阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者的睡眠监测分析

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者的睡眠结构,呼吸暂停以及低氧血症等与合并高血压的关系. 方法分析30例OSAS合并高血压与30例OSAS血压正常患者的睡眠监测结果和血压变化情况,以10例单纯鼾症为对照.结果OSAS合并高血压组呼吸暂停指数,伴呼吸紊乱的微觉醒,血氧下降<70%的次数以及睡眠呼吸暂停时间占总睡眠时间的比例与OSAS血压正常组差异有显著性(P<0.01,P <0.05).OSAS合并高血压组和血压正常组睡眠结构与单纯鼾症比较明显异常,但两组差异无显著性.结论睡眠呼吸暂停以及血氧饱和度下降的程度及伴呼吸紊乱的微觉醒可能与OSAS合并高血压有关.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的睡眠分析

目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)及单纯鼾症的睡眠结构,探讨患者白天嗜睡等症状的原因.方法监测OSAS 32例、单纯鼾症8例及正常对照18例的睡眠,计算NREM、REM睡眠各期所占比例,统计呼吸紊乱指数(RDI)、呼吸暂停指数(AI)、低通气指数(HI),观察OSAS患者和单纯鼾症在睡眠时总的微觉醒指数(次/h)(MI)、伴呼吸紊乱的MI、伴腿动的MI、伴鼾声的MI、自发性MI上的差别.结果OSAS患者有明显的睡眠结构紊乱,其浅睡眠明显增多,深睡眠明显减少,睡眠结构不全,有明显的REM睡眠剥夺现象,醒觉时间明显延长,OSAS患者在其仅有的浅睡眠中伴有较多的微觉醒,并且这种微觉醒伴有较多的腿动和(或)呼吸紊乱,OSAS患者的自发性微觉醒也明显增多.结论OSAS患者睡眠时的睡眠剥夺,特别是REM期睡眠剥夺、频繁唤醒、睡眠结构紊乱及呼吸紊乱引起的减血氧引起了脑代谢紊乱,是患者白天嗜睡、乏力、记忆力减退的直接原因.     

重度OSAHS并高血压患者行悬雍垂腭咽成形术前后血压变化分析

目的观察重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)并高血压患者行悬雍垂腭咽成形术(UPPP)治疗前后血压变化。方法选择重度OSAHS同时合并高血压的患者32例,均有口服降压药3年以上而血压仍控制不佳病史。治疗采用改良UPPP手术,分别于手术前及手术后6个月时行多导睡眠图(PSG)监测和24 h动态血压监测,进行数据对比。结果 1改良UPPP手术6个月后睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、呼吸暂停指数(AI)、微觉醒指数(MAI)中位数均明显降低(P0.05);平均血氧饱和度(SaO2)和最低血氧饱和度(LSaO2)则明显升高(P0.05);2UPPP术后6个月24 h动态血压监测发现,24 h平均收缩压(SBP)、舒张压(DBP),日间、夜间的平均SBP、DBP均明显降低,与术前比较差异有统计学意义(P0.05)。结论行UPPP对于重度OSAHS合并高血压患者的血压控制,效果显著。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征伴高血压患者睡眠呼吸指数与同步血压特征

目的:利用PSG阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSA)伴高血压(HT)患者睡眠呼吸指数及同步血压变化分析其与单纯OSA、HT差异,揭示其变化的特征。方法:PSG与动态血压分别监测2012-2013年确诊的单纯HT(45例)、单纯OSA(50例)及OSA伴HT(56例),比较3组睡眠呼吸参数及同步血压,并行相关性分析。结果:与HT组及OSA组比较,OSA伴HT组AHI增加(P<0.01),氧减指数(ODI)、微觉醒指数(AI)、觉醒时间(WASO)及N1期占总睡眠时间(TST)比例显著增多(P<0.05),平均血氧饱和度(MSaO2)、最低血氧饱和度(LSaO2)、慢波睡眠期(SWS)及REM期(REM)占TST的比例显著减少(P<0.05)。经持续气道正压(CPAP)治疗后,与单纯OSA组比较,OSA伴HT组昼间平均收缩压(dMSP)、昼间平均舒张压(dMDP)、夜间平均收缩压(nMSP)、夜间平均舒张压(nMDP)较治疗前均明显降低(P<0.05),昼夜平均收缩压差(△SBP)、昼夜平均舒张压差(△DBP)明显增加(P<0.05)。AHI、ODI、AI、WASO及N1期占TST百分比与平均收缩压/舒张压(SBP/DBP)呈正相关(P<0.05),与MSaO2、LSaO2呈负相关(P<0.05)。血压变化主要发生在REM时相增多的睡眠后期,该血压以DBP升高为显著特征,并伴有SaO2降低。结论:OSA伴HT睡眠呼吸指数与OSA患者差异有统计学意义,与睡眠期血压变化密切相关;AHI是OSA伴HT高危因素;CPAP可显著OSA伴高血压患者昼夜血压。PSG是判断OSA伴HT病程发展和预后有效手段。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压病的关系

目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与高血压病的关系.方法用持续正压通气治疗OSAS72例,观察其中32例并高血压患者治疗前后的血压变化.观察全部72例治疗前,睡眠时平均血氧饱和度、呼吸紊乱指数、每小时呼吸暂停总时间.结果OSAS并高血压者经持续正压通气治疗后,20例血压降至正常或临界正常,12例高血压病情好转.结论OSAS是形成高血压的病因之一,当高血压患者患有OSAS时需治疗OSAS.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者心律失常的临床分析

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)与心律失常的关系.方法对经多导睡眠仪监测(Polysomnography,PSG)确诊的OSAS 49例行24h动态心电图(Holter)观察,同时选择20例单纯鼾症患者作为对照组.结果OSAS组患者体重、呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)和最低血氧饱和度(lowest saturation,LSaO2)与对照组差异有显著性(P＜0.05, P＜0.01);OSAS组心律失常发生率为51.11%,并且随OSAS病情加重,心律失常发生率升高.结论OSAS患者心律失常的发生与呼吸暂停低通气指数及低氧血症密切相关.     

141例中年期阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者的睡眠监测分析

目的分析中年期阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS) 合并高血压患者的多导睡眠监测特点。方法对中年期OSAHS患者141例中并高血压者69例（高血压组）、血压正常者72例（对照组）,进行两组间多导睡眠监测(polysomnography,PSG)资料的比较。结果高血压组患者体块指数(body mass index,BMI)平均(30.67±3.46)kg/m2,与对照组差异有统计学意义(P＜0.05);高血压组呼吸暂停低通气指数 (apnea-hypopnea index,AHI)平均(54.59±26.48),明显高于对照组(P＜0.05);高血压组最低血氧饱和度明显低于对照组(P＜0.05)。睡眠结构比较显示,高血压组和对照组间差异无统计学意义(P＞0.05)。结论中年期高血压OSAHS患者呼吸暂停指数及最低血氧饱和度明显重于血压正常OSAHS患者,但睡眠结构紊乱的程度基本接近。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者快速眼动睡眠呼吸损伤的特点

目的:根据阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndr om,OSAS)患者多导睡眠仪(polysomnography,PSG)监测信号,研究OSAS患者快速眼动睡眠损伤的特点.方法:(1)使用呼吸事件新分型法对33例OSAS患者及正常打鼾者PSG监测信号进行分型,根据Ⅱ、Ⅲ型曲线的发生率将33例OSAS患者分为轻度,中度和重度阻塞性呼吸暂停3组;(2)比较3组患者REM期睡眠时间长度;REM期呼吸紊乱特点.结果:(1)3组患者REM期睡眠时间分别为37.9±11.3min;12.8±3.1min;7.3±3.6 min,轻度组患者REM期睡眠时间较长,重度组患者REM期睡眠时间短,且易消失;(2)轻度组患者REM期RDI、RIT及SIT90指数均较NREM期加重;重度组患者REM期RDI指数较NREM期显著减少,但RIT及SIT90指数REM和NREM差异无显著性.结论:(1)根据新分型进行病情轻重分类能够反映患者REM期的损害程度,病情较重的患者REM期减少甚至消失;(2)轻度组患者REM期病情较NREM期加重,表现为RDI、RIT及SIT90指数均显著增加;重度组患REM期较NREM期 RDI减少,但呼吸及血氧损害程度无显著变化,显然是REM期呼吸紊乱的平均持续时间延长所致.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与不同体位下鼻阻力的关系

目的 :探讨不同体位下鼻阻力的变化及其与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)的关系。方法 :对 14例正常人、2 0例单纯鼾症和 4 0例OSAS患者进行坐位和仰卧位的鼻阻力检测 ,并行多导睡眠呼吸监测。将单纯鼾症和OSAS患者按有无鼻腔疾病分成阴性组和阳性组。结果 :①单纯鼾症鼻阴性组以及OSAS鼻阴性组的鼻阻力明显高于正常组 (P <0 .0 5 )。②OSAS鼻阳性组坐位与卧位鼻阻力明显高于单纯鼾症鼻阳性组 (P <0 .0 5 )。③各分组卧位的鼻阻力高于坐位(P <0 .0 5 ) ,OSAS鼻阴性组和阳性组之间差异有极显著性意义 (P <0 .0 1)。④OSAS患者中 ,鼻阳性组呼吸暂停和低通气指数、觉醒指数、鼾声指数高于鼻阴性组 ,最低血氧饱和度低于鼻阴性组 (P <0 .0 5 )。结论 :单纯鼾症与OSAS患者鼻阻力都较正常人增加 ,且仰卧位时较坐位时明显增加 ;鼻阻力可能与OSAS发病有关     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者睡眠结构分析及血清内皮素-1的测定

目的　探讨内皮素 1(endothelin 1,ET 1)在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypopneasyndrome ,OSAHS)合并高血压发病中的作用。 方法　对 30例OSAHS合并高血压患者及 30例OSAHS血压正常患者的睡眠结构、呼吸暂停、低氧血症及唤醒程度进行分析 ,同时应用ET 1酶免疫测定试剂盒测定其血清中ET 1的含量。结果　OSAHS合并高血压组及OSAHS血压正常组与单纯鼾症对照组比较觉醒时间、浅睡眠 (1期 )明显增多 ,中度睡眠 (2期 )明显减少 (P <0 0 1) ;而OSAHS合并高血压组与OSAHS血压正常组比较无明显差异。OSAHS合并高血压与OSAHS血压正常组血清ET 1质量浓度 ( x±s,下同 )分别是 (4 2 5± 8 4 )和 (38 6±4 7)ng/L明显高于正常对照组 (33 1± 5 4 )ng/L(P <0 0 1) ;同时OSAHS合并高血压组与OSAHS血压正常组比较血清ET 1质量浓度也明显增高 (P <0 0 5 )。血清ET 1水平与AHI呈明显的正相关 (r =0 334,P <0 0 1) ,与最低血氧饱和度呈明显的负相关 (r =- 0 2 30 ,P <0 0 5 )。结论　OSAHS患者存在着明显的睡眠结构紊乱 ,但合并高血压者并没有特异性改变。ET 1可能在OSAHS合并高血压的发病中起一定作用