趋化因子CXCL16基因rs3744700多态性与脑梗死亚型的相关性研究

目的研究血清趋化因子CXCL16（CXCL16）水平及CXCL16基因rs3744700多态性与急性卒中治疗低分子肝素试验病因分型（TOAST）亚型的关系。方法选择发病≤7 d的动脉粥样硬化性脑梗死患者248例,其中大动脉粥样硬化性脑梗死（LAA）组149例,小动脉闭塞性脑梗死（SAO）组99例。采用聚合酶链式反应（PCR）及基因测序技术检测基因型、酶联免疫吸附法检测血清CXCL16水平。结果①LAA组血清CXCL16水平为（2.5±0.3）μg/L;SAO组为（2.3±0.6）μg/L,P〈0.01。②149例LAA组患者中,CXCL16基因rs3744700多态位点GG基因型频率为91.9%（137/149）,G等位基因频率为96.0%（286/298）,高于SAO组的81.8%及89.9%,差异有统计学意义,P〈0.05。③LAA组GG基因型患者血清CXCL16水平为（2.5±0.3）μg/L,高于GT＋TT基因型患者的（2.1±0.3）μg/L;SAO组GG基因型患者血清CXCL16水平为（2.4±0.6）μg/L,高于GT＋TT基因型患者的（2.1±0.3）μg/L,均P〈0.05。GG基因型患者中,LAA组血清CXCL16水平高于SAO组,P=0.01;GT＋TT基因型患者中两组CXCL16水平差异无统计学意义。④多因素Logistic回归分析显示,血清CXCL16水平（OR=0.37,95%CI：0.19～0.70）、CXCL16基因rs3744700多态位点GG基因型（OR=2.57,95%CI：1.23～5.36）是影响LAA型脑梗死的独立危险因素。结论TOAST亚型中,血清CXCL16水平及CXCL16基因rs3744700多态位点GG基因型与LAA型脑梗死的相关性高于SAO型脑梗死。     

趋化因子CXCL16与动脉粥样硬化性卒中

颈动脉粥样硬化是缺血性卒中的重要发病机制.炎症在动脉粥样硬化的发生、发展及其引起的并发症中起着关键作用.作为一种新型的趋化因子,人CXC型趋化因子配体16( CXC chemokine ligand 16,CXCL16)参与了动脉粥样硬化斑块的形成和发展,可能与动脉粥样硬化性卒中有关.     

大动脉粥样硬化性脑梗死患者趋化因子CXCL16水平与微栓子检测的相关性

目的探讨大动脉粥样硬化性脑梗死患者急性期血清趋化因子CXCL16（CXCL16）水平及其与微栓子之间的关系。方法纳入61例颈内动脉或大脑中动脉供血区的动脉粥样硬化性脑梗死急性期的患者,根据微栓子信号（MES）的检测结果,分为MES阳性组（17例）与MES阴性组（44例）;对照组74例为同期健康体检人群。应用ELISA法检测所有受试者血清CXCL16的水平,两组之间进行比较。采用多元Logistic相关回归分析显示大动脉粥样硬化性脑梗死患者的危险因素。结果①脑梗死患者的血清CXCL16水平（2.3±0.4）μg/L高于对照组（2.0±0.5）μg/L,差异有统计学意义（t=4.258,P〈0.01）。②MES阳性组患者的血清CXCL16水平（2.6±0.4）μg/L高于MES阴性组（2.3±0.4）μg/L和对照组,MES阴性组的血清CXCL16水平高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。③多元Logistic回归分析显示,CXCL16水平（OR=7.542,95%CI：2.470～23.031）、三酰甘油（OR=4.471,95%CI：1.646～12.145）、高血压（OR=0.295,95%CI：0.120～0.725）是大动脉粥样硬化性脑梗死的独立危险因素。结论血清CXCL16水平在脑梗死急性期升高,MES阳性组血清CXCL16水平最高。血清CXCL16水平升高是大动脉粥样硬化性脑梗死的独立危险因素。     

H型高血压合并脑梗死患者血清CXCL16和热休克蛋白70的表达及意义

目的检测H型高血压合并脑梗死患者血清趋化因子CXCL16和热休克蛋白(HSP)70的表达特征,分析其在不同临床特征中的表达差异及相关性。方法观察组为89例H型高血压合并脑梗死的患者,对照组为36例同型半胱氨酸(HCY)10μmol/L的高血压伴脑梗死患者,正常对照组为36例无明显器质性疾病的健康成年人,均留取血清标本,应用酶联免疫吸附实验检测3组中CXCL16和HSP70的表达量。结果 3组血清中CXCL16和HSP70的表达差异有统计学意义(P0.05),观察组血清中CXCL16和HSP70的表达与梗死体积和病变严重程度相关,线性相关分析显示观察组中CXCL16和HSP70的表达无明显相关性。结论 H型高血压合并脑梗死患者血清中CXCL16和HSP70高表达,在病变的形成和进展中有重要意义。     

乙型肝炎患者血清趋化因子CXCL16的检测及其意义

目的 探讨乙肝患者血清趋化因子CXCL16的变化规律及其临床意义.方法 用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CXCL16浓度;荧光定量聚合酶链反应法(FQ-PCR)检测HBV-DNA;全自动生化仪检测肝功能.结果 对照组(n=25)、急性乙肝组(n=24)、慢性乙肝组(n=32)CXCL16浓度分别为1.676±0.766(ng/nd)、2.150±0.714(ng/ml)、2.417±0.537(ng/ml).急、慢性乙肝组CXCL16浓度显著高于对照组(P值分别为0.015、0.000).急、慢性乙肝组之间比较,差异无统计学意义(P=0.142).HBeAg阳性乙肝组(n=26)与HBeAg阴性乙肝组(n=30)比较,差异无统计学意义(P=0.741).CXCL16浓度与ALT水平无相关性(r=-0.46,P=0.736),与HBVDNA拷贝数也无相关性(r=-0.191,P=0.158),但CXCL16有随病情加重而增高的趋势.结论 CXCL16可能参与了乙肝的炎症损伤机制;ALT、HBVDNA及HBeAg与CXCL16浓度变化无明显相关.     

冠心病患者CXC趋化因子配体16水平的变化及其临床意义

目的:探讨CXC趋化因子配体16(CXCL16)水平与冠心病的关系及临床意义.方法:选取接受冠状动脉造影检查的患者88例,其中急性冠状动脉综合征(ACS)患者32例(ACS组),稳定型心绞痛(SAP)患者31例(SAP组),另有造影检查正常的25例作为正常对照组.所有患者均检测基线CXCL16、高敏C反应蛋白(hsCRP)和白细胞介素-18(IL-18)水平,并随访6个月的主要不良心血管病事件(MACE).结果:CXCL16、hsCRP和IL-18在ACS组均显著升高,与正常对照组和SAP组的差异有统计学意义(P<0.01),SAP组CXCL16和IL-18水平亦较正常对照组高(P<0.05).线性相关分析表明CXCL16与hsCRP(r=0.437,P<0.01)、IL-18(r=0.552,P<0.01)和HDL(r=-0.321,P<0.01)存在相关性,而与其他指标均无相关性.以所有研究对象CXCL16的均数为界点,分成CXCL16>2 246.97 ng/L组和CXCL16≤2 246.97 ng/L组,分析2组间吸烟史、家族史、高血压史和糖尿病史的关系,结果上述4项在2组间差异均无统计学意义(P>0.05).多因素logistic回归分析表明,CXCL16和hsCRP是ACS的重要危险因子.随访结果显示,ACS组的1个月、3个月和6个月MACE发生率高于SAP组,但差异无统计学意义,logistic回归分析仅3个月和6个月时hsCRP进入模型,表明hsCRP对冠心病患者短期MACE事件发生具有预测价值,而CXCL16无此预测价值.结论:CXCL16是传统危险因素之外,冠心病的独立危险因素,联合检测血清CXCL16和hsCRP,可能会更有效地预测急性冠状动脉事件的发生.     

趋化因子CXCL16与动脉粥样硬化炎症反应

动脉粥样硬化(AS)的炎症学说越来越受到重视,趋化因子在炎症反应中具有重要作用。最近发现的趋化因子CXCL16除了能使炎症细胞定向迁移外,还能促进细胞间的黏附、平滑肌的增殖、血管新生,其同时是可以结合磷脂酰丝氨酸和氧化型低密度脂蛋白的清道夫受体。充分参与炎症反应的CXCL16在AS病变处聚集,了解其所发挥的作用可能有助于进一步认识AS炎症反应,并提供新的防治措施。     

急性脑梗死病人血清CXCL1、CCL4表达及其与预后的关系

目的:探讨急性脑梗死(ACI)病人血清CXC趋化因子配体1(CXCL1)、CC趋化因子配体4(CCL4)水平及其与病情严重程度及预后的关系。方法:纳入我院收治的98例ACI病人作为ACI组,根据病灶直径将病人分为大面积组(25例)、中面积组(45例)和小面积组(28例);根据预后情况将病人分为预后不良组(30例)和预后良好组(68例),收集病人年龄、高血压等基线资料。同时选取我院94名健康体检者作为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CXCL1、CCL4表达水平;受试者工作特征(ROC)曲线评价血清CXCL1、CCL4水平对ACI病人预后不良的预测价值;采用多因素Logistic回归分析ACI病人预后不良的影响因素。结果:ACI组血清CXCL1、CCL4表达水平高于对照组(P<0.05)。大面积组血清CXCL1、CCL4表达水平高于小面积组、中面积组,中面积组血清CXCL1、CCL4表达水平高于小面积组(P<0.05)。预后不良组血清CXCL1、CCL4表达水平及高血压比例均高于预后良好组(P<0.001)。CXCL1、CCL4及联合预测ACI病人预后不良...     

趋化因子CXCL16与动脉粥样硬化的研究现状

近年新发现的跨膜趋化因子CXCL16既具有趋化因子的功能,可以趋化激活的T淋巴细胞,促进T细胞与抗原递呈细胞的作用,同时还可作为清道夫受体吞噬氧化型低密度脂蛋白,促进泡沫细胞形成,此外CXCL16还有促进平滑肌细胞、内皮细胞增殖,增加细胞与细胞黏附的作用,动脉粥样硬化斑块处巨噬细胞和平滑肌细胞CX-CL16表达增高,因此CXCL16可能在多个环节参与动脉粥样硬化的发生、发展。     

急性缺血性卒中患者认知损害与脑动脉粥样硬化的相关性

目的 探讨急性缺血性卒中患者认知损害与脑动脉粥样硬化的相关性.方法 选择发病前无认知损害的急性缺血性卒中患者.采用蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)评价认知功能,MRI确定梗死部位和侧别,磁共振血管造影、CT血管造影或数字减影血管造影确定粥样硬化动脉.结果 共纳入101例急性缺血性卒中患者,其中75例(74.3％)存在认知损害,认知损害组年龄[(54.54±12.59)岁对(64.43±10.37)岁;t=-3.960,P＜0.001]以及受教育年限≤6年(50.7％对11.5％;x2=12.257,P＜0.001)和脑动脉粥样硬化(89.3％对50.0％;x2=18.137,P＜0.001)患者构成比显著高于认知功能正常组.多变量logistic回归分析显示,脑动脉粥样硬化是急性缺血性卒中患者认知损害的独立危险因素(优势比1.720,95％可信区间1.005～2.942;P=0.048).MoCA评分与责任血管(r=-0.365,P＜0.001)和粥样硬化程度最重血管(r=-0.243,P=0.014)均呈显著负相关.结论 多数急性缺血性卒中患者在发病后早期即存在认知损害,且MoCA评分与脑动脉粥样硬化程度呈负相关,脑动脉粥样硬化是急性缺血性卒中患者认知损害的独立危险因素.     

CXC趋化因子配体16与冠状动脉粥样硬化斑块及其稳定性的关系

随我国人民生活水平的提高及饮食习惯的改变,动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）已成为我国成人主要的死亡原因,严重威胁着人类健康。AS斑块中有多种病变合并存在,包括局部脂质和复合糖类聚集、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块：继发性病变有斑块内出血     

血清胆红素与脑梗死急性期患者的关系

目的探讨脑梗死急性期患者的血清胆红素水平及其与患者病情和预后的关系。方法选择符合诊断标准的脑梗死急性期（发病≤2周）患者177例,基本资料相匹配的非急性期脑梗死（发病〉2周）患者38例、对照组102例。检测各组入院〈72h的血清总胆红素、直接胆红素水平,计算间接胆红素值,并检测血脂、血糖、超敏C反应蛋白、纤维蛋白原等生化指标。对急性期组于入院当天采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评定神经功能缺损情况,于发病后3个月采用改良Rankin量表（mRS）进行预后评估。结果①脑梗死急性期组的血清总胆红素、直接胆红素水平明显高于非急性期组及对照组（P〈0．05,或P〈0．01）;间接胆红素水平仅高于非急性期组,差异有统计学意义（P〈0．05）。非急性期组的三种血清胆红素水平均低于对照组,但差异无统计学意义。②随着神经功能缺损严重程度的增加,脑梗死急性期组三种胆红素水平均有升高趋势,但差异无统计学意义（P〉0．05）。③发病后3个月,脑梗死急性期组中,预后良好（mRS为0～2分）者入院时的血清总胆红素、直接胆红素水平均高于预后不良者（mRS为3～5分）,差异有统计学意义（P〈0．05）。④多因素Logistic回归分析显示,血清总胆红素升高与预后良好独立相关（OR=0．807,95％CI：0．718～0．907,P〈0．01）。结论脑梗死急性期患者血清胆红素水平呈应激性升高,血清胆红素水平的增高与神经功能缺损程度无显著相关,但与预后良好有相关性。急性期胆红素水平的增高可能为机体对卒中事件的一种保护性防御反应。     

急性缺血性卒中患者血清胱抑素C水平与脑微出血的相关性

目的 探讨急性脑梗死患者血清胱抑素C(cystatin C,CysC)水平与脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)的相关性.方法 纳入急性缺血性卒中患者,应用磁敏感加权成像确定CMBs的存在,应用颗粒增强免疫比浊法测定血清CysC水平.结果 共纳入485例急性缺血性卒中患者,其中151例存在CMBs(31.1％).CMBs组血清CysC水平显著高于非CMBs组[(1.24±0.13)mg/L对(1.02±0.11) mg/L;=4.261,P＜0.001].多变量logistic回归分析显示,血清CysC水平增高是急性缺血性卒中患者存在CMBs的独立危险因素(每增高1个标准差优势比4.063,95％可信区间2.142～8.127;p＜0.001);多重线性回归分析显示,校正其他混杂因素后,急性缺血性卒中患者CMBs数量随着血清CysC水平的升高而增多(r2=0.361,P=0.017).结论 在急性缺血性卒中患者中,血清CysC水平与CMBs独立相关,且CMBs数量随着血清CysC水平的升高而增多.     

血浆脑利钠肽和D-二聚体水平与急性脑梗死临床亚型的关系

目的 探讨急性脑梗死不同病因学亚型患者血浆脑利钠肽(brain natriuretic peptidk,BNP)和D-二聚体(D-dimer,DD)含量变化的意义.方法 146例发病24 h内的急性脑梗死患者,根据TOAST分型方法进行病因学分型:大血管动脉粥样硬化血栓性脑梗死(1arge-artery atherosclerosis,LAA;n=48)、小血管闭塞性脑梗死(small-artery occlusion,SAO;n=32)、心源性脑栓塞(cardioembolism,CE;n=41)和原因不明性脑梗死(n=25).急诊行血浆BNP和DD含量测定,并分析二者与脑梗死不同亚型、梗死体积和病情严重程度的相关性.结果 CE组患者血浆BNP水平显著高于非CE组(P均＜0.01),其血浆DD含量亦显著升高(与LAA组比较,P＜0.05;与SAO组和原因不明性脑梗死组比较,P均＜0.01),而各种非CE组之间血浆BNP和DD水平均无显著差异.大梗死组患者血浆BNP和DD含量显著高于中梗死组(t分别为2.748和4.218,P分别为0.040和0.008)和小梗死组(t分别为3.766和3.029,P分别为0.013和0.029),而中梗死组与小梗死组无显著差异.美国国立卫生研究院卒中量表评分≥7分组血浆BNP和DD含量显著高于＜7分组(t分别为-3.454和-4.044,P分别为0.018和0.010).结论 急性脑梗死,尤其是CE患者血浆BNP和DD水平显著升高,而且梗死体积越大、病情越严重,二者水平越高.早期检测血浆BNP和DD水平有助于脑梗死病因学亚型,尤其是CE的诊断以及梗死体积和病情严重程度的判断.     

趋化因子CXCL11在急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织的表达及其作用

目的 观察趋化因子CXCL11在急性坏死性胰腺炎(ANP)病程中的动态变化,探讨其在ANP发病过程中的作用.方法 48只SD大鼠按数字表法随机分为对照组和ANP组,每组24只.采用4％牛黄胆酸钠(1 ml/kg体重)逆行胰胆管注射方法制备ANP大鼠模型.术后1、3、6、12 h处死大鼠,留取标本.检测血清淀粉酶活性,胰腺组织行常规病理检查并评分,免疫组化法检测胰腺组织CXCL11表达,定量PCR法检测胰腺组织CXCL11 mRNA表达,酶联免疫吸附试验法检测血清CXCL11水平.结果 ANP组大鼠血清淀粉酶活性较对照组显著升高[6h时为(6153±355)U/L比(185±32)U/L,P＜0.05];胰腺病理损伤明显,病理评分较对照组显著增加[6h时为(9.00±0.63)分比(0.33±0.12)分,P＜0.05];胰腺组织CXCL11 mRNA及蛋白表达较对照组显著增强(6h时为3.13±0.43比0.99±0.24,2.76±0.27比0.33±0.12,P值均＜0.05);血清CXCL11水平较对照组明显升高[6h时为(112.1±14.2)ng/L比(56.8 4.3) ng/L,P＜0.05].结论 CXCL11是急性胰腺炎早期的炎症介质,参与了大鼠ANP的发病过程.     

急性脑梗死患者血清sFas和sFasL水平的观察研究

目的 通过检测急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者血清可溶性Fas(soluble Fas,sFas)和可溶性Fas配体(soluble Fasligand,sFasL)表达水平的变化,探讨sFas和sFasL与ACI病情变化的关系.方法 60例ACI患者(男性32例,女性28例)为研究组,30例健康体检者(男性12例,女性18例)为对照组.用酶联免疫吸附法检测两组血清sFas和sFasL水平,比较两组之间sFas和sFasL浓度的差异.结果 ACI组48 h、7 d和14 d时血清sFas水平分别为(6.27±1.48)ng/L、(4.99±1.15)ng/L和(3.74±0.58)ng/L,均显著高于对照组的(3.00±0.38)ng/L(F=7.29,P<0.01);ACI组48 h、7 d和14 d时血清sFasL水平分别为(4.40±1.32)ng/L、(3.19±0.94)ng/L和(1.91±0.45)ng/L,均显著高于对照组的(1.15±0.21)ng/L(F=8.60,P<0.01).大梗死组sFas和sFasL水平分别为(7.63±0.64)ng/L和(5.01±1.16)ng/L,显著高于小梗死组的(4.98±0.91)ng/L(t=12.12,P<0.01)和(3.58±0.87)ng/L(t=5.35,P<0.01).ACI患者血清sFas和sFasL水平呈正相关性(r=0.748,P=0.01).结论 血清sFas和sFasL水平高提示ACI患者梗死体积较大.