厄贝沙坦对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸和血清超敏C反应蛋白的影响

【目的】观察厄贝沙坦对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（LPA）和血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）含量的影响。【方法】将78例急性脑梗死患者依据治疗方法分为厄贝沙坦治疗组（A组,39例）和常规治疗组（B组,39例）,另选取40名健康体检者作为对照组。A组给予厄贝沙坦150mg联合阿司匹林100mg,每日1次;B组给予阿司匹林100mg,每日1次;两组其余治疗方法相同,连续治疗两周。在治疗前、后测定LPA和hs-CRP含量,并评定其临床疗效。【结果】A,B两组脑梗死患者血浆LPA和血清hs-CRP含量较对照组均显著升高（均P〈0．01）,LPA和hs-cRP含量与爱登堡斯堪的那维亚卒中量表（NDs）呈正相关;A,B两组治疗后血浆LPA和血清hs-cRP含量和NDS与治疗前相比较均明显降低,其差异有显著性意义（P〈0．01）;A组治疗前后血浆LPA和血清hs-CRP含量的差值与B组比较差异有显著性（P〈0．05）。【结论】厄贝沙坦能明显降低急性脑梗死患者的血浆LPA和血清hs-CRP,并有助于脑梗死患者的神经功能恢复。     

伴有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的急性脑梗死患者血浆溶血磷脂含量的测定

目的 观察伴有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的急性脑梗死患者血浆溶血磷脂含量的变化特点,探索OSAS相关性卒中的病理生理学机制,为临床抗栓治疗提供依据.方法 经临床和辅助检查确诊的36例OSAS患者、32例伴有OSAS的急性脑梗死患者以及36例不伴有OSAS的急性脑梗死患者纳入本研究.测定其血浆溶血磷脂酸(LPA)及其极性相似总磷脂(AP)的含量变化,年龄匹配的健康体检者38名作为健康对照组.结果 发病24 h血浆LPA及AP含量,伴OSAS的脑梗死组患者[LPA:(3.78±0.56)μmol/L;AP:(7.63±1.38)μmoL/L]显著高于OSAS组[LPA:(3.17 ±0.65)μmol/L;AP:(6.60 ±1.20)μmoL/L]、不伴OSAS的脑梗死组[LPA:(3.40±0.59)μmol/L;AP:(6.41±1.37)μmol/L]和健康对照组[LPA:(2.76±0.45)μmol/L;AP:(4.52±0.83)μmol/L](P均<0.01),OSAS组及不伴OSAS的脑梗死组患者显著高于健康对照组(P均<0.01).发病后7 d,伴OSAS的脑梗死组血浆LPA及AP含量仍显著升高[LPA:(3.08 ±0.58)μmol/L;AP:(6.15 ±1.14)μmol/L](P均<0.01);发病后21 d,伴OSAS的脑梗死组、OSAS组、不伴OSAS的脑梗死组血浆LPA含量无差异,伴OSAS的脑梗死组血浆AP[(5.04±0.83)μmol/L]仍高于不伴有OSAS的急性脑梗死组[(4.57±0.94)μmol/L]及健康对照组(P<0.05).结论 OSAS患者血浆LPA、AP含量显著升高,持续时间长,提示其体内血小板处于活化及脑缺血缺氧状态,OSAS相关性脑梗死患者尤为明显,故其抗栓治疗的时间窗应较长.     

血小板活化指标在急性脑梗死疾病中的应用研究

目的探讨急性脑梗死患者脑梗死初期发生时血小板活化指标的变化规律。方法将115例急性脑梗死患者作为脑梗死组,30例该院同期体检健康者作为对照组。检测其血浆CD62P、溶血磷脂酸（LPA）及LPA相似磷脂水平。结果脑梗死组患者在发病24h内,CD62P、LPA、LPA相似磷脂浓度均显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。CD62P、LPA、LPA相似磷脂在ROC曲线下的面积：CD62P为0.95,LPA相似磷脂为0.969,LPA为0.972。根据ROC曲线,当CD62P临界值为26.78%时,诊断的敏感性为88%,特异性为87%;LPA相似磷脂临界值为5.32μmol/L时,诊断的敏感性为93%,特异性为93%;LPA临界值为3.12μmol/L时,诊断的敏感性为94%,特异性为94%。脑梗死组患者CD62P、LPA、LPA相似磷脂的相关分析显示,CD62P与LPA相似磷脂（r=0.221 9,P〉0.01）,CD62P与LPA（r=0.260 2,P〉0.01）无明显相关性;LPA与LPA相似磷脂（r=0.856 7,P〈0.01）呈显著正相关。结论急性脑梗死患者初期血小板活化明显,血小板活化指标CD62P、LPA、LPA相似磷脂可作为急性脑梗死发生初期诊断的辅助指标。     

溶血磷脂酸在缺血性脑血管病诊断和治疗中的价值

目的 探讨溶血磷脂酸(LPA)在缺血性脑血管病诊断和治疗中的价值.方法 对103例缺血性脑血管病患者、50例健康对照人群进行血浆LPA测定.缺血性脑血管病患者分为脑梗死组、短暂脑缺血发作组(TIA组).脑梗死组随机分为脑梗死试验组、脑梗死对照组.脑梗死试验组加用氯吡格雷0.75 g,1次/d.结果 脑梗死组、TIA组发病3d内血浆LPA水平明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).两组脑梗死病人发病4周时血浆LPA水平与健康对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05),但发病2周时脑梗死试验组LPA水平较脑梗死对照组下降更明显,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 血浆LPA水平是缺血性脑血管病早期诊断敏感指标,并为临床应用抗血小板聚集治疗和疗效判断提供了客观依据.     

老年脑血管病患者血浆溶血磷脂酸水平的变化及其临床意义

目的探讨老年脑血管病患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的变化。方法采用紫外比色法检测血浆LPA含量。结果TIA组、脑梗死组、脑出血组及对照组初查时血浆LPA浓度分别为3.96±1.44umol/L、2.75±1.05umol/L、1.87±0.82umol/L、1.82±0.81umol/L。TIA组、脑梗死组两组间LPA结果差异显著(P<0.01),且均高于脑出血组及对照组(P<0.01)脑出血组及对照组之间LPA浓度差异无显著性意义(P>0.05)。TIA组、脑梗死组经临床抗凝抗血小板治疗2周后,LPA浓度明显降低(P<0.001)。而脑出血组,复查时LPA浓度水平却无明显改变(P>0.05)。结论血浆中LPA为体内凝血和血栓形成过程中早期释放的分子标记物,其浓度测定可作为短暂性脑缺血、脑死诊断的重要指标。在预测脑血管病的发生,转归及指导合理应用抗血小板及抗凝药物方面有重要的临床应用价值。     

奥扎格雷钠对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸及酸性磷脂的影响

目的观察奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的疗效及对血浆溶血磷脂酸(LPA)和酸性磷脂(AP)的影响。方法 72例该病患者随机分为治疗组和对照组,两组均常规应用阿司匹林抗血小板聚集、营养脑细胞、脱水降颅压等对症支持处理,治疗组加用奥扎格雷钠治疗。比较两组治疗前后疗效、神经功能缺损评分及血浆LPA、AP水平。结果治疗组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。两组治疗后血浆神经功能缺损评分、LPA、AP较前均显著下降(P<0.05),且治疗后治疗组神经功能缺损评分、LPA、AP均显著低于对照组(P<0.05)。结论奥扎格雷钠治疗急性脑梗死疗效确切,可降低血浆LPA和AP水平。     

急性缺血性脑血管病血浆溶血磷脂酸含量测定的临床研究

目的探讨急性缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸含量(LPA)变化及蕲蛇酶对其影响。方法急性缺血性脑血管病患者100例,根据脑血管病分类及临床诊断标准分为急性脑梗死组ACI、短暂性脑缺血发作组TIA、椎-基底动脉供血不足组;急性脑梗死组根据神经功能缺损程度分为轻型组、中型组、重型组;根据疾病预后分为死亡组、生存组;部分急性脑梗死患者根据治疗方法分为蕲蛇酶组及常规治疗组。50例健康者为对照组。分别测定发病不同时间血浆溶血磷脂酸含量。结果 ACI组血浆LPA值较对照组明显增高,比较有显著性差异;TIA组、ACI组、椎-基底动脉供血不足组3组间比较有显著性差异,椎-基底动脉供血不足组与对照组比较无显著性差异;轻度、中度、重度功能障碍组血浆LPA含量的比较均有显著性差异,且ACI患者LPA含量与其临床神经功能缺损程度评分呈正相关;蕲蛇酶组治疗后3天、7天1、0天血浆LPA含量均明显低于常规治疗组,治疗后10天与正常对照组比较差异无显著性;常规治疗组血浆LPA含量在治疗后14天与正常对照组差异无显著性。结论①短暂性脑缺血发作和急性脑梗死患者血浆LPA含量均显著升高,表明此时血小板有可能处于活化状态,预警血栓形成的危险,有助于急性特别是超早期脑梗死诊断。②急性脑梗死患者血浆LPA含量越高,神经功能缺损程度越大,预后越差。③蕲蛇酶具有抗血小板聚集作用,尽早应用,有助于对急性脑梗死患者的神经功能恢复。     

银杏达莫联合阿司匹林治疗急性脑梗死及对血浆溶血磷脂酸和酸性磷脂水平的影响

目的:探讨银杏迭莫联合阿司匹林治疗急性脑梗死患者对血浆溶血磷脂酸(LPA)和酸性磷脂(AP)水平的影响及临床疗效.方法:将114例急性脑梗死患者随机分为银杏达莫、阿司匹林联合治疗组(59例)和阿司匹林组(55例),分别于治疗前后测定患者血浆LPA和AP水平并与健康对照组比较,采用神经功能缺损程度(NDS)及Barthel指数(BI)评分标准进行神经功能转归评价.结果:急性脑梗死患者治疗前血浆LPA和AP水平显著高于健康对照组(P＜0.01),治疗后两组血浆LPA和 AP水平均明显降低,并且联合治疗组显著降低,与阿司匹林组比较有统计学差异(P＜0.05);联合冶疗组NDS和BI评分与阿司匹林组比较有统计学差异(P＜0.05).结论:银杏迭莫联合阿司匹林治疗可显著降低急性脑梗死患者LPA和AP水平.促进神经功能恢复.     

LPA、AP检测在卒中预警中的临床应用

目的 探讨溶血磷脂酸(LPA)和与溶血磷脂酸极性相似的总磷脂(AP)的检测对卒中发生的预警作用.方法 采用有机溶剂抽提,进一步分离出溶血磷脂酸和与溶血磷脂酸极性相似的总磷脂,以定磷方法 测定.结果共检测760例老年人血浆LPA(4.0244±3.7340)μmol/L,时照组LPA值为(2.1435 4±0.8109)μmol/L相比有显著性差异(P<0.01);实验组AP(5.5938±3.7632)μmol/L.与对照组AP值为(2.6049±0.7419)pmoL/L相比有显著性差异(P<0.01).结论 血浆溶血磷脂酸和溶血磷脂酸极性相似的总磷脂的检测对卒中发生有重要的预警作用.     

脑卒中患者急性期血浆一氧化氮水平变化的意义

背景：研究表明一氧化氮可能参与了脑卒中的病理过程，但其作用的研究结果具有争议性。目的：观察脑卒中患者血浆一氧化氮含量的变化情况，探讨一氧化氮在脑卒中发生发展过程中的作用和意义。设计：病例一对照研究。单位：一所市级医院的神经内科，血液科，检验科。对象：选择确诊为脑卒中的患者为研究对象，其中脑梗死47例，脑出血42例，正常对照组41例，均为健康体检者和献血者。方法：采用硝酸还原酶法分别测定研究对象入院时、发病后的第3，7，21天的一氧化氮含量，并与健康体检者进行对照。主要观察指标：各组患者血浆一氧化氮含量。结果：脑梗死组入院时、发病后的第3，7天的血浆一氧化氮含量比正常对照一氧化氮含量低，差异有显著性(P&;lt;0．01)；第21天的血浆一氧化氮含量比入院时高(P&;lt;0．01)，且与正常对照组比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。脑出血组入院时、发病后的第3，7，21天的一氧化氮含量分别为(60．70&;#177;21．56)μmol／L，(55．19&;#177;28．53)μmol／L，(58．51&;#177;28．53)μmol／L，(62．13&;#177;23．30)μmol／L比正常对照组低(t=4．3868，t=4．7476，t=4．1873，t=3．9698，P&;lt;0．01)，且连续4次检验的血浆一氧化氮含量没有明显变化，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。脑梗死组前3次的血浆一氧化氮含量与脑出血同期的血浆一氧化氮含量比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；脑梗死组第21天的血浆一氧化氮含量比脑出血第21天的血浆一氧化氮含量高(t=3．3436，P&;lt;0．01)。结论：脑卒中患者存在低水平的血浆一氧化氮含量，脑出血患者的低水平血浆一氧化氮含量比脑梗死患者持续时间更长，一氧化氮可能参与了脑卒中的病理过程。     

急性缺血性脑血管病血浆溶血磷脂酸和酸性磷脂水平的变化及意义

目的 探讨急性缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸(LPA)及酸性磷脂(AP)水平变化及临床意义.方法 急性缺血性脑血管病患者100例,根据脑血管病分类及临床诊断标准分为短暂性脑缺血发作组(TIA)、急性脑梗死组(ACI);健康体检者50例为对照组.分别测定发病24小时内血浆LPA、AP水平.结果 TIA组血浆LPA、AP值较ACI组、对照组明显增高,差异有统计学意义(P＜0.01);ACI组较对照组明显增高,差异有统计学意义(P＜0.01).不同梗死面积3组间比较,大梗死灶组较中小梗死灶组LPA、AP增高,LPA分别为(5.33±1.09)μmol/L vs (4.82±0.96) μmol/L vs (2.22±0.61) μmol/L,AP(6.51±1.33) μmol/L vs (4.86±1.04) μmol/L vs (2.01±0.44)μmol/L,差异统计学意义(P＜0.05或＜0.01).结论 血浆LPA、AP水平与血小板活化、血栓形成的危险程度及梗死灶大小相关,可以作为急性缺血性脑血管病预警因子,对其防治有重要临床应用价值.     

急性脑血管病患者血浆N端脑钠肽前体的检测及意义

【目的】探讨血浆N端脑钠肽前体（NT—proBNP）浓度与急性脑血管病之间的关系。【方法】选择脑出血组20例（CH组）、脑梗死组61例（CI组）、蛛网膜下腔出血组9例（SAH组）,及同期住院的非心脑血管病及肝肾功能正常者38例（ControI组）,用固相免疫层析法检测血浆NT—proBNP浓度。【结果】CH组、CI组、SAH组NT—proBNP水平均显著高于Control组（P〈0．01）。CH组和CI组组间无统计学差异（P〉0．05）,SAH组较CH、CI组显著增高（P〈0．01）;且病情中、重型组显著高于轻型组（P〈0．01）。脑出血和脑梗死大灶组高于小灶组（P〈0．05）。【结论】NT-proBNP异常分泌参与了脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血的病理、生理过程,急性脑血管病患者血浆NT—proBNP升高对病情评价具有一定的临床价值。     

脑梗死患者血清脂蛋白（a）变化及意义

目的探讨脑梗死患者脂蛋白（a）[Lp（a）]水平的变化及意义。方法对120例脑梗死患者和80例健康体检者，采用胶乳增强免疫透射比浊法测定Lp（a）含量。结果脑梗死组Lp（a）含量的中位数为326.0mg／L，健康对照组为128．5mg／L，脑梗死组明显高于健康对照组，差异有统计学意义（t=3．624，P〈0.01）。脑梗死患者Lp（a）异常率（28．3％）明显高于健康对照组（7．5％），差异有统计学意义（χ^2=13．02，P〈0.01）。结论脑梗死患者Lp（a）水平明显升高，是脑梗死发病的重要危险因素。     

急性脑梗死患者血浆D-二聚体水平的临床研究

目的探讨血浆D-二聚体在急性脑梗死发病过程中的变化。方法采用免疫比浊法检测30例健康对照者及46例急性脑梗死患者（入院后第1、7、14天）血浆D-二聚体的变化，分析其与梗死体积大小、神经功能缺损程度的相关性。结果急性脑梗死组患者血浆中D-二聚体含量与健康对照组相比明显增高（P〈0．01），大、中体积梗死组及神经功能缺损重、中型组的D-二聚体水平明显高于小体积梗死组及神经功能缺损轻型组（P〈0．01）。结论急性脑梗死患者血浆D-二聚体水平可作为判断病情的客观指标。     

急性脑出血大鼠肠屏障功能的变化

目的:研究急性脑出血对肠粘膜屏障功能的影响。方法:成年雄性Wistar大鼠60只,随机分为脑出血组和对照组各30只。脑出血组采用立体定向技术将大鼠自体尾动脉不抗凝动脉血液50μL缓慢注入尾状核制备脑出血模型,对照组注射等量生理盐水。2组分别于造模前和造模后0.5、3、6、12、24 h检测血浆二胺氧化酶(DAO)活性和D-乳酸(D-Lac)浓度,于造模前和造模后12、24 h检测血浆内毒素(LPS)浓度;造模后24 h取空肠l cm,光镜下观察肠粘膜。结果:与对照组比较,脑出血组造模后12、24 h DAO活性和造模后6、12、24 h D-Lac浓度及造模后12、24 h LPS浓度明显增高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。光镜下观察,脑出血组小肠存在病理性损伤,对照组小肠结构正常。结论:急性脑出血早期即发生肠屏障功能障碍。     

大鼠脑梗死后急性期肾上腺皮质功能改变及地塞米松的干预作用

目的：探讨大鼠脑梗死后急性期肾上腺皮质功能的改变以及地塞米松的干预作用。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组（对照组）、模型加生理盐水组（安慰剂组）和模型加地塞米松组（治疗组）,每组20只。采用改进的线栓法建立大鼠脑缺血模型。治疗组应用小剂量地塞米松（0.8 mg/kg）替代治疗。各组分别于脑损伤后第3、12、24、72 h 4个时间点进行观察。给予小剂量促肾上腺皮质激素（ACTH）行刺激试验,应用ELISA法测定血清皮质酮（CORT）和ACTH含量。结果安慰剂组大鼠脑损伤后3 h外周血CORT和ACTH均明显高于对照组（P＜0.01）,随后逐渐降低,72 h又有升高趋势;各时间点ACTH刺激后CORT上升值均低于对照组（P＜0.05或P＜0.01）。治疗组伤后所有时间点CORT均高于安慰剂组（P＜0.01或P＜0.05）,ACTH仅24 h高于安慰剂组（P＜0.05）;各时间点ACTH刺激后CORT上升值均高于安慰剂组（P＜0.05或P＜0.01）。结论大鼠脑梗死急性期即存在肾上腺皮质功能不全,随着时间推移,肾上腺储备功能下降,对ACTH反应程度降低。小剂量短疗程肾上腺糖皮质激素可增强肾上腺皮质对ACTH刺激的敏感性。     

恩必普软胶囊治疗急性脑梗死临床疗效观察

目的评价恩必普对急性脑梗死临床疗效、安全性及对患者血浆金属基质蛋白酶-9(MMP-9)含量的影响。方法选择2008年1月至2009年5月本院神经内科收治的急性脑梗死患者78例,随机分为治疗组和对照组。两组基础治疗相同,治疗组加用恩必普200 mg,每日3次口服,连用20 d。第21天采用美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)量表进行临床疗效评定。分别在确诊后24 h内和治疗20 d时测定血浆MMP-9含量,另选30名健康体检者检测血浆MMP-9含量。结果治疗组21 d的NIHSS评分与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01),两组NIHSS评分治疗后较治疗前差异均有统计学意义(P0.01);恩必普软胶囊治疗疗效优于对照组,治疗组与对照组比较差异有统计学意义(P0.01)。急性脑梗死血浆MMP-9含量明显高于健康对照组,治疗组、对照组与健康对照组比较差异有统计学意义(P0.01);治疗20 d后,治疗组血浆MMP-9下降幅度明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论恩必普软胶囊可用于急性脑梗死的治疗,能够促进神经功能的恢复,其机制可能与其减轻炎性反应,缩小脑梗死体积有关。