常压高浓度氧对缺血再灌注大鼠保护作用的DWI研究

目的利用磁共振扩散加权成像(diffusion-weighted imaging,DWI)评价常压高浓度氧(normobaric oxygen,NBO)对急性脑缺血再灌注大鼠的保护作用。方法成年雄性SD大鼠16只,采用线栓法制作右侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)缺血模型,随机分为NBO组和对照组,每组8只,NBO组大鼠于MCAO模型后吸入常压氧气3 h。每组均在MCAO后2 h拔出线栓恢复脑组织血流灌注,MCAO后分别于30 min、6 h、24 h行头颅DWI。DWI上测量大鼠的脑梗死体积增长率及脑梗死中心区和边缘区的相对表观扩散系数(relative appar-ent diffusion coefficient,rADC)值。24 h后取脑行HE染色,并与DWI结果进行比较。结果 NBO组与对照组大鼠右侧大脑中动脉供血区均可见异常高信号,ADC图上表现为低信号。NBO组大鼠6 h和24 h脑梗死体积增长率均低于对照组(P<0.05)。6 h和24 h NBO组梗死病灶中心区rADC值与对照组差异无统计学意义(P>0.05);NBO组梗死病灶边缘区rADC值高于对照组(P<0.01)。NBO组和对照组大鼠HE染色脑梗死灶与相应DWI层面差异无统计学意义(P>0.05)。结论 DWI对显示NBO对急性脑缺血再灌注大鼠的保护作用有重要价值。     

大鼠超急性期脑缺血的磁共振扩散加权成像研究

目的：利用磁共振扩散加权成像（DWI）评价大鼠超急性期脑缺血的诊断价值。方法：12只Wistar雄性大鼠,采用线栓法制作右侧大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血模型,分别于栓塞后1h和6h行大鼠冠状位磁共振DWI、T2WI和T1WI检查,并测量缺血区DWI异常高信号的体积、表观扩散系数（ADC）值,将所测值进行比较。磁共振检查结束后处死大鼠,断头取脑行TTC染色,并与DWI结果进行比较。结果：大鼠MCAO后1h进行MRI扫描右侧大脑中动脉供血区DWI可见异常稍高信号,ADC为低信号,T2WI和T1WI均未见异常信号;MCAO后6hDWI可见明显高信号,较1hADC值显著减低（P〈0.01）,DWI上梗死灶体积显著扩大（P〈0.01）,T2WI显示缺血区异常高信号,T1WI可见稍低信号。TTC染色者均显示脑梗死灶,与MCAO后6h的DWI显示脑缺血范围一致。结论：DWI对超急性期脑梗死较常规MRI敏感,是超急性期脑缺血重要的检查方法。     

神经保护剂干预实验性缺血半暗带演变规律的磁共振动态观察

目的研究大鼠急性脑缺血模型缺血半暗带(IP)的扩散加权成像(DWI)和扩散张量成像(DTI)演变规律。材料与方法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)缺血模型。分为应用神经保护剂组及对照组。在0.5～48h内行T2WI(T2WI)、DWI及DTI检查,测定缺血灶不同部位的表观弥散系数(ADC)、平均弥散系数(DCavg)、部分各向异性(FA)值,计算病侧与对侧正常组织的相对值rADC、rDCavg、rFA值。结果神经保护剂组与对照组的相对(r)ADC值、rDCavg值、rFA值,2h以内组间各ROI间差异均无统计学意义(P>0.05)。3～6h以后,两组间差异有统计学意义(P<0.01)。24h、48h两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠MCAO模型缺血灶ADC、DCavg、FA值具有特征性演变规律;IP存在的时间窗为9～12h,应用神经保护剂后IP存在时间可延长至24h。     

法舒地尔预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞色素C和caspase-3表达的影响

目的研究法舒地尔对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞色素C（CytC）和caspase-3蛋白表达的影响,探讨其脑保护机制。方法线栓法制作大鼠中动脉缺血再灌注损伤模型。成年雄性SD大鼠120只随机分成3组：假手术组（Sham组）、脑缺血再灌注模型组（Mod组）、法舒地尔干预组（Fas组）,再分为再灌注3h、12h、24h和48h,以及TTC染色组5个亚组,每组8只大鼠。缺血再灌注后进行神经功能缺损评分（NDS）,免疫组织化学方法检测脑组织中CytC蛋白、cas-pase-3的表达,TTC染色测量鼠脑梗死体积并计算百分比。结果①Sham组大鼠无神经功能缺损,NDS评分为0,TTC染色亦未见脑组织梗死;Mod组和Fas组大鼠均有明显的神经功能缺损,TTC染色亦可见明显的脑组织梗死;但与Mod组相比,Fas组神经功能缺损少、NDS评分低（P〈0.01）,脑梗死体积减小（P〈0.05）。②与Sham组相比,脑缺血再灌注后,Mod组和Fas组大鼠脑组织CytC和caspase-3的表达显著升高（P〈0.01）,其中CytC表达高峰出现在12h,caspase-3表达高峰出现在24h;Fas组和Mod组间比较显示Fas组CytC和caspase-3的表达又显著低于Mod组（P〈0.01）。结论①法舒地尔能减轻大鼠脑局灶性缺血再灌注引起的神经功能缺损,减小脑梗死体积。②部分抑制脑缺血再灌注引起的CytC和caspase-3表达增加可能是法舒地尔的脑保护机制之一。     

MR DWI及ADC值在急性脑梗死诊断中的应用价值

目的评价磁共振扩散加权成像（DWI）和表观扩散系数（ADC）在急性脑梗死诊断中的临床价值。方法选取临床上拟诊为脑梗死患者186例进行常规MR扫描及DWI检查,根据发病时间分成超急性期（〈6h）、急性期（6～72h）、亚急性期（3～7d）3个组。测定各组梗死灶ADC值及健侧ADC值,并计算相对ADC（rADC）。结果超急性期、急性期、亚急性期梗死灶ADC值均低于健侧相应区域（配对t检验,P〈0．01）;超急性期、急性期及亚急性期病例之间rADC有统计学差异（单因素方差分析,F=7．663,P=0．001）。结论DWI在脑梗死超急性期、急性期、亚急性期均具有很高的敏感性,各期梗死灶rADC值有时间相关性,对脑梗死的准确分期有重要价值。     

天麻素注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的研究天麻素注射液对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡、脑组织梗死体积的影响。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,TUNEL及TTC染色法分别检测凋亡细胞数目及脑梗死体积。结果天麻素注射液组再灌注后24h凋亡细胞数目明显低于对照组(P<0.05),主要出现于大脑皮质及尾壳核病变中心区的周围,且脑梗死体积较对照组明显缩小(P<0.05)。结论天麻素注射液能显著抑制缺血半暗带细胞凋亡的发生,阻止脑梗死范围进一步扩大,对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可能的作用机制是通过拮抗谷氨酸而阻断缺血再灌注后细胞凋亡。     

ADC及rADC值对缺血性脑梗死缺血半暗带的诊断价值

【摘要】目的：探讨表观扩散系数（ADC）值及相对表观扩散系数（rADC）值在评价缺血性脑梗死缺血半暗带中的应用价值。方法：对42例超急性期脑梗死患者行常规CT、MRI、DSA检查,并于24h后行CT及MRI复查,根据患者出现临床症状到MRI检查时间分为超急性期（发病6h以内）、急性期（6~24h）和亚急性早期(24h~7d)。对比分析不同时期患侧梗死核心区、缺血半暗带与健侧镜像区的ADC及rADC值。结果：超急性期、急性期及亚急性期梗死核心区ADC值及rADC值均低于健侧镜像区,缺血半暗带ADC值及rADC值仅轻度下降,平均降幅为20%。梗死核心区与缺血半暗带ADC值及rADC值随着发病时间延长,上升趋势不同。缺血半暗带ADC值及rADC值均高于梗死核心区,差异有统计学意义（P<0.01）。结论：ADC值及rADC值对判定缺血半暗带具有较高的临床应用价值,有望成为一种简便易行的确定缺血半暗带的检查方法,为指导患者进行临床治疗提供重要的影像学依据。     

大鼠急性缺血性脑卒中双指数扩散加权成像研究

目的:探讨大鼠急性缺血性脑卒中MRI及双指数扩散加权成像的动态变化.方法:30只成年雄性Wistar 大鼠随机分为大脑中动脉闭塞(MCAO)永久缺血组11只、缺血再灌注组11只及对照组8只,于术前及术后0.5、3、6、12和24 h分别行单b值、多b值DWI及T2 WI扫描,分析表观扩散参数(ADC)、慢速扩散系数(ADCsl.w)、快速扩散系数(ADCfast)和快速扩散所占容积分数(Afast)的动态变化,以24 h TTC组织染色作为病理对照.结果:永久缺血组ADC、ADCsl.w和Afast先降低,6h到达最低,而后轻度上升;ADCfast缺血后降低,并持续在一个较低水平.缺血再灌注组ADC、ADCslow、ADCfast和Afast于再灌注1.5h回升,但仍低于正常水平,而后逐渐下降,至24 h到达最低水平,且此时与永久缺血组各参数差异均无统计学意义(P＞0.05).ADCfast永久缺血组与再灌注组只在3h时差异有统计学意义(P＜0.05),Afast再灌注组与对照组只在3h时差异无统计学意义(P＞0.05).结论:多b值扩散加权成像可显示缺血不同时间点细胞内、外水分子的扩散受限情况及细胞内、外水分子的转移过程.     

电刺激背侧中脑导水管周围灰质和再灌注对大鼠脑缺血的作用

目的 观察电刺激背侧中脑导水管周围灰质(periaqueductal gray,PAG)和再灌注对SD大鼠脑缺血后的神经损伤和自主神经功能的影响.方法 SD大鼠24只随机分为缺血5 h组、缺血2 h再灌注3 h组和脑缺血2 h加电刺激dPAG 1 h组.脑缺血模型采用大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)的方法.实验过程中同时记录血压、心电图和肾交感神经活动.应用功率谱分析技术,获得了心率变异性和肾交感神经活动的频谱特征.计算了TTC染色后的梗死体积.结果 电刺激dPAG使缺血后梗死体积减小(P＜0.05),并提高自主神经系统的总活性.再灌注使缺血后梗死体积增大(P＜0.05),但对缺血后的自主神经功能障碍有很好的改善.结论 缺血后再灌注的优势主要在缺血远期,而电刺激有利于脑缺血后的早期恢复并有可能作为再灌注的辅助治疗手段而发挥作用.     

超早期脑梗塞及再灌注动物模型的磁共振弥散加权成像研究

目的用线栓法制作大脑中动脉阻塞（MCAO）模型,探讨超早期脑梗塞及再灌注后的磁共振弥散加权成像（DWI）的表现及相应病理基础。材料与方法 27只Wistar大白鼠随机分5组：非再通组6只;再通组12只,分3组,每组4只,分别于MCAO后30分钟、1小时、2小时再通,各组于不同时间点进行DWI和T2WI,于最后一次成像后取脑行红四氮唑（TTC）染色观察;病理组9只,于不同时间点进行光镜及电镜检查,计算各时间点的DWI和T2WI上的异常高信号面积及兴趣区的表观弥散系数（ADC）值及相对ADC值（rADC)。结果 MCAO后30分钟所有动物缺血区于DWI上均出现高信号,而T2WI显示正常,随时间延长,信号强度升高,范围扩大,6小时内ADC值呈下降趋势,MCAO30分钟及1小时后再通者DWI上的高信号完全或部分恢复,而MCAO2小时后再通者缺血区范围无恢复,结论 DWI是评价超早期脑梗塞及再灌注的敏感方法,可以科学地指导超早期动脉溶栓治疗,并为各种治疗方法的疗效评价提供客观指标。     

急性脑缺血表观扩散系数成像的实验研究

用改良的线栓法大脑中动脉阻塞模型,探讨急性脑缺血及再灌注的表现扩散系数成像特点。方法：２０只ＳＤ大白鼠,分为４组：Ａ组（８只）,非再通组,Ｂ、Ｃ、Ｄ组（各４只）,分别于ＭＣＡＯ３０ｍｉｎ、１ｈ、２ｈ后再通,于不同时间点作ＡＤＣ成像和Ｔ２ＷＩ,并测量感兴趣区的ＡＤＣ、相对ＡＤＣ（ｒＡＤＣ）。结果：ＭＣＡＯ后１５ｍｉｎ好出现缺血区ＡＤＣ下降,而Ｔ２ＷＩ最早在栓塞后２ｈ出现异常。６ｈ内缺血区,ＡＤＣ及ｒ     

超早期脑梗塞及再灌注动物模型的磁共振弥散加权成像研究

目的     

扩散和灌注加权成像对兔脑缺血半暗带的量化

目的:探讨磁共振扩散加权成像(DWI)和灌注加权成像(PWI)在对被挽救缺血半暗带(IP)评价中的价值。方法:将制作成功的58只兔大脑中动脉闭塞(MCAO)模型随机分为永久缺血组(A组)和缺血再灌注组(B组);A组再按缺血1、3、6、12、24、48 h分组(A_1～6组),B组再按缺血1h后再灌注0、2、5、11、23、47h分组(B_(1～6)组)。然后,对各组行I)WI和PWI检查。结果:缺血再灌注组DWI像上异常信号区面积明显小于永久缺血组;缺血24h,梗死范围基本稳定。缺血1h,当表观扩散系数(ADC)比值、相对脑血容量(rCBV)比值和相对平均通过时间(rMTT)比值分别为(73.40±4.33)%、(46.83±9.89)%、1.58±0.04时,该区可能为IP;当ADC比值和rCBV比值分别低于(58.83±6.06)%和(22.87±8.19)%、rMTT比值大于1.94±0.1时,缺血脑组织将会发生不可逆性坏死。结论:DWI结合PWI能够快速、有效地评价IP。     

缺血后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠SOD、MDA的影响

目的：观察缺血后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠SOD、MDA的影响。方法：线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将成年雄性Wistar大鼠144只,随机分成三组：假手术组、对照组（脑缺血再灌注组）、缺血后处理组？假手术组只进行假手术;对照组（脑缺血再灌注组）给予90min大脑中动脉缺血（MCAO）;缺血后处理组在大脑中动脉缺血90rain后,给予灌注30s缺血30s,反复3次。各组分别再灌注1211、24h、48h、72h后测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的改变：结果：局灶性脑缺血后再灌注前给予后处理,缺血后处理组与缺血再灌注组相比,SOD的表达明显增加,而MDA的表达明显减少。结论：脑缺血后处理增加脑缺血再灌注后SOD的表达、减少MDA的表达,进而提高脑组织的抗氧化能力。     

急性脑缺血及再灌注磁共振扩散加权成像的特点

目的 用改良的线栓法制作大脑中动脉阻塞（ＭＣＡＯ）动物模型,探讨急性脑缺血及再灌注的磁共振扩散加权成像（ＤＷＩ）的特点。方法 １８只Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｙ大白鼠,随机分为４组：Ａ组（６只）,非再通组;Ｂ、Ｃ、Ｄ组（各４只）,分别是于ＭＣＡＯ３０分钟、１小时、２小时后再通,于不同时间点作ＤＷＩ和Ｔ２ＷＩ,通过后处理得到表观扩散系数（ＡＤＣ）像并计算感兴趣区的ＡＤＣ、相对ＡＤＣ（ｒＡＤＣ）及ＤＷＩ     

AKT信号通路通过亚低温对大鼠局脑缺血再灌注损伤神经元的保护作用

目的通过检测AKT及Bcl-2蛋白的表达,探讨亚低温对局脑缺血再灌注后神经元存活的影响。方法用线拴法制作大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）局脑缺血再灌注模型,将36只SD大鼠随机分成假手术组、常温缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组,缺血组分别缺血6h再灌注4h、24h、72h、1w（n=4）后处死,亚低温组于缺血后13~14min实施病灶侧亚低温持续4h。免疫组织化学法检测AKT、Bcl-2蛋白的表达,电镜检测自噬小体。结果不同缺血时间再灌注4h,亚低温组比常温组缺血侧半暗带AKT表达水平显著增高（P〈0.05）,Bcl-2表达明显降低（P〈0.01）;亚低温组自噬小体明显减少。结论病灶侧亚低温通过促进缺血半暗带脑组织AKT表达,抑制Bcl-2表达,从而抑制神经元凋亡,抑制自噬的产生,从而对神经元起保护作用,促进脑缺血后神经功能恢复。     

超急性脑梗死再灌注扩散加权-灌注磁共振成像及病理变化

目的应用扩散-灌注(DWI-PI)磁共振成像技术对改良线栓法建立的超急性脑梗死再灌注模型进行实验研究,并与病理结果对照.明确该技术对超急性脑梗死再灌注的评价作用.材料与方法 50只SD大鼠,随机分成5组,A组(10只)行假手术作对照,其余按栓塞时间30 min、1、3、6 h均分成B、C、D、E 4组;行DWI、PI和常规质子密度加权成像(PDWI)、T2WI、T1WI扫描;DWI和PI原始图像重建获得表观扩散系数(ADC)、脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)、平均通过时间(MTT)参数形态图.观察各栓塞时间点和再灌注2、24 h后各项参数变化,并将其结果与四氮唑红(TTC)染色和病理观察对比.结果 A组DWI、PI成像无异常信号,病理观察和TTC染色无变化.B组再灌注2 h DWI高信号消失,ADC值恢复正常化(88.27±1.92)%,24 h继发性ADC值降低和DWI高信号;C组再灌注2 h后ADC值轻度升高,24 h明显降低;D、E组再灌注2、24 h ADC值轻度降低或基本不变;各组再灌注后24 h DWI显示病灶范围无明显扩大.A、B组再灌注后PI各参数指标(CBV、CBF、MTT)恢复和维持正常,而D、E组的信号强度-时间曲线图有3种表现,分别为高灌注、低灌注和正常灌注.超急性脑梗死再灌注后DWI显示的缺血范围与TTC异常染色(白色)范围无显著性差异(方差分析,P＞0.05).结论在超急性脑梗死中大脑中动脉栓塞30 min再灌注后初次DWI异常信号消散是暂时的,以后会发生继发性DWI异常信号,再灌注后初次DWI异常信号消散区24 h后观察到神经元坏死;再灌注可限制病灶进一步扩大,保护缺血半影区.     

针刺改善急性脑缺血后脑白质损伤的DTI研究

目的:通过DTI评价针刺改善脑白质缺血损伤的有效性。方法:8例经DWI序列扫描证实有单侧急性脑白质梗死的患者,随机分成针刺组和无针刺组进行治疗,各4例,分别于治疗后第1、2、3个月末行常规MRI和DTI检查。DTI原始图像经后处理获得各向异性分数(fractional anisotropy,FA)、ADC和纤维示踪成像图。根据DWI图像,分别于缺血白质区域和对侧同名纤维束镜像区域取正常ROI,测量FA值和ADC值后,计算比值并进行比较。结果:治疗2个月末和3个月末,针刺组急性脑缺血患者损伤脑白质的ADC比值显著低于无针刺组(t=2.459,P=0.01;t=1.889,P=0.036)。首诊、1个月末的2组ADC和FA比值以及2个月末、3个月末2组FA比值差异无统计学意义(P>0.05),纤维示踪成像显示缺血区域脑白质较正常区域分离、稀疏、缺失。结论:DTI技术可显示针刺对急性脑缺血患者脑白质损伤的改善,其中ADC比值为主要参考指标。