性心力衰竭中的作用

慢性充血性心力衰竭 (CHF)患者的代偿表现主要是交感神经系统兴奋 ,神经体液调节异常 ,肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 (RAAS)激活 ,致使血管紧张素 (Ag )水平升高。这种代偿在早期可以起到维持心输出量的作用 ,但从长期来看 ,会造成对心肌的一系列损害 ,血管及神经体液调节不平衡 ,导致 CHF的加重。作者应用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)及β-受体阻滞剂治疗 CHF,观察其临床疗效 ,现报道如下。1　资料与方法1.1　一般资料　 3 2例均为住院患者 ,其中男性 18例 ,女性14例 ,年龄 5 6～ 76岁 ,平均年龄 70岁。原发病分别为冠心病 (2 …