脉冲电场对人宫颈癌Hela细胞侵袭转移能力的影响

背景：脉冲电场对肿瘤细胞侵袭转移能力是否具有抑制作用尚不十分清楚。 目的：探讨不同强度脉冲电场对人宫颈癌Hela细胞侵袭转移能力的影响及可能的机制。 方法：以场强分别为0,500,1 000和1 500 V/cm的脉冲电场作用人宫颈癌Hela细胞后,采用平板克隆形成实验,观察脉冲电场对细胞克隆能力的影响;采用Transwell小室进行人工重组基底膜侵袭和转移实验,观察脉冲电场对细胞侵袭和转移能力的影响;采用RT-PCR法检测宫颈癌Hela细胞中基质金属蛋白酶2和RhoC基因mRNA的表达情况。 结果与结论：脉冲电场作用后,宫颈癌Hela细胞的克隆能力受到抑制;细胞侵袭和转移能力明显降低;基质金属蛋白酶2和RhoC基因mRNA的表达均明显减弱,且有电场强度依赖性。结果表明,脉冲电场能抑制人宫颈癌Hela细胞的侵袭转移能力,其机制可能与降低RhoC和基质金属蛋白酶2的表达有关。     

右美托咪啶器官保护作用的研究进展

 摘要：右美托咪啶为新型高选择性α2-肾上腺素能受体激动剂,具有剂量依赖性的镇静、镇痛、抑制交感活性及无呼吸抑制等药理性质。临床应用显示其具有稳定围术期血流动力学、抑制应激反应、减少麻醉药物用量、抗寒战等作用。本文就右美托咪啶基础实验研究关于器官保护作用进行介绍。     

右美托咪定对口腔鳞癌细胞生长和运动能力的调节

目的 探究右美托咪定 ( dexmedetomidine, DEX) 对口腔鳞癌 ( oral squamous cell carcinoma, OSCC) 细胞生长和运动的调节作用。 方法 人 OSCC 细胞 CAL27 分为 DEX0、 5、 10 及 20 nmol / L 组。 运用 克隆形成实验和 BrdU 实验评估细胞增殖; Transwell 法检测细胞侵袭; 流式细胞术检测细胞凋亡率; ELISA 检测超氧化物歧化酶 (SOD) 和丙二醛 (MDA) 水平; 微管形成实验评估细胞微管形成能力; Western 印 迹检测血管内皮生长因子 (VEGF)、 纤连蛋白 ( FN)、 B 细胞淋巴瘤 2 ( Bcl-2) 和 Bcl-2 相关 X 蛋白 (Bax) 的表达。 结果 与对照组比较, DEX 处理可显著降低 CAL27 细胞克隆形成率和 BrdU 阳性细胞率, 减少侵袭细胞数和微管结节数, 下调 VEGF 和 FN 表达水平。 同时 DEX 处理可促进氧化应激, 提高 Bax / Bcl-2 比率。 结论 DEX 处理可抑制 CAL27 细胞增殖、 侵袭和微管形成能力, 并促进其氧化应激和凋亡。     

右美托咪啶用于全身麻醉临床观察

目的分析右美托咪啶使用在全身麻醉中的临床效果。方法选择临床手术过程中需全身麻醉的患者100例,将其分成治疗组与观察组,每组50例患者。治疗组患者使用右美托咪啶做辅助性全身麻醉,观察组患者使用剂量相同的生理盐水辅助进行全身麻醉。全身麻醉的过程中需要尤其注意对患者的血压、心率、镇静和镇痛作用做研究观察。结果患者在进行全身麻醉之后的5~10min,治疗组患者的镇静效果与观察组对比明显更好,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论全身麻醉过程中使用右美托咪啶辅助效果突出,疗效安全稳定,同时临床具有较强的镇静性作用,在临床辅助全身麻醉过程中效果突出,值得在临床大力推广。     

右美托咪啶减轻急性肺损伤的机制研究

目的探讨右美托咪啶(Dex)对小鼠急性肺损伤(ALI)的影响及潜在作用机制。方法将32只C57BL/6雄性小鼠随机分为空白对照组(Sham组)、右美托咪啶组(Dex组)、脂多糖组(LPS组)和药物干预组(LPS+Dex组)。LPS组和LPS+Dex组小鼠通过腹腔注射LPS(10 mg/kg)构建小鼠ALI模型,Dex组及LPS+Dex组小鼠腹腔注射Dex(40μg/kg),Sham组和LPS组注射等剂量生理盐水。LPS注射12 h后,采用HE染色比较各组小鼠肺损伤状况;qRT-PCR检测各组小鼠肺组织中促炎性细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6和MCP-1 mRNA的表达;Western blot检测各组小鼠肺组织中GPX4、COX2和转录因子红系2相关因子2(Nrf2)蛋白的表达。结果与Sham组相比,LPS组小鼠肺损伤评分明显升高(P0.05),促炎性细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6和MCP-1mRNA表达水平均明显升高(P0.05),肺组织铁死亡标志物GPX4蛋白表达水平明显降低(P0.05),COX2蛋白表达水平则明显升高(P0.05),肺组织中Nrf2蛋白表达水平明显降低(P0.05)。与LPS组相比,LPS+Dex组小鼠肺损伤评分明显降低(P0.05),IL-1β、TNF-α、IL-6和MCP-1 mRNA表达水平明显降低(P0.05),GPX4的蛋白表达水平明显升高(P0.05),COX2蛋白表达水平则明显降低(P0.05),Nrf2的蛋白表达水平也明显升高(P0.05)。结论 Dex可能通过激活Nrf2抑制小鼠肺组织铁死亡,进而发挥肺保护作用。     

右美托咪定对乳大鼠心肌细胞线粒体活性氧和细胞凋亡的影响

目的:探讨右美托咪定(Dexmedetomidine,DEX)对线粒体介导的乳大鼠心肌细胞氧化应激通路的作用。方法:取新生乳大鼠(3~4天)的心肌进行原代培养,培养24h后分为对照组(C组)、H_2O_2组(终浓度500μM,H组)、右美托咪定组(5μM DEX,D组)、联合用药组(500μM H_2O_2+5μM DEX,DH组)。各组细胞分别给予相应药物刺激6h,采用流式细胞仪测定活性氧自由基(Reactive oxygen species,ROS)水平及心肌细胞凋亡变化;并通过ELISA法测定各组乳大鼠心肌细胞线粒体介导的凋亡因子Caspase-3,Caspase-9表达的变化。结果:与H_2O_2组相比,DEX明显抑制H_2O_2介导的乳大鼠心肌细胞的ROS水平增加(P0.05);下调线粒体介导的下游凋亡因子Caspase-3,Caspase-9的表达(P0.05),从而减少H_2O_2诱导的凋亡(P0.05)。结论:右美托咪定通过抑制心肌细胞活性氧水平以及下调线粒体介导的Caspase-3和Caspase-9的表达发挥抑制凋亡作用,对心肌细胞有一定的保护作用。     

右美托咪啶减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤

研究证明低选择性α2-肾上腺素能受体激动剂可乐定具有脑保护作用,新型高选择性α2-肾上腺素能受体激动剂右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)是否具有剂量依赖性的脑保护作用,本实验对此进行研究,并初步探讨其可能机制. 1材料与方法 1.1方法:雄性清洁级SD大鼠,体质量180～320 g,采用4血管闭塞法并加以修改建立大鼠全脑I/R模型.模型制备成功的大鼠40只,随机分为5组(n=8):假手术组(sham 组)、模型组(model组)、低、中和高剂量右美托咪啶组干预组(D1-3组).     

持续静脉注射不同剂量 右美托咪啶对甲状腺手术患者全麻恢复期的影响

目的分析持续静脉注射不同剂量右美托咪啶对甲状腺手术患者全麻恢复期的影响。方法选取陆军军医大学第一附属医院2017年11月至2019年11月收治的120例甲状腺手术患者,随机平均分为对照组60例持续静脉注射0.8μg/kg右美托咪啶,观察组60例给予0.4μg/kg。对比两组不同时间段SBP、DBP、HR、Ramsay、VAS评分、苏醒指标和不良反应发生情况。结果观察组不同时间段SBP、DBP、HR、VAS评分恶心、呕吐、喉痉挛,呛咳发生率与对照组差异无统计学意义。观察组不同时间段Ramsay评分均显著低于对照组(P0.05)。观察组睁眼时间、拔管时间、定向力恢复时间均显著短于对照组(P0.05)。观察组心动过缓发生率为1.67%显著低于对照组6.68%(P0.05)。结论 0.4、0.8μg/kg右美托咪啶应用于甲状腺手术患者全麻恢复期,均可维持血流动力学稳定,但0.8μg/kg镇静作用更明显,心动过缓发生率更高,故推荐使用0.4μg/kg右美托咪啶。     

右美托咪啶对罗哌卡因致惊厥后小鼠负性情绪的影响

目的:探讨不同剂量右美托咪啶预处理对罗哌卡因致惊厥后小鼠负性情绪和中央杏仁核外侧囊状部(CeC)内磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated-extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)表达的影响。方法:各组小鼠分别腹腔注射2.4、4.8和9.6μg/kg右美托咪啶10 min后,腹腔注射半数致惊厥剂量罗哌卡因,离线视频记录各组小鼠给药后30 min内惊厥发生率及惊厥潜伏期和持续时间;旷场、高架十字迷宫试验观察各组小鼠惊厥发生24 h后的负性情绪变化;免疫组织化学染色和Western Blot检测各组小鼠CeC内p-ERK的表达情况。结果:右美托咪啶预处理可剂量依赖性地降低罗哌卡因致小鼠惊厥的发生率、延长惊厥潜伏期、并缩短惊厥持续时间;增加惊厥发生24 h后小鼠旷场中央区域活动时间百分比、高架十字迷宫开臂停留时间百分比和开臂进入次数百分比;减少CeC内p-ERK表达。结论:右美托咪啶预处理可以剂量依赖性地改善罗哌卡因致惊厥后小鼠的负性情绪,可能与抑制CeC内ERK磷酸化增加有关。     

右美托咪定对低氧诱发人支气管上皮细胞氧化应激损伤的影响

目的观察并探讨α2肾上腺素能受体激动剂右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对化学性低氧模拟剂氯化钴(cobalt chloride,CoCl_2)诱发人支气管上皮细胞(BEAS-2B)氧化应激损伤的影响。方法以人支气管上皮细胞株BEAS-2B为研究对象,将其随机分为4个实验组:正常对照组、CoCl_2组、0.01μmol/LDEX+Co Cl2组、0.1μmol/LDEX+CoCl_2组。MTT比色法检测细胞的存活率;DCFH-DA染色流式细胞仪检测细胞内活性氧自由基水平(reactive oxygen species,ROS);试剂盒测定细胞上清液中丙二醛(malonaldehyde,MDA)释放量;Western Blot检测细胞内血红素加氧酶-1(HO-1)和超氧化物歧化酶(SOD)的蛋白表达。结果与正常对照组相比,BEAS-2B细胞经低氧处理后,细胞存活率降低,ROS含量升高,MDA释放增多。经DEX+CoCl_2联合处理后,能明显抑制低氧导致的BEAS-2B细胞氧化损伤,呈现剂量依赖性;并且细胞内HO-1和SOD的蛋白表达水平明显高于CoCl_2组。结论右美托咪定能保护BEAS-2B细胞对抗化学性低氧诱发的氧化应激损伤,可能与上调细胞内HO-1和SOD等氧化酶的表达,抑制ROS水平相关。     

右美托咪定对脓毒血症大鼠血脑屏障的影响

目的探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对内毒素血症大鼠模型血脑屏障及认知功能的影响。方法健康SD雄性大鼠24只,随机分为4组(n=6):空白对照组(C组)、脂多糖组(LPS组)、右美托咪定组(DEX组)和右美托咪定+脂多糖组(DEX+LPS组)。采用尾静脉注射LPS方法制备内毒素血症模型。各组大鼠进行Morris水迷宫实验,记录大鼠逃避潜伏期、穿越平台次数、在平台所在象限时间。处死大鼠,取海马组织,采用免疫组化法和Western blot检测各组大鼠海马组织血脑屏障(BBB)结构蛋白Occludin和ZO-1蛋白表达,采用ELISA方法检测各组大鼠海马组织炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6。结果 LPS组大鼠认知功能受损严重,海马组织Occludin和ZO-1蛋白的表达水平降低,炎症因子TNF-α、 IL-1β和IL-6含量显著升高;DEX+LPS组大鼠认知功能受损程度较LPS组轻,海马组织Occludin蛋白和ZO-1的蛋白表达升高,炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量显著降低。结论右美托咪定改善内毒素血症大鼠的认知功能,与上调Occludin以及ZO-1蛋白表达水平相关。     

右美托咪定对上肢手术止血带反应的影响

目的 观察右美托咪定对臂丛神经阻滞下上肢手术止血带反应的影响.方法 择期上肢手术患者80例,年龄25 ～ 65岁,体质量55～ 75 kg,身高155～ 175 cm,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法,将患者随机分为右美托咪定组(D组,n=40)和对照组(C组,n=40).D组于神经阻滞前10min静脉注射右美托咪定负荷剂量1 μg/kg,继之以0.5μg·kg-1·h-1的速率持续输注至手术结束.C组给予等量生理盐水.行超声引导下肌间沟臂丛神经阻滞,定位成功后两组均注射0.5％盐酸罗哌卡因30ml.记录两组止血带反应例数、止血带反应发生时间、止血带反应程度、术中辅助用药情况;记录患者入室时(To)、阻滞后5 min(T1)、10 min(T2)、15 min(T3)、30 min (T4)、60 min(T5)心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血氧饱和度(SpO2);记录不良反应发生情况.结果 D组止血带反应例数、止血带反应程度、术中辅助芬太尼用药剂量均低于C组[止血带反应例数:8/40比14/40,止血带反应程度:2.4±0.8比60.2±20.4,辅助芬太尼用药剂量:(4.2±1.2)μg比(130.3±38.6) 1μg,均P＜0.05],止血带反应发生时间迟于C组[(52.2±12.5)min比(30.2±11.8)min,P＜0.05)].To时C组与D组两组HR、MAP、SpO2差异无统计学意义;T1～T5时D组HR较C组减慢(均P＜0.05);T1～T3时两组MAP差异无统计学意义;T4、T5时点D组MAP明显低于C组(P＜0.05);两组术中SpO2差异无统计学意义.D组术中有4例发生心动过缓,两组均未发生低血压、局部麻醉药中毒等不良反应.结论 上肢神经阻滞前10 min静脉注射右美托咪定1 μg/kg,继之以0.5 μg·kg-1·h-1的速率持续输注至手术结束,可明显减少止血带反应例数、减轻止血带反应程度、推迟止血带反应发生时间.     

右美托咪啶对脓毒症急性肺损伤大鼠IL-10表达的干预作用

目的研究脓毒症大鼠肺组织白介素-10(IL-10)表达的变化规律,探讨右美托咪啶对对脓毒症大鼠肺组织的保护作用及可能机制。方法雄性SD大鼠75只,随机分为3组:假手术组、脓毒症模型组和右美托咪啶组,每组25只,检测肺组织湿/干质量比(W/D),免疫组织化学方法和Western blot方法检测肺组织IL-10蛋白的表达。结果与假手术相比,急性肺损伤组的W/D比值显著升高(P0.05),应用右美托咪啶治疗后,W/D比值显著降低(P0.05)。与对照组相比,急性肺损伤组大鼠肺组织IL-10蛋白表达的平均光密度值显著降低(P0.05);与急性肺损伤组相比,右美托咪啶治疗组大鼠肺组织IL-10蛋白表达的平均光密度值显著升高(P0.05)。结论右美托咪啶能够通过上调抗炎因子IL-10的表达,从而减轻脓毒症大鼠的肺损伤,     

右美托咪定对脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力的影响

目的:探讨右美托咪定(Dex)对脑缺血再灌注损伤(I/R)大鼠的保护作用及其机制.方法:将48只8周龄成年雄性SD大鼠依照随机数字法分为假手术组(Sham)、缺血再灌注模型组(I/R)、右美托咪定治疗组(Dex),每组12只.利用线栓法构建大鼠I/R模型,Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆功能,2,3,5-三苯...     

右美托咪啶对老年重症肺炎有创机械通气患者镇静效果研究

目的 探讨右美托咪啶用于老年重症肺炎有创机械通气患者镇静中的效果及安全性。方法 选取2016年1月~2017年6月需呼吸机辅助呼吸的ICU老年重症肺炎患者40例,通过随机数字表法分为观察组及对照组,每组20例。在常规治疗的基础上,观察组以右美托咪定治疗,对照组以咪达唑仑镇静治疗,观察两组患者达到理想镇静状态所需时间、谵妄发生率、心血管不良事件发生率、ICU驻留时间等指标。结果 观察组达到理想镇静状态所需时间、血压及心率下降率与对照组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;观察组患者谵妄发生率为5.00%及ICU驻留时间为（187.89±15.86）h,均低于对照组15.00%、（235.56±16.42）h,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 与对照组比较,在老年重症肺炎有创机械通气患者中使用右美托咪啶可以有效降低患者谵妄发生率,缩短患者的ICU驻留时间,进一步改善预后。     

右旋美托咪啶对老年腰椎手术中血流动力学及认知能力的影响

背景：目前临床常用的麻醉药对老年患者围手术期的血流动力学和认知功能均产生一定的影响,有研究报道右旋美托咪啶对肾上腺素能受体具有高亲和力,可能对血流动力学影响甚小。目的：观察采用右美托咪定对老年腰椎手术麻醉血流动力学及认知功能的影响。方法：选择腰椎手术的60岁以上美国麻醉医师协会(ASA)Ⅰ-Ⅱ级拟行择期腰椎手术患者90例,随机分为3组,每组患者30例。0.5 μg组、1.0 μg组患者均于麻醉诱导后按照右美托咪定1.0 μg/kg给予负荷剂量,输注15 min,然后分别按照0.5 μg、1.0 μg持续泵入,对照组给予等量生理盐水。3组患者的麻醉诱导均采用咪唑安定0.04 mg/kg+芬太尼5 μg/kg+维酷溴铵0.1 mg/kg。比较3组患者的镇静评估及遗忘程度、全麻插管期血流动力学稳定性、术后认知功能的差异。结果与结论：用药后5,10 min的听觉诱发电位指数3组间差异有显著性意义(P < 0.05),1.0 μg组显著低于0.5 μg组和对照组(P < 0.05),0.5 μg组显著低于对照组(P < 0.05)。用药10 min后1.0 μg组患者改良警觉/镇静视觉评分显著低于0.5 μg组和对照组(P < 0.05)。1.0 μg组、0.5 μg组5,10,20,30,60 min时刻的收缩压均显著高于对照组,给药后各时间点舒张压均显著高于对照组(P < 0.05)。1.0 μg组的术后认知功能障碍发生率显著低于0.5 μg组和对照组(P < 0.05)。结果提示全麻镇痛中采用右美托咪定有利于患者术中血流动力学稳定,降低术后认知障碍的发生。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

静脉右美托咪啶在剖宫产术中对腰麻布比卡因阻滞效果的影响

目的观察静脉右美托咪啶在腰麻剖宫产术患者中对布比卡因阻滞时间的影响。方法将择期行剖宫产术的ASAⅠ或Ⅱ级50例产妇随机分为右美托咪啶组(DEX组)和0.9%氯化钠溶液组(NS组)。蛛网膜下腔穿刺给予0.5%布比卡因8 mg,胎儿娩出10 min后,DEX组予右美托咪啶1μg/kg,10 min输完后改为0.5μg/(kg·h)持续静注,NS组予等量0.9%氯化钠溶液静注直至术毕。记录腰麻布比卡因起效时间,感觉和运动阻滞持续时间,Ramsay镇静评分,记录胎儿娩出前(T0)、娩出后10 min(T1),试验药物给药后10 min(T2)、20 min(T3)、30 min(T4)的MAP和HR。记录药物不良反应发生率和新生儿Apgar评分。结果 DEX组的感觉和运动阻滞持续时间与NS组相比均显著延长(P0.05)。DEX组的Ramsay镇静评分显著高于NS组(P0.05),DEX组T2的HR明显低于NS组(P0.05),DEX组中有6例(24%)发生心动过缓。结论在腰麻剖宫产术患者中静脉泵注右美托咪啶,可以显著延长布比卡因的感觉和运动阻滞持续时间,提供满意的镇静效果,主要不良反应为心动过缓,对血流动力学和新生儿Apgar评分无明显影响。     

右美托咪啶对脓毒症急性肾损伤患者肾功能及血管紧张素Ⅱ表达的影响

目的 分析右美托咪啶对脓毒症急性肾损伤患者肾功能及血管紧张素Ⅱ表达的影响。方法 选择2018年3月~2019年3月在我院诊治的脓毒症急性肾损伤患者96例,随机分为对照组和观察组,各48例。对照组采用常规对症治疗,观察组在对照组基础上采用右美托咪啶治疗。比较两组临床肾功能指标[血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血清胱抑素C（Cys C）、尿24h肌酐清除率（24h Ccr）]、血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）。结果 治疗后两组Scr、BUN、Cys C均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗后两组24h Ccr高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗后两组AngⅡ均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 右美托咪啶治疗脓毒症急性肾损伤,可有效保护肾功能,减少AngⅡ表达,进一步减轻AngⅡ导致的相关损伤。     

右美托咪啶对脓毒症急性肺损伤大鼠IL-1β和IL-4表达的作用

目的研究脓毒症大鼠肺组织IL-1β和IL-4表达的变化规律,探讨右美托咪啶对脓毒症大鼠肺组织的保护作用及可能机制。方法雄性SD大鼠75只,随机分为3组:假手术组、脓毒症模型组和右美托咪啶组,每组25只,检测肺组织湿/干质量比(W/D),免疫组织化学方法和Western blot方法检测肺组织IL-1β和IL-4蛋白的表达。结果与假手术相比,急性肺损伤组的W/D比值显著升高,应用右美托咪啶治疗后,W/D比值显著降低。与对照组相比,急性肺损伤组大鼠肺组织IL-1β和IL-4蛋白表达的平均光密度值显著升高;与急性肺损伤组相比,右美托咪啶治疗组大鼠肺组织IL-1β和IL-4蛋白表达的平均光密度值显著降低。结论右美托咪啶减轻脓毒症大鼠的肺损伤可能与抑制炎症因子IL-1β和IL-4的表达相关