缺血性脑血管病中阿司匹林抵抗研究进展

阿司匹林被广泛应用于缺血性脑血管病的防治,阿司匹林抵抗(AR)是指应用阿司匹林治疗剂量仍有血栓事件发生或者血小板功能不能有效被抑制。导致这种现象的确切原因较复杂,包括不适当应用药物的相互作用,剂量不足,环氧化酶1基因的多态性,感染,代谢疾病等。大量循证医学研究证实,实验室诊断AR的患者,其脑血管事件风险,致死和非致死的脑血管事件的风险明显高于阿司匹林敏感者。对应用阿司匹林患者定期检测血小板功能,规范、联合、个体化用药可减低阿司匹林抵抗的发生率,减少血栓性事件,使患者受益。     

阿司匹林在心脑血管疾病预防中的地位

阿司匹林是心脑血管疾病预防及治疗常用的抗血小板药物，可使血小板的环氧合酶乙酰化，抑制环内过氧化物的生成，减少血栓素A2（TXA2）的生成，从而抑制血小板聚集，抑制动脉内血栓的形成。多数情况下，引起急性心脑血管事件的元凶是血栓事件，即动脉内斑块突然破裂，激活血小板及凝血系统，最终引起相应动脉的急性闭塞，导致患者出现不稳型心绞痛、急性心肌梗死、恶性心律失常，甚至猝死。脑血管的突然闭塞则可引起脑缺血发作及急性脑梗死。     

阿司匹林抵抗机制的新认识

阿司匹林具有抗血小板聚集的作用。阿司匹林抵抗是指患者规律服用常规剂量的阿司匹林仍不能减少临床动脉血栓栓塞性缺血事件的发生,其可能机制包括依从性差、药物剂量不足、肠道吸收减少、药物间的相互作用;相关基因多态性、血小板更新加快、血栓素生成旁路途径等。明确抵抗机制并在临床上采取措施减少阿司匹林抵抗,将使广大患者获益,本文就近年来有关阿司匹林抵抗机制的新进展和新认识予以综述。     

阿司匹林抵抗与环氧化酶基因多态性研究进展

阿司匹林目前被认为是预防心脑血管疾病再发的最有效的血小板聚集抑制物,其通过抑制环氧化酶(COX)活性发挥作用。但随访发现一些长期规律口服常规剂量阿司匹林的患者仍发生血栓栓塞事件,即存在"阿司匹林抵抗"现象。COX有三种同工酶,其中COX-1、COX-2存在广泛的基因多态性,其基因突变影响COX的转录及酶活性,从而干扰阿司匹林的抗血小板作用。     

血栓心脉宁对阿司匹林抵抗患者血小板聚集率的影响

目的:探讨血栓心脉宁对阿司匹林抵抗患者血小板聚集率的影响。方法:筛选出阿司匹林抵抗及半抵抗患者共58例,测基础血小板聚集率后分为3组,第一组阿司匹林加倍为200mg/d,第二组口服血栓心脉宁4粒,3次/d,第三组继续口服阿司匹林100mg/d,同时加用血栓心脉宁4粒,3次/d,8周后复查血小板聚集率。结果:阿司匹林200mg组ADP及AA诱导的血小板聚集率较前下降,但未显示出统计学显著性差异;单用血栓心脉宁干预后,ADP及AA诱导的血小板聚集率较前下降,亦未显示出统计学显著性差异;阿司匹林100mg+血栓心脉宁干预后ADP及AA诱导的血小板聚集率较干预前亦均有下降,两者均有统计学显著性差异。结论:阿司匹林联合血栓心脉宁可降低阿司匹林抵抗患者血小板聚集率,改善阿司匹林抵抗。     

氯吡格雷联合低分子肝素和阿司匹林治疗老年不稳定型心绞痛43例观察

不稳定型心绞痛（UA）是指介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死（AMI）之间的一组临床心绞痛综合征，动脉粥样硬化斑块破裂和在此基础上形成的血栓是UA的主要病理生理机制，而血栓形成的关键是血小板活化后的聚集和粘附。血小板的活化和聚积可能由血栓烷或ADP介导，在引发和加重冠脉血栓形成中起关键作用。阿司匹林和氯吡格雷分别通过阻断血栓烷介导和ADP介导的聚积通路而抑制血小板聚集，氯吡格雷联用阿司匹林可同时抑制这二条通路，可能比单用这二种药物作用更大。我们观察氯吡格雷联合阿司匹林、低分子肝素治疗老年UA的临床效果与安全性，现总结如下。     

阿司匹林抵抗

阿司匹林在预防和治疗血栓栓塞性疾病方面，已经作为常规药物广泛应用。然而患者服用阿司匹林后并不能获得均一的抗血小板效果，存在明显的个体差异，有部分患者对阿司匹林的心血管保护作用存在抵抗现象（Aspirin Resistance，AR），仍会发生心血管血栓事件。近年来阿司匹林抵抗问题越来越受到重视。以下从阿司匹林的发展历史，阿司匹林抵抗的定义、分类、发生机制以及对策等方面作一综述。     

阿司匹林耐药 可能是服药患者再发缺血性血管事件的原因之一

阿司匹林能使多种高危患者发生严重动脉粥样硬化血栓性血管事件和死亡的可能性减少近1／4。人们认为，其主要的抗栓机制是通过使血小板环氧化酶-1失活从而抑制血栓素(可以激活血小板)的生物合成。然而阿司匹林并非总是有效。它仍然不能预防大部分(至少75％)症状性动脉粥样硬化血栓性疾病患者发生严重血管事件。服用阿司匹林的患者再发血管事件(“阿司匹林治疗失     

阿司匹林抵抗的机制进展

阿司匹林作为一种有效的抗血小板聚集药,在防治血栓性疾病中被广泛应用,但阿司匹林抵抗的存在严重限制了它的疗效。阿司匹林抵抗分为两种,一种是正规服用阿司匹林后,实验室检测血小板聚集率仍高于特定水平,     

阿司匹林联合替罗非班预防冠心病PCI术后血栓形成100例分析

目的:探讨阿司匹林联合替罗非班预防冠心病PCI术后亚急性血栓形成的效果。方法:将100例经PCI术治疗的冠心病患者按照术后用药方式不同分为二联用药组(n=42,常规给予阿司匹林等药物治疗)和三联用药组(n=58,在常规给药基础上给予替罗非班治疗),比较两组患者术后急性、亚急性血栓发生率、用药后出血事件及血小板减少率。结果:1三联用药组治疗后亚急性支架血栓发生人数小于二联用药组,差异有统计学意义(P<0.05);2三联用药组治疗后出血事件及血小板减少发生率均高于二联用药组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:冠心病患者经PCI术后,预防性使用阿司匹林联合替罗非班可有效减少亚急性支架血栓发生率,且无明显出血事件发生,但能一定程度增加血小板减少发生率。