慢性肾脏病导致心血管疾病相关机制进展

慢性肾脏疾病(CKD)发病率不断提高,患病人数不断增加,并发心血管疾病的风险比同年龄对照组高5-20倍。临床上,CKD与冠状动脉疾病、心律失常、中风或充血性心力衰竭等心血管疾病(CVD)密切相关。导致CVD除了传统的危险因素(如糖尿病和高血压)作用外,CKD患者蓄积的毒素也是CVD的发病原因。尽管目前对于终末期肾脏病患者发生CVD进展机制研究较多,但是具体机制仍不明确。本文从CKD发生心血管疾病相关机制进展作一综述。     

关注心肾 选择ACEI

慢性肾脏疾病(CKD)患者心血管疾病(CVD)发病率非常高,被认为是心血管事件的极高危人群。CVD是影响CKD预后的最重要因素,CKD患者心血管死亡率占其总死亡率的44%～51%。25～34岁的CKD患者CVD死亡率较同龄一般人群高100～150倍。>60岁人群,接近30%的高血压患者伴有蛋白尿,20%的冠心病患者并发     

内皮素在慢性肾脏疾病及其心血管并发症中的作用

在慢性肾脏疾病(CKD)中心血管并发症的死亡率占所有病因的首位,CKD目前已成为心血管疾病(CVD)一个独立的危险因素.随着肾小球滤过率(GFR)下降,CVD的危险增加,且CKD患者发生心血管事件的预后较无CKD患者更差.传统的CVD危险因素如糖尿病、高血压、脂质异常在CKD患者中发生率很高,但与心血管并发症的升高程度不完全一致.因此,探究CKD中CVD的发生机制成为研究热点,而寻找相应的干预措施也成为延缓肾脏疾病进展、改善预后的新目标.最近发现,内皮素(ET)系统可能在CKD患者CVD的发生发展中起一定作用,因此,作者对ET系统的生物学效应、在CKD中的作用,以及使用ET拮抗剂的潜在治疗价值作一综述.……     

甲状旁腺激素与心肌肥厚和心力衰竭的关系

继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)是慢性肾脏疾病(CKD)患者常见并发症,且在慢性肾功能不全早期即可出现。过度升高的甲状旁腺激素(PTH)可通过多种直接和间接效应导致心肌肥厚和心力衰竭,是CKD患者心血管并发症发生率和病死率增加的一个重要因素。在甲状旁腺腺瘤或甲状旁腺弥漫性增生等原因导致的原发性甲状旁腺功能亢进(PHPT)患者与CKD等导致的SHPT患者中升高的PTH都具有致心肌肥厚及心力衰竭的效应,并且心血管并发症亦是PHPT患者的主要死亡原因。     

氧化三甲胺与慢性肾脏病中的心血管事件

氧化三甲胺(trimethylamine-N-oxide,TMAO)是一种经肠道菌群代谢的生物活性分子,主要经肾清除。慢性 肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)的发生率和病死率明显升高,严重影 响患者的预后。TMAO能导致心肌纤维化,造成心血管系统损害。在CKD患者中,空腹血浆TMAO浓度明显升高, TMAO是CKD患者包括CVD事件在内的全因死亡率的独立预测因子。TMAO作为一种“尿毒症毒素”,可能通过发挥 其毒性作用促发炎症反应,诱导氧化应激,促进CKD进展,参与CKD中CVD事件的发生。根据TMAO的体内代谢途 径寻找减少TMAO生成及降低体内血浆TMAO水平的措施也许可以减少CKD中CVD事件的发生,成为改善CKD预后 的治疗靶点。     

重视微量白蛋白尿在心血管疾病中的重要地位

近年来临床实践表明,慢性肾脏疾病(CKD)患者是心血管疾病(CVD)的高危人群,二者关系极为密切.大部分CKD患者在没有进入肾脏替代治疗(RRT)前就已死亡,其中最主要的死亡原因是心血管疾病(CVD).因此应努力在CKD患者中寻找既可以高度预测心血管并发症的发生,又可以采取积极的干预措施来延缓慢性肾脏病和心血管并发症的临床指标,提高患者的生存率.微量白蛋白尿(MAU)是反映肾脏损伤、高血压、糖尿病、心血管疾病的指标,对判断疾病发生、发展、预后有重要的参考价值.大量研究发现,无论是糖尿病、高血压或是普通人群,MAU的存在即预示着心血管事件发生及死亡的风险明显增加,减少MAU的排泄可以起到保护肾脏及心脏的双重作用.     

同型半胱氨酸在慢性肾脏病心血管疾病发生发展中研究进展

同型半胱氨酸（Homocysteine,Hcy）是衍生于蛋氨酸代谢的一种含硫的非必需氨基酸,主要通过食物和内源蛋白质分解获取,在体内含量很少,许多因素会导致体内Hcy 的水平升高,如服用药物、蛋氨酸代谢酶的改变、维生素B12、B6、叶酸等缺乏,以及相关的肾脏损害。慢性肾脏病(Chronic kidney disease,CKD)在全世界范围内的发病率呈上升的趋势,已成为一个威胁人类健康的重要疾病。一项对44 个国家的患病率研究进行的荟萃分析估计,全球CKD 患病率为13.4%。研究表明,受CKD 影响的人群发生心血管疾病（Cardiovascular diseases,CVD）的危险性较一般人群显著增高,CKD 被认为是CVD 的独立危险因素,而CVD 是导致CKD 死亡的主要原因。由于各种传统危险因素无法完全解释这种增加的心血管风险,近年来,越来越多的研究表明非传统因素,如高同型半胱氨酸血症对CKD 患者发生心血管疾病起到了一定的作用。下面就其相关作用机制进行一系列阐述。     

碱性磷酸酶:慢性肾脏病患者心血管疾病的新靶标

正碱性磷酸酶(ALP)既往认为是肾性骨营养不良的生物标志物以及是慢性肾脏病(CKD)患者的死亡率升高的危险因素。近年来,更多的研究将ALP作为心血管疾病(CVD)的治疗靶标,那么ALP如何影响CKD患者的心血管功能呢?瑞典卡罗林斯卡医学院的Mathias Haarhaus博士对ALP在肾脏与心脏疾病中血管钙化、炎症和内皮功能失调等方面的作用进行了综述,发表于最近一期的Nature Review Nephrology杂志上。     

慢性肾脏疾病患者脂代谢紊乱和他汀类药物治疗的研究进展

慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)患者脂代谢紊乱相对于普通人群更加复杂.脂代谢紊乱对于CKD患者心血管疾病(cardiorascula disease,CVD)事件的发生发展具有重要作用.     

慢性肾脏病所致微炎症状态的研究进展

微炎症状态是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的常见并发症,多种致病因素可刺激慢性肾脏疾病患者的炎症反应.慢性肾脏病炎症标志物的增加与不良的临床结局相关.在慢性肾脏病中,药理学和非药理学干预已被证明可减轻炎症反应.尽管有证据表明,慢性肾脏病患者在采用各种策略治疗下系统性炎症标记物可以降低...