半乳糖化磁性阿霉素白蛋白纳米粒对大鼠移植性肝癌模型bcl-2/bax蛋白表达的研究

目的　半乳糖化白蛋白磁性阿霉素纳米粒 (Gal MADM NP)治疗大鼠移植性肝癌对肿瘤细胞凋亡bcl 2及bax蛋白表达的影响。方法　采用SABC法进行免疫组织化学染色观察bcl 2及bax蛋白的表达。结果　注射Gal MADM NP(肿瘤区加磁场 )组免疫组织化学显示bcl 2蛋白表达阳性率 2 3 .5 3 % ,低于ADM组 5 4.5 5 %及NS组 71.43 % (P <0 .0 1) ,bax蛋白表达阳性率88.2 4% ,高于ADM组 45 .45 %及NS组 2 8.5 7%。结论　Gal MADM NP组在适当外加磁场的作用下 ,能够降低bcl 2蛋白表达 ,增加bax蛋白表达 ,促进移植肝癌肿瘤细胞凋亡。     

阻塞性黄疸大鼠肝组织细胞凋亡及相关基因bcl-2、bax的表达

目的　探讨阻塞性黄疸肝损害的调控机制。方法　用末端脱氧核苷酸转移酶介导生物素标记(TUNEL)技术和免疫组织化学方法检测 4 0只阻塞性黄疸大鼠肝脏组织细胞凋亡状态及凋亡相关基因bcl 2和bax蛋白的表达。结果　胆总管结扎后 ,随结扎时间的延长细胞凋亡增加 ,结扎 14d后细胞凋亡达高峰 ,凋亡指数 (AI)达 5 8.2 3± 1.5 8,各组AI差异有显著性 (P <0 .0 5 )。在阻塞性黄疸过程中 ,bcl 2蛋白表达越强 ,bax蛋白表达越弱 ,AI亦越少。结论　bcl 2和bax蛋白均参与了阻塞性黄疸肝组织中细胞凋亡的调节。     

骨关节炎软骨细胞凋亡调控基因的研究

目的　比较分析正常人及老年性骨关节炎患者软骨细胞bax和bcl 2的表达及细胞凋亡状况。　方法　取 9例骨关节炎患者的关节软骨做实验标本 ,以 6例无骨关节炎病史的意外死亡者关节软骨作为正常对照 ;采用逆转录 /聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测bax和bcl 2mRNA表达 ,免疫组化检测bax和bcl 2蛋白 ;应用TUNEL方法进行凋亡细胞原位检测。　结果　骨关节炎患者和正常对照软骨细胞都能表达bax和bcl 2mRNA ;骨关节炎关节软骨细胞baxmRNA表达量较正常对照显著增高 (P <0 0 1) ,bcl 2mRNA表达量也高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,两组间bax/bcl 2表达量的比值差异无显著性意义 (P >0 0 5 ) ;免疫组化可检测到相应表达水平的蛋白 ;骨关节炎软骨细胞凋亡 (4%～ 14% )多于正常对照 (0～ 2 % )。　结论　软骨细胞凋亡受bax和bcl 2共同调节 ;bax和bcl 2的共同调节结果可能是OA患者软骨细胞凋亡增加 ,但凋亡率不高、病理过程进展缓慢的一个重要的原因     

5-氟尿嘧啶诱导直肠癌HR8348细胞凋亡作用的研究

目的　探讨 5 氟尿嘧啶 (5 fluorouracil ,5 FU )体外诱导直肠癌HR83 48细胞凋亡的作用及细胞凋亡与bcl 2、bcl xl、bax及 p5 3表达的关系。 方法　经 5 FU处理HR83 48细胞 2 4h后 ,用甲基绿 派若宁染色法和TUNEL法检测细胞凋亡情况 ,并用SP免疫组织化学法检测HR83 48细胞中bcl 2、bcl xl、bax和 p5 3的表达。 结果　HR83 48细胞经 5 FU作用 2 4h后 ,细胞凋亡指数 (AI)明显高于对照组 ,差异有显著性意义 (P<0 .0 1)。 5 FU作用不同时相bcl 2的表达评分结果与对照组比较差异均无显著性意义 ;不同时相bcl xl的表达评分结果与对照组比较稍降低 ;而bax的表达评分结果随时间延长明显增加 ,2 4h、3 6h的表达评分结果明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,而 p5 3在 5 FU组和对照组各时相均未见表达。结论　 5 FU具有诱导HR83 48细胞凋亡的作用 ;5 FU可能通过上调bax的表达并改变bax/bcl xl的比值而诱导HR83 48细胞凋亡。     

苦参碱对增生性瘢痕成纤维细胞凋亡及相关调控蛋白表达的影响

目的　研究苦参碱 (matrine,Mat)对增生性瘢痕成纤维细胞 (fibroblast,FB)凋亡及相关调控蛋白表达的影响。方法　于 2 4只新西兰白兔耳部腹侧面制作增生性瘢痕模型。所有动物随机分为Mat组和对照组 (每组 12只 ) ,分别采用Mat(5 0 g/L)和等渗盐水于各组兔耳瘢痕处行局部封闭注射 ,1次 / 4d。用药 2、4、6、8、12周后 ,采用DNA切口末端标记技术 (TUNEL)检测各组增生性瘢痕FB的凋亡细胞数量 ,利用免疫组织化学方法检测凋亡相关调控蛋白 p5 3、bcl 2、bax的表达。 结果与对照组比较 ,用药 2、4、6、8、12周后 ,Mat组FB凋亡数量均明显增加 (P <0 .0 5 ) ,bax表达明显增强 ,p5 3、bcl 2表达明显减弱 ,瘢痕逐渐趋于平复。　结论　Mat可促进兔耳增生性瘢痕FB的凋亡 ,使凋亡相关调控蛋白bax表达上调 ,p5 3、bcl 2表达下调     

细胞凋亡与增殖在先天性胆总管囊肿发病中的作用

目的　研究不同类型 (囊状、梭状型 )先天性胆总管囊肿壁细胞凋亡与增殖的关系 ,了解细胞凋亡 /增殖在胆总管囊肿中的作用。方法　以胆总管囊状扩张组 32例、梭状扩张组 35例及胆总管结石致胆管扩张组 (对照组 ) 2 5例为研究对象。术中取部分胆总管壁送检 ,观察胆总管壁损伤情况。用免疫组织化学法检测细胞凋亡的相关指标bcl 2、bax及细胞增殖指标PCNA的表达 ;用TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果　囊状扩张组胆总管壁粘膜上皮细胞破坏严重 ,梭状扩张组镜下所见与囊状扩张组相似 ,但程度较轻。对照组胆总管粘膜上皮细胞破坏最轻 ,其凋亡细胞呈散在分布 ,上皮细胞和成纤维细胞凋亡阳性率较低 ,分别为 (2 .74± 1 .0 0 ) %和 (2 .95± 0 .87) % ;bcl 2、bax表达率较低 ,水平相似 (P>0 .0 5) ;PCNA表达率较高 ,分别为 (3 .74± 1 .0 0 ) %和 (3 .71± 1 .77) %。囊状扩张组与梭状扩张组囊壁残留上皮中的bcl 2和PCNA表达率低 ,分别为 (0 .99± 0 .51 ) %和 (0 .90± 0 .38) % ;bax呈高表达 ,bcl 2呈低表达 ,凋亡细胞阳性率较高 ,分别为 (1 3 .94± 4 .77) %和 (7.51± 3 .46) % ;成纤维细胞中的PCNA表达率较高 ,分别为 (9.91± 2 .91 ) %和(9.70± 3 .1 8) % ,bax呈低表达 ,bcl 2呈高表达 ,凋亡细胞阳性率较低     

肾必宁对大鼠系膜增生性肾小球肾炎肾小球细胞凋亡及bax、bcl-2表达的影响

目的：探讨中成药肾必宁对慢性血清病性系膜增生性肾炎肾小球细胞凋亡与调控基因bax、bcl—2表达的影哨。方法：应用大鼠慢性血清病性系膜增生性肾炎模型；造模第4周起，灌服中成药肾必宁，以等量生理盐水为对照；24h定量测定尿蛋白；TUNEL法检测实验大鼠肾小球细胞凋亡；免疫组化SABC法观察bax、bcl—2表达的改变。结果：肾必宁治疗组肾小球细胞凋亡率较病理组升高(P＜0．01)，bax表达增强(P＜0．01)，bcl—2表达下降(P＜0.01)。结论：肾必宁可能通过影哨凋亡调控基因bax、bcl—2的表达，诱导肾小球细胞凋亡，进而抑制系膜增生性肾小球肾炎系膜细胞增殖。     

局部进展期胰腺癌术前介入治疗新方法的应用

目的　通过术前联合化疗药物区域性动脉灌注介入治疗 ,探讨局部进展期胰腺癌介入治疗新方法应用的疗效。方法　 94例局部进展期胰腺癌患者术前进入介入治疗组和未介入治疗组 ,观察介入治疗前后肿瘤大小的改变、疼痛缓解率、血清肿瘤标志物的变化和副反应程度 ,通过免疫组化法检测介入治疗对肿瘤细胞凋亡和凋亡基因bcl 2、bax表达的影响 ,并比较两组患者手术切除率。结果　术前介入组和未介入组的手术切除率分别为 4 6 .8%和 2 3.3% (P <0 .0 5 ) ;术前介入治疗组肿瘤细胞调亡明显增加 ,肿瘤细胞bcl 2基因表达明显减少 ,而bax基因的表达显著增加 (P <0 .0 5 ) ;介入治疗能显著降低血清肿瘤标志物水平 ,并能明显缓解患者疼痛 (缓解率为 6 8.6 % ,P <0 .0 5 )。结论　术前介入治疗对胰腺癌肿瘤细胞有明显的杀伤和诱导凋亡作用 ,有助于提高手术切除率和改善患者疾病相关症状 ,是胰腺癌综合治疗的有效措施之一     

凋亡相关基因bcl-2和bax在大鼠自体移植静脉中的动态表达及意义

目的　探讨移植静脉中细胞凋亡及相关基因表达的动态变化及意义。方法　建立 10 0只Wistar大鼠自体颈静脉移植于肾下腹主动脉模型。采用原位DNA片断末端标记 (TUNEL)和免疫组织化学法 ,检测移植静脉血管平滑肌细胞 (VSMCs)凋亡及相关基因bcl 2和bax的表达。结果　术后 1～ 8周 ,移植静脉凋亡的VSMCs多于对照静脉 (P<0 .0 1) ;术后 2周为凋亡高峰 ,其凋亡细胞达 ( 2 8.5± 16 .6 ) % ,4～ 8周逐渐下降至 ( 8.1± 2 .8) % ;与对照静脉〔( 0 .5± 0 .2 ) %〕相比差异有显著性意义 (P<0 .0 1)。术后 1～ 2周 ,bcl 2表达增多〔( 2 2 .1± 5 .4 ) %〕 ,与对照组〔( 4 .3± 2 .1) %〕及 4～ 8周组间比较差异有显著性意义 (P<0 .0 1) ;移植后 1～ 6周 ,bax表达显著高于对照组〔( 5 .5± 2 .3) %〕及术后 8周组〔( 8.2± 2 .9) %〕 ,P<0 .0 1。结论　bcl 2与bax基因与移植静脉VSMCs的凋亡密切相关 ;VSMCs凋亡是移植静脉重塑和狭窄的重要因素     

生长抑素类似物诱导胆管癌细胞凋亡和bcl-2/bax表达的研究

目的探讨生长抑素类似物SMS2 0 1 995 (SMS)对人胆管癌SK ChA 1细胞凋亡和凋亡调控基因bcl 2和bax的影响。方法用DNA凝胶电泳、流式细胞仪检测AnnexinV标记凋亡细胞、免疫组化和原位杂交方法研究SMS(10 0ng/ml)处理 6、12和 2 4h后人胆管癌SK ChA 1细胞凋亡和bcl 2 /bax表达的变化。结果SMS作用SK ChA 1细胞 6h对DNA无明显影响 ,作用 12和 2 4h后DNA凝胶电泳出现呈典型梯状条带。SMS作用 6、12和 2 4h后 ,AnnexinV标记的凋亡细胞分别为 (2 2±5 ) % ,(39± 7) %和 (5 8± 10 ) %。同时 ,SMS可使细胞bcl 2蛋白表达下降 ,使bax蛋白和mRNA表达升高。结论SMS能诱导SK ChA 1细胞发生凋亡 ,bax和bcl 2凋亡基因介导了SMS对SK ChA 1细胞凋亡的发生     

缺血预处理对大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制

目的 观察心肌细胞凋亡及其机制在大鼠心肌缺血再灌注损伤和缺血预处理中的作用.方法 将40只大鼠随机分成4组:对照组(A组)、60min缺血再灌注组(B组)、120min缺血再灌注组(C组)、缺血预适应组(D组);应用TUNEL法检测心肌组织的凋亡;心脏病理改变用光学和电子显微镜观察;检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、bcl-2和bax因子.结果 D组心肌细胞凋亡指数(11.36±4.23)%明显优于B组(18.14±7.69)%和C组(15.59±6.31)%,D组TNF-α、bel-2和bax的表达也明显优于B、C二组.结论 缺血预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞的凋亡;TNF-α、bcl-2和bax表达的抑制与缺血预处理保护机制有关.     

依达拉奉对心肺复苏后大鼠肾损伤的保护作用及其机制

目的 探讨依达拉奉对心肺复苏后大鼠肾脏的保护作用及其机制.方法 将36只SD人鼠随机分为假手术组、复苏对照组和依达拉奉组,建立大鼠心跳骤停-心肺复苏模型,复苏后24 h检测血清尿素(SU)和肌酐(Scr),观察肾小管上皮细胞凋亡并检测肾组织hax和bcl-2的mRNA表达.结果 依达拉奉组SU[(11.52±2.67)比(17.70±3.36)mmol/L]、Scr[(72.36±6.78)比(92.58±10.47)μmol/L]、凋亡细胞数(7.32±0.97比8.91±1.41)和bax mRNA(4.59±0.73比8.43±0.72)均低于复苏对照组;bcl-2 mRNA(8.35±0.72比5.83±0.61)较复苏对照组增强.结论 依达拉奉可以保护心肺复苏后大鼠肾功能,其机制与调节bcl-2和bax基因表达从而减轻肾小管上皮细胞凋亡有关.     

急性胰腺炎大鼠肾上腺损伤中bax与bcl-2表达的研究

目的 观察急性胰腺炎(AP)大鼠肾上腺损伤时细胞凋亡及调控基因bcl-2和bax蛋白的表达及作用.方法 采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射法建立AP模型.术后3、6、12 h检测血皮质酮水平,观察肾上腺病理,TUNEL检测细胞凋亡,免疫组织化学检测bcl-2和bax蛋白表达.结果 与SO组比较,AP3 h组血清皮质酮显著增高,随后逐渐降低(P＜0.05).随病程延长,肾上腺细胞凋亡指数增高,bax蛋白表达增强,bax/bcl-2比值亦逐渐升高(P值均＜0.05),并与凋亡指数(AI)呈正相关(r =0.759,P＜0.05).结论 bax和bcl-2可能参与了AP肾上腺损伤的发病过程.通过激活bcl-2和抑制bax的蛋白表达,减少细胞凋亡发生从而保护肾上腺结构和功能,可能为今后AP及相关肾上腺损伤的药物及基因治疗提供依据和新思路.     

热休克蛋白70对大鼠离体心脏细胞凋亡的影响

目的 观察热休克蛋白70(HSP70)对离体大鼠供心心肌细胞凋亡相关蛋白bcl-2、bax表达的影响.方法 Wistar大鼠18只,分为2组:对照组(C,n=9),腹腔注射生理盐水0.5 ml,24 h后取离体心脏灌注HTK心脏保护液,4 ℃保存3 h后建立Langendorff离体心脏灌注模型,灌注KH液2 h;实验组(E,n=9)腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素(溶于生理盐水中)3.1 μmol/kg(0.53 mg/kg),腹腔注射24 h后取离体心脏,处理方法旧C组.运用免疫组织化学SP法测定心肌HSP70含量、bcl-2、bax蛋白的含量并做统计学处理比较.结果 HSPT0含量E组(17.78±1.82)较C组(5.22±1.05)明显增高(P＜0.01),bel-2的表达E组(41.88±5.09)较C组(31.36±3.27)明显增多(P＜0.01),bax的表达E组(22.61±3.49)较C组(40.52±4.17)明显减少(P＜0.01),bel-2/bax比值E组(1.86±0.11)较C组(0.77±0.01)明显增高(P＜0.05).结论 心肌HSP70高表达能促进心肌抗凋亡蛋白bcl-2的表达,减少促凋亡蛋白bax表达,增加bel-2/bax比率,抑制心肌细胞凋亡.     

Effects of penehyclidine hydrochloride on apoptosis of lung tissues in rats with traumatic acute lung injury

Objective： To investigate the effects ofpenehyclidine hydrochloride on apoptosis of lung tissue cells and its mechanism in acute lung injury following blunt chest trauma in rats. Methods： Sprague Dawley （SD） rats （n=54） weighing （250-25） g were divided equally and randomly into three groups： normal control group （C group, n= 18）, trauma model group （T group, n= 18） and penehyclidine hydrochloride treatment group （P group, n=18）. Each group was further divided into three subgroups according to the time points of 3, 12 and 24 hours after experiment （at each time point, n=6 for each subgroup）. Rats of P group were intraperitoneally injected with penehyclidine hydrochloride for 2 mg/kg immediately after blunt chest trauma and rats in its 24 hours subgroup were once again injected with penehyclidine hy- drochloride in the same dose 12 hours after injury. Lung tissue samples were collected at every time point and cell apoptosis in lung tissues were measured by TUNEL. Apoptotic index （AI） was calculated, expressions of bax and bcl-2 were detected by immunohistochemical staining of SABC, and lung tissue sections were taken for light and electron microscopic observation. Results： As compared with C group, at every time point, AI and expressions ofbax and bcl-2 in T group were higher （P〈0.05）, and the ratio of bcl-2/bax markedly decreased （P〈0.05）, especially in the 24 hours subgroup. The ratio in T group （0.468±0.007） was lower than that in C group （1.382±0.058, t=12.5, P〈0.01）. Lung tissue injuries were significant under a light microscope, and the number of apoptotic cells increased obviously under a transmission electron microscope. As compared with T group at the same phase, AI and expression of bax decreased in P group （P〈0.05 and P〈0.01）, while the expression of bcl-2 increased significantly （P〈0.01）, and the ratio of bcl-2/bax markedly increased （P〈0.05）, especially in the 24 hours subgroup. The ratio in P group （1.012-0.070） was much higher than that in T group （0.468±0.007, t=-8.3, P〈0.01）. The injury of lung tissues was relieved, and apoptosis of cells decreased obviously under a transmission electron microscopic observation. Conclusions： Apoptosis and expressions ofbax and bcl-2 in lung tissues might be involved in the pathogenesis of lung injury induced by blunt chest trauma. Penehyclidine hydrochloride can alleviate lung injuries by inhibiting apoptosis of lung tissue cells, during which effects ofpenehyclidine hydrochloride on regulating expressions ofbax and bcl-2 may play an important role.     

高压氧对精索静脉曲张大鼠生精细胞凋亡及其基因缺氧诱导因子-α、bcl-2及bax表达的影响

目的 观察高压氧(HBO)对精索静脉曲张(VC)SD大鼠生精细胞凋亡的影响,探讨精索静脉曲张导致男性不育的机制.方法 50只青春期雄性SD大鼠,随机抽出10只作为假手术对照组(A).A组只游离左肾静脉不予结扎,其余40只部分结扎左肾静脉建立VC模型,8周后,将建立了VC模型的40只随机分为VC模型组(B)和HBO干预的VC模型组(C),C组用HBO对VC模型进行干预.实验结束后各组大鼠切取双侧睾丸,采用原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠睾丸生精细胞凋亡,免疫组织化学检测低氧诱导因子(HIF)-α、bcl-2及bax的基因表达.结果 B组较A组生精细胞凋亡数明显增多,HIF-α、bax表达增强(P＜0.01),bcl-2表达减弱(P＜0.01),bcl-2/bax比值降低;C组大鼠较B组生精细胞凋亡数减少(P＜0.01),HIF-α表达减弱(P＜0.01)、bcl-2/bax比值上升,而与A组比较差异无统计学意义.结论 VC大鼠生精细胞凋亡率增加,HIF-α表达增强、bcl-2和bax基因表达失调为其凋亡机制之一;高压氧可能通过HIF-α、bcl-2和bax基因调控途径调节生精细胞凋亡,从而改善VC所致的生精功能障碍.     

Role of the bcl-2/bax pathway in hepatocyte apoptosis during acute rejection after rat liver transplantation

Abstract It is well established that hepatocytes undergo apoptotic cell death in the course of rejection of liver grafts. The present study was designed to investigate the role of the bcl-2/bax pathway in liver allograft tissue. Orthotopic liver transplantation was performed in three groups of rats: group 1, a syngeneic combination (Lewis to Lewis), group 2, an allogeneic combination (ACI to Lewis), and group 3, an allogeneic combination (ACI to Lewis) treated with 15-deoxyspergualin. The number of apoptotic cells identified by the TUNEL method in the grafted liver reflected the severity of acute rejection. In group 1, both bcl-2 mRNA and bax mRNA were expressed in trace amounts. In group 2, bcl-2 mRNA was slightly expressed while the expression of bax mRNA rose steadily. In group 3, bcl-2 mRNA expression levels remained similar to group 1, while bax expression levels exceeded those in group 1, but were less than in group 2. Expression of bcl-2 mRNA was stationary in comparison with expression of bax mRNA. Significantly higher levels of bax mRNA were expressed from day 4 in group 2 than in group 1 (on postoperative days 4, 6, and 8, P < 0.05, group 2 vs group 1). We also investigated bax protein and results consistent with the mRNA analysis data were obtained. These findings suggest that apoptotic cell death in liver allograft rejection is regulated, at least in part, by bax.     

盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤所致脑梗死体积和神经元凋亡的影响

乙酰胆碱(Ach)是脑内经典的兴奋性递质,作用于M型和N型胆碱受体,与大脑的多种高级神经功能有关。研究发现,脑缺血时Ach释放异常增加,若干胆碱酯酶抑制剂对神经元有损害作用[1]。也有研究表明Ach可加强谷氨酸(G lu)诱导的培养海马神经元变性,且这种作用是通过M型胆碱受体来实现的。G lu和Ach可能在缺血性脑损伤中有放大的协同作用[2]。脑内突触前N型胆碱受体激活后也能够增加包括G lu在内的多种递质的释放[3]。本实验选用对M型和N型胆碱受体都有阻滞作用的新型胆碱能受体阻滞剂盐酸戊乙奎醚为研究药,以东莨菪碱为阳性对照药,通过观察脑…     

红细胞生成素对高糖诱导肾小管细胞凋亡的影响

目的 探讨红细胞生成素（EPO）是否可以抑制高糖诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞凋亡及其相关机制。 方法 传代培养大鼠近端肾小管上皮细胞（NRK-52E）,分为正常对照组（NC组）、渗透浓度对照组（OC组）、高糖组（HG组）、高糖+EPO 50 U/ml组（E1组）和高糖+EPO 100 U/ml组（E2组）。免疫荧光检测NRK-52E细胞有无EPO受体（EPOR）表达。Western印迹检测高糖对EPOR表达的影响。流式细胞仪Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡指数。荧光探针CM-H2DCFDA检测细胞内活性氧（ROS）的水平。RT-PCR检测bcl-2、bax、capases-3 mRNA的表达。 结果 （1）NRK-52E细胞表达EPOR,且高糖可刺激EPOR表达增加。（2）高糖可诱导NRK-52E细胞凋亡,与葡萄糖相同渗透浓度的甘露醇不能明显诱导细胞凋亡。E1、E2组细胞早、晚期凋亡率显著低于HG组（P < 0.05）。（3）高糖刺激 NRK-52E细胞后,细胞内ROS产生增多,bcl-2 mRNA的表达下调,bax、caspase-3 mRNA的表达上调。EPO可以抑制细胞内ROS的产生,上调bcl-2 mRNA 表达,下调bax、caspase-3 mRNA 表达。 结论 EPO可能通过EPOR的介导,缓解高糖诱导的氧化应激,上调bcl-2 mRNA表达,下调bax、caspase-3 mRNA表达,抑制NRK-52E细胞凋亡。     

过表达B细胞淋巴瘤/白血病-2对重度创伤性脑损伤大鼠的治疗作用及其机制

目的:观察过表达B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)对重度创伤性脑损伤大鼠神经保护作用。方法:2018年1月至2019年9月,60只SD大鼠采用随机数字法分为对照组、模型组和bcl-2组。对照组和模型组大鼠经脑室注射对照腺相关病毒1×10 11 v.g/只,bcl-2组经脑室注射bcl-2过表达腺相关病毒...