贝那普利和厄贝沙坦对糖尿病大鼠早期血管病变影响

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）贝那普利和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型受体拮抗剂厄贝沙坦对2型糖尿病大鼠早期动脉粥样硬化形成的影响,并探讨其可能的机制。方法40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、2型糖尿病组（B组）、贝那普利组（C组）和厄贝沙坦组（D组）,每组10只。以高糖高脂饮食方法建立SD大鼠糖尿病模型,16周后测定总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平与稳态血糖（BG）、稳态胰岛素（PGI）浓度;采用免疫组化法检测主动脉血管壁核转录因子（NF-κB）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达水平。结果B、C、D组TC、TG、LDL-C与BG水平较A组显著升高（F=6.18～182.56,q=3.49～28.36,P〈0.01）,但B、C、D组TC、TG、LDL-C与BG水平差异无显著意义（P〉0.05）。C、D组主动脉血管壁NF-κB及ICAM-1表达水平和浸润的单核细胞数明显少于B组（F=37.64～217.33,q=6.01～22.41,P〈0.01）,主动脉内皮损伤程度明显轻于B组。结论贝那普利和厄贝沙坦能抑制2型糖尿病大鼠血管壁NF-κB活化、ICAM-1表达和单核细胞浸润,可防止早期动脉粥样硬化形成。     

核因子-κB对糖尿病大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1与细胞间黏附分子-1表达的影响

目的：探讨核因子-κB（NF．κB）对糖尿病大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响，以及抑制其表达对肾脏的保护作用。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病模型组（DM组）、NF-κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯干预组（DP组），用链脲佐茵素诱导糖尿病大鼠模型。于8周末检测血糖、糖化血红蛋白、肾重指数及尿白蛋白排泄率。应用免疫组织化学染色技术检测肾组织NF-κB、MCP-1以及ICAM-1的表达。结果：（1）与NC组相比，DM组大鼠肾重指数、尿白蛋白排泄率显著增高。DP组也有增高但显著低于DM组（均P〈0.01）；（2）DM组大鼠肾组织NF-κB、MCP-1以及ICAM-1的表达显著高于NC组，DP组的表达显著低于DM组而高于NC组（均P〈0．01）；（3）NF．κB的表达与MCP-1、ICAM-1、尿白蛋白排泄率、肾重指数呈明显正相关（r=0．885，P〈0，01；r=0．861，P〈0．01；r=0．796。P〈0．01；r=0．457。P〈0．01）。结论：糖尿病大鼠肾组织中NF-κB表达明显增加，抑制其活性可减少MCP-1、ICAM-1的表达，减轻单核／巨噬细胞的浸润。延缓糖尿病肾病的发展。     

抑制核转录因子-κB活性对糖尿病大鼠肾组织血管内皮生长因子表达的影响

目的：观察链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾组织核转录因子-κB（NF-κB）和血管内皮生长因子（VEGF）的变化，以及抑制NF-κB活性对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响。方法：60只雄性SPF级Wistar大鼠随机分为3组，正常对照组（NC组）、糖尿病未干预组（DM组）、吡咯烷二硫基甲酸酯（NF-κB活性抑制剂，PDTC）干预组（DP组），每组20只。每组再分为2批，分别为4周批、8周批。以链脲佐菌素造糖尿病模型。分别于第4、8周处死大鼠，测肾重指数、24h尿蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮、血脂、糖化血红蛋白等指标，用免疫组化方法测肾组织VEGF及NF-κB的表达。结果：DM组与NC组比较，大鼠肾组织中NF-κB和VEGF的表达均明显增强（P〈O．01），DP组大鼠肾组织中NF-κB和VEGF的表达较DM组明显下降（P〈0．01），但仍高于NC组（P〈0．01）。相关分析表明，肾组织中VEGF表达量与NFκB成正相关。结论：抑制NF-κB的表达可降低VEGF的产生。对NF-κB和VEGF的深入研究将有助于防治糖尿病的发生和发展。     

有机磷农药中毒致Sprague-Dawley大鼠急性肺损伤的实验研究

目的 通过测定氧化乐果中毒Sprague-Dawley（SD）大鼠血清核转录因子-κB（NF-κB）的浓度、肺组织NF-κB表达水平、肺系数,探讨有机磷农药中毒致大鼠肺损伤的机制。 方法 将96只雄性健康SD大鼠（6周龄）随机分为对照组（A组）和染毒组（B组）,每组48只,B组以0.4%氧化乐果乳油工作液（40%氧化乐果乳油1 mL加99 mL生理盐水稀释而成）以大鼠经口半数致死量45 mg/kg灌胃染毒建立有机磷中毒模型,A组灌胃等量无菌生理盐水。分别于灌胃后30 min及3、6、12、24、48 h从各组中抽取6只大鼠,并处死,测定各组肺系数、血清NF-κB浓度、肺组织NF-κB表达水平,并观察肺组织病理改变。 结果 B组与A组比较,肺系数与血清NF-κB浓度及肺组织NF-κB表达上调（P＜0.01）;A组大鼠各时间点肺组织切片正常,B组大鼠肺组织于染毒后30 min出现肺间质充血,肺泡间隔增宽,甚至可见肺泡内有红细胞聚集,并逐渐加重,至染毒后12 h达到高峰,24～48 h上述变化逐渐减轻。 结论 NF-κB可能参与了有机磷杀虫剂中毒时肺损伤的过程。     

枸杞多糖干预糖尿病大鼠颌下腺组织中核因子κB的表达

背景：核因子κB是一种广泛存在于体内多种细胞的核转录因子,能介导多种炎性递质转录表达,也参与细胞凋亡的调控。目的：观察枸杞多糖对糖尿病大鼠颌下腺组织中核因子κB表达的影响。方法：60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、补枸杞多糖组,后2组用四氧嘧啶诱发糖尿病大鼠模型。造模成功后补枸杞多糖组灌胃50%枸杞多糖水溶液,糖尿病组和对照组灌胃等容量生理盐水,连续灌胃8周。结果与结论：灌胃8周后糖尿病组和补枸杞多糖组体质量低于正常对照组（P〈0.05）,补枸杞多糖组体质量高于糖尿病组（P〈0.05）。灌胃8周后糖尿病组、补枸杞多糖组血糖高于正常对照组（P〈0.05）,补枸杞多糖组血糖低于糖尿病组（P〈0.05）。核因子κB在正常颌下腺中无表达或仅有少量表达;糖尿病时表达量明显增多,而补枸杞多糖组表达量则明显减少。结果可见枸杞多糖能够抑制核因子κB的活化与表达,对糖尿病大鼠颌下腺组织起到一定的保护作用。     

灵芝孢子粉对2型糖尿病大鼠睾丸细胞凋亡及核转录因子NF—κB／P65表达的影响

目的观察灵芝孢子粉对2型糖尿病大鼠睾丸细胞凋亡及核转录因子NF-κB／P65表达的影响。方法Wistar雄性大鼠50只,随机分成3组（对照组、模型组、灵芝组）。TUNEL法检测睾丸细胞凋亡率,免疫组化法检测核因子-κB转录（NF—κB／P65）蛋白的表达。结果模型组细胞凋亡率和NF-κB／P65的表达均明显高于对照组和灵芝组（P〈0．05）。结论灵芝孢子粉对糖尿病大鼠睾丸组织具有保护作用,可抑制睾丸细胞凋亡,可能与其减轻氧化应激、减少糖尿病睾丸过度表达NF-κB／P65有关。     

糖尿病视网膜病变与核因子-κB活性的关系

目的:探讨糖尿病患者外周血单核细胞中核因子-κB的活性与视网膜损害的关系。方法:应用凝胶电泳迁移率实验测定了46例糖尿病患者和15例健康正常人(正常对照组)外周血单核细胞中NF-κB的活性,并根据有无视网膜病变将糖尿病患者分为糖尿病无视网膜病变组和糖尿病视网膜病变组。结果:正常对照组、糖尿病无视网膜病变组、糖尿病视网膜病变组NF-кB相对活性分别为15.79±3.64,26.94±6.47,57.62±8.35。与正常对照组(15例)比较,糖尿病无视网膜病变组(17例)、糖尿病视网膜病变组(29例)NF-кB活性显著增强(t=2.74,2.64;P<0.05),其中糖尿病视网膜病变组活性最高;糖尿病无视网膜病变组、糖尿病视网膜病变组两组间NF-кB活性也有差别(t=2.09,P<0.05)。结论:糖尿病患者外周血单核细胞中NF-κB活性显著增强,尤其是伴有视网膜病变的患者,NF-κB与糖尿病视网膜病变的发生、发展有关。     

乌司他丁对百草枯中毒大鼠氧化应激及核因子κB的影响

目的观察急性百草枯（PQ）中毒大鼠氧化应激及肺组织核因子-κB（NF-κB）的变化,探讨乌司他丁（UTI）的治疗机制。方法将72只SD大鼠按随机数字表法分为A、B、C 3组,每组各24只。B、C组PQ灌胃（80 mg·kg^-1）染毒建立SD大鼠肺损伤模型;A组生理盐水1 mL灌胃。C组于PQ灌胃后30 min腹腔内注射UTI 10 U·kg^-1·d^-1;A、B组腹腔注射等量生理盐水。注射后12、24、48、72 h观察3组大鼠肺组织病理改变;测定血清中丙二醛（MDA）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）的变化;计算肺湿/干重比（W/D）及肺组织中NF-κB p65 mRNA的表达。结果肺组织病理变化：B、C组PQ中毒后肺泡壁充血、炎性细胞浸润,并有局灶性出血;A组无明显变化。MDA含量：B、C组各时间点明显高于A组,C组较B组明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。SOD、GSH-Px：B组各时间点较A组明显下降（P〈0.01）,C组较B组明显升高（P〈0.05或P〈0.01）。NF-κB p65 mRNA表达：B、C组肺组织表达明显高于A组（P〈0.05或P〈0.01）,C组明显低于B组（P〈0.01）。肺W/D：B、C组各时间点较A组明显增强（P〈0.05或P〈0.01）,C组较B组明显下降（P〈0.05）。结论氧化应激及NF-κB活化是参与PQ中毒肺损伤的重要因素;UTI能纠正氧化还原失衡,抑制NF-κB活化,减轻PQ中毒大鼠的肺损伤。     

核因子-κB基因过度表达与肝细胞恶性转化的关系

目的 探讨核因子-κB（NF-κB） mRNA在肝癌（HCC）形成过程中的表达与动态改变。方法 以2-乙酰氨基芴（2-FAA）喂饲雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠诱发肝细胞癌变,以病理组织学（HE染色）观察肝细胞形态学的变化,以巢式逆转录聚合酶链反应（Nested-RT-PCR）扩增分析NF-κB mRNA表达,并定量分析肝细胞癌变过程肝组织中NF-κB的动态表达。结果 SD大鼠在喂饲2-FAA后,肝细胞在形态学上出现颗粒样变性、癌前病变到HCC形成多个发展阶段。在HCC形成过程中,肝组织总RNA水平呈动态梯度增加,表现为癌变组〉癌前组〉变性组〉对照组（P〈0.01）;肝组织NF-κB mRNA扩增的阳性率在变性组、癌前组和癌变组均为100%,明显高于正常对照组（P〈0.01）;肝组织中NF-κB呈明显的梯度增加,且与肝细胞的恶性转变呈正相关关系。结论 肝癌形成过程中NF-κB mRNA过度表达,与肝癌发生、发展密切相关。     

乌司他丁对急性重症胰腺炎大鼠NF-κB活性NF-κB mRNA表达的实验研究

目的研究乌司他丁对急性重症胰腺炎（SAP）大鼠NF-κB活性、NF-κB mRNA表达的影响。方法大鼠64只作为研究对象,随机分为对照组、SAP模型组、乌司他丁静脉注射组和乌司他丁腹腔灌注组各16只。在给药后24h后处死大鼠,取出胰腺组织标本。对胰腺组织标本进行病理评分;测定胰腺细胞NF-κB活性及胰腺组织中NF-κB mRNA表达。比较4组大鼠病理评分;淀粉酶、脂肪酶检测结果;胰腺细胞NF-κB活性、NF-κB mRNA表达。通过各项指标判断乌司他丁及其不同给药途径对实验性急性重症胰腺炎大鼠NF-κB活性、NF-κB mRNA的影响。结果对照组与SAP模型组比较,NF-κB活性与急性胰腺炎呈正相关关系（r=0.572,P〈0.05）。乌司他丁静脉注射组和腹腔灌注组对急性重症胰腺炎状况均有改善,且乌司他丁腹腔灌注组各方面均有优势,差异有统计学意义（均P〈0.05）。结论乌司他丁对急性重症胰腺炎（SAP）大鼠NF-κB活性、NF-κB mRNA表达具有明显的抑制作用,且腹腔灌注的给药途径作用更为显著。     

NF-κB和诱导型一氧化氮合酶在大鼠慢性阻塞性肺疾病中的作用

目的探讨NF-κB、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的作用。方法采用两次气管内注入脂多糖（LPS）和反复烟熏的方法制作COPD大鼠模型;采用免疫组织化学法检测NF-κB、iNOS在COPD大鼠支气管肺组织中的表达。结果大鼠模型的病理及病理生理学改变符合人类COPD的特点,模型组肺平均内衬间隔（MLI）、平均肺泡数（MAN）与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,模型组NF-κB、iNOS表达强度明显高于对照组（P〈0.05）。结论NF-κB、iNOS的过量表达引起气道炎症和肺部损伤,导致COPD的发生;同时NF-κB促进炎症细胞合成多种炎症因子,产生大量的iNOS,在COPD气道炎症和肺部损伤的持续和放大中起着重要作用。     

单核细胞趋化蛋白-1和核因子-κB与糖尿病视网膜病变的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者外周血单核细胞趋化蛋白-1(McP-1)和单核细胞中核因子-κB(NF-κB)水平的表达及与糖尿病视网膜病变(DR)的关系.方法 52例T2DM患者根据眼底检查结果 分为无视网膜病变组(B组,n=36)和有视网膜病变组(C组,n=16).采用流式细胞仪计数法分析外周血单核细胞MCP-1和NF-κB水平并与健康查体者(A组,20例)进行比较.结果 (1)与A组比较,B组和c组外周血单核细胞MCP-1和NF-κB水平均显著增高(均P<0.01);与B组比较,C组外周血单核细胞MCP-1和NF-κB水平进一步明显增高(均P<0.01).(2)相关性分析:单核细胞NF-κB表达与MCP-1表达呈显著正相关(r=0.949,P<0.01);单核细胞NF-κB与HbA1c、TG、尿酸(UA)、尿白蛋白排泄率(UAER)均呈正相关(r值分别为0.533、0.305、0.295、0.682,均P<0.05).结论 T2DM患者外周血单核细胞上MCP-1和单核细胞中NF-κB水平表达增强,尤其是DR患者,提示MCP-1和NF-κB可能参与DR的发生发展.     

辛伐他汀对糖尿病大鼠肾组织中核因子-κB活性和ICAM-1表达的影响

目的:探讨辛伐他汀对实验性2型糖尿病大鼠肾组织中核因子NF-κB及炎性细胞因子细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的影响及其机制。方法:将36只大鼠随机分为对照组,糖尿病组和糖尿病辛伐他汀处理组,后两组以高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)制备实验性2型糖尿病大鼠模型。采用免疫组织化学染色法检测各组大鼠肾组织中NF-κB、ICAM-1的表达水平并作比较。结果:糖尿病组大鼠肾组织中NF-κB、ICAM-1的表达较对照组明显增加。以辛伐他汀处理4周后,NF-κB、ICAM-1活性降低(P<0.05),肾功能各指标及肾组织病理学损害改善。结论:实验性2型糖尿病大鼠肾组织中NF-κB活性增加,炎性细胞因子ICAM-1表达上调。辛伐他汀的肾保护作用至少部分是与其不依赖调血脂作用的,减少肾组织中NF-κB的活性和ICAM-1的表达有关。     

NF-κB参与低氧预适应对自体原位肝移植大鼠JNK通路的影响

背景：在肝脏缺血再灌注损伤中,NF-κB与JNK通路的串扰方式决定了细胞的死亡或存活。而将低氧预适应用于肝移植过程所导致的细胞凋亡现象,尚未见有报道。目的：探讨低氧预适应后NF-κB的表达对移植肝JNK通路的影响及保护作用。方法：采用经门静脉灌注法建立大鼠自体原位肝移植模型,SD大鼠随机分为正常对照组：不接受任何处理;自体移植组：行自体原位肝移植;低氧预适应组：移植前体积分数8%氮氧混合气体的低氧预处理90min,然后行自体原位肝移植。分别于移植后1,6,24h处死大鼠取肝脏标本检测肝组织丙二醛、超氧化物歧化酶水平,免疫组化方法测定大鼠肝组织p-JNK蛋白,RT-PCR检测肝脏NF-κB mRNA含量,透射电子显微镜下观察肝细胞的超微结构变化。结果与结论：与对照组比较,两移植组肝组织丙二醛水平升高,超氧化物歧化酶水平降低（P〈0.05）;与自体移植组比较,低氧预适应组丙二醛水平显著降低、超氧化物歧化酶水平显著升高（P〈0.05）。与正常对照组比较,两移植组各时相p-JNK蛋白的表达、NF-κB mRNA的转录水平显著升高（P〈0.05）;与自体移植组比较,低氧预适应组NF-κB mRNA转录水平显著增高（P〈0.05）,p-JNK蛋白的表达明显降低（P〈0.05）。透射电镜下自体移植组肝细胞出现典型的凋亡征象,而低氧预适应组肝细胞无明显凋亡形态。提示,肝移植大鼠低氧预适应后可能通过上调NF-κB的表达,减少活性氧释放,抑制JNK通路的持续激活,从而抑制肝细胞凋亡,减轻肝脏缺血再灌注。     

灵芝孢子粉对2型糖尿病大鼠肝脏细胞凋亡及核转录因子NF—κB／P65表达的影响

目的观察灵芝孢子粉对2型糖尿病大鼠肝脏细胞凋亡及核转录因子NF-κB表达的影响。方法将40只Wistar大鼠随机分成3组：对照组,糖尿病组,灵芝组。吉姆萨染色法检测肝脏细胞凋亡率,免疫组化法检测核因子-κB转录（NF—κB）蛋白表达的变化。结果细胞凋亡率和NF—κB表达水平均明显高于对照组和灵芝组（P均〈0．05）。结论灵芝孢子粉对糖尿病大鼠肝脏组织具有保护作用,可抑制肝脏细胞凋亡,可能与其减轻氧化应激、减少糖尿病肝脏过度表达NF—κB有关。     

蜕皮甾酮对大鼠非酒精性脂肪性肝病肿瘤坏死因子α与核因子κB表达的影响

目的：研究蜕皮甾酮对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型肿瘤坏死因子α（TNF-α）与核因子κB（NF-κB）表达的影响,并探索其可能的作用机制。方法：健康成年SD大鼠36只,随机分为正常对照组12只与实验组24只;正常对照组喂以普通基础饲料,实验组应用高脂饲料喂养。实验12周末时将造模成功的实验组大鼠随机分为模型组与蜕皮甾酮治疗组2个亚组,每组12只;正常对照组喂以普通基础饲料至16周,模型组继续应用改良高脂饲料喂养至16周,蜕皮甾酮治疗组大鼠在高脂饮食同时加用蜕皮甾酮灌胃。实验16周末时处死3组所有大鼠;检测肝脏指数,血清与肝组织生化指标及肝组织病理改变;ELISA法检测肝脏TNF-α水平;免疫组化检测各组大鼠肝组织中核因子κB蛋白表达情况。结果：蜕皮甾酮治疗组血清胆固醇（TC）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）明显低于模型组（2.12±0.58比2.63±0.24,P〈0.05;53.36±18.48比84.60±36.27,P〈0.05;140.20±35.95比243.59±36.38,P〈0.01）;蜕皮甾酮治疗组与模型组相比肝组织丙二醛（MDA）水平降低明显（184.54±16.45比239.28±23.76,P〈0.01）,超氧化物歧化酶（SOD）活力增加显著（9.42±0.52比5.18±0.43,P〈0.01）,肝脏指数显著降低（4.35±0.37比5.04±0.46,P〈0.01）,肝组织脂肪变性程度和炎症活动度明显减轻（5.46±0.37比6.30±0.49,P〈0.01）。蜕皮甾酮治疗组与模型组相比TNF-α与核因子κB水平明显减轻（43.04±7.48比61.56±7.27,24.65±5.39比45.04±7.46,P值均〈0.01）。结论：蜕皮甾酮具有改善高脂饮食诱发的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏酶学功能,通过增加肝组织SOD的含量和减少MDA的含量来减轻肝组织氧化应激水平,减轻肝组织TNF-α和核因子κB来减轻肝脏炎症,发挥防治非酒精性脂肪性肝病的作用。     

三氧化二砷对哮喘小鼠肺组织IκB-α表达和核因子κB激活的作用

目的研究三氧化二砷(As2O3)对哮喘小鼠肺组织核因子κB(NF-κB)激活和抑制蛋白IκB-α表达的影响,探讨As2O3抗炎作用的可能机制以及哮喘防治的新思路。方法BALB/c小鼠36只随机分为对照组、哮喘组(卵蛋白末次激发后1,4,12和24h)和As2O3治疗组(4mg/kg),每组6只。Diff-Quick染色观察支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavagefluid,BALF)中嗜酸细胞募集特点,电泳迁移率实验和免疫印迹实验分别检测肺组织NF-κB活性和IκB-α表达水平。结果①哮喘组BALF中嗜酸细胞募集[(48.72±5.38)%]较对照组[(0.56±0.21)%]增加(q=33.46,P<0.01),治疗组较哮喘组减少(q=34.65,P<0.01)。②哮喘组肺组织NF-κB活性均较对照组增加(q=41.84,72.75,61.61,16.32,P<0.01或0.05),以4h活性最高,治疗组较哮喘组减少(q=89.48,P<0.01)。③哮喘组肺组织IκB-α表达较对照组减少(q=30.94,P<0.01),治疗组较哮喘组增加(q=23.67,P<0.01)。④BALF中嗜酸细胞募集、肺组织NF-κB活性与IκB-α表达水平均呈负相关(r=-0.82,-0.94,P<0.01)。结论肺组织NF-κB过度激活可能是哮喘慢性气道炎症持续存在的基础;诱导肺组织IκB-α表达和抑制NF-κB激活,可能是As2O3发挥广泛抗炎作用的重要机制。     

糖尿病大鼠肾组织核因子κB活性与血管紧张素系统的关系

背景：目前已知血管紧张素Ⅱ在糖尿病肾病发病中起重要作用。因此。核因子KB对糖尿病大鼠肾组织血管紧张素系统可能有调节作用。 目的：观察抑制核因子KB活性与糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ及其1型受体mRNA表达的关系。 设计：完全随机分组设计，对照实验。 材料：实验于2000-03／04在中山医科大学实验动物中心完成。选用51只纯种清洁级雄性Wistar大鼠。 方法：①对其中39只大鼠进行造模，采用链脲佐菌素溶于枸橼酸缓冲液（0．1mmol／L，pH=4．5），按60mg／kg腹腔内注射，制备糖尿病模型，空腹血糖维持在13．9mmol／L以上则模型制备成功。随机将造模后39只大鼠分为3组：模型组（n=17，未给予其他干预措施，正常饲养）和吡咯烷二硫基甲酸酯（核因子κB活性抑制剂）干预组[n=22，腹腔内注射吡咯烷二硫基甲酸酯（剂量20mg／kg），2次／d]。其余12只为正常对照组。未造成糖尿病模型，正常饲养。②各组饲养18周后取出肾脏，电泳迁移率变动分析技术检测核因子κB活性，采用反转录聚合酶链反应法检测血管紧张素Ⅱ 1型受体mRNA表达，采用放射免疫分析法检测血管紧张素Ⅰ与血管紧张素Ⅱ含量。37℃水浴后的血管紧张素Ⅰ水平减去4℃检测的血管紧张素Ⅰ水平则为肾素活性。③计量资料差异性比较采用单因素方差分析，非正态分布资料经正态转换后再作统计学处理。 主要观察指标：各组大鼠肾组织血管紧张素Ⅰ，Ⅱ含量和肾素、核因子κB活性及血管紧张素Ⅱ 1型受体mRNA表达比较。 结果：正常对照组、模型组、吡咯烷二硫基甲酸酯干预组大鼠各脱失1，6，13只，进入结果分析11，11，9只。①核因子κB活性：模型组明显高于正常对照组和吡咯烷二硫基甲酸酯干预组（P〈0．01），正常对照组与吡咯烷二硫基甲酸酯干预组相近。②肾组织肾素活性：3组相近。③肾组织血管紧张素Ⅰ含量：模型组明显高于正常对照组和吡咯烷二硫基甲酸酯组（P〈0．01）。④肾组织血管紧张素Ⅱ含量：模型组与正常对照组相近，吡咯烷二硫基甲酸酯组明显低于模型组和正常对照组（P〈0．01）。血管紧张素Ⅱ 1型受体mRNA表达：模型组明显低于正常对照组（P〈0．01）；吡咯烷二硫基甲酸酯组明显低于模型组和正常对照组（P〈0．01）。 结论：糖尿病大鼠肾组织核因子κB活性增加，抑制核因子κB活性后可导致糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ水平及血管紧张素Ⅱ 1型受体mRNA表达下降。     

吡格列酮对重症急性胰腺炎大鼠核因子-κB活化的影响及意义

目的观察吡格列酮对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织核因子-κB（NF—κB）活化的影响并探讨其意义。方法54只SD大鼠随机分成重症急性胰腺炎（SAP）组、假手术组和干预组。采用改良的Aho法制作SAP模型，采用免疫组织化学方法，动态观察3组大鼠胰腺组织中NF-κB的表达，同时观察胰腺组织病理变化。结果病理观察显示，SAP组大鼠胰腺组织有明显坏死、出血及炎症细胞聚集，而吡格列酮干预组炎症反应明显减轻。从SAP后3h起，胰腺组织中NF-κB p65即持续上调，12h与3h比较差异有统计学意义（P〈0．01），呈时间依赖性；正常对照组无明显表迭（P〈0．01）；尽管干预组NF-κB也有表达，但表达弱于SAP组。结论信号转录因子NF-κB参与了大鼠SAP的炎症反应，吡格列酮对NF-κB的表达有抑制作用。     

退变椎间盘中NF—κB、MMP-13的表达及意义

目的探讨退变椎间盘组织中的核转录因子-κB（NF-κB）、基质金属蛋白酶13（MMP-13）表达及两者表达的相关性,为研究椎间盘退变的病因和治疗提供一定的理论依据。方法采用免疫组化法检测30例退变椎间盘组织（退变椎间盘组）中NF-κB、MMP-13表达,并与8例（创伤椎间盘组）正常椎间盘组织比较。结果病变椎间盘组椎间盘组织NF—κB、MMP-13的表达均明显高于创伤椎间盘组（均P〈0．01）;MMP-13与NF-κB表达呈正相关（r=0．7330,P〈0．01）。结论NF-κB、MMP-13可能在椎间盘组织退变中起重要作用。MMP-13产生与NF-κB的活化呈一定的相关性。