低频脉冲超声干预膝骨关节炎模型兔关节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达

背景:研究表明,低频脉冲超声能促进全层关节软骨缺损修复,延缓实验性早期骨关节炎的病变进展。水通道蛋白3存在于关节软骨及滑膜上,并在骨关节炎的发病机制中发挥重要作用。目的:探讨低频脉冲超声对实验性膝骨关节炎兔关节软骨及滑膜水通道蛋白3表达的影响。方法:成年新西兰兔左后膝关节用管型石膏固定于伸直位制动6周制备实验性兔膝关节骨关节炎模型,造模成功后随机分为两组:实验组予以低频脉冲超声治疗(频率为1MHz,功率为2.0W),1次/d,15min/次;对照组不接受超声治疗。分别于治疗后2,4,8周,采用免疫组织化学方法观察兔关节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达。结果与结论:随着造模后时间的延长,各组兔关节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达均有所增加;与对照组比较,实验组兔关节软骨及滑膜水通道蛋白3表达明显降低(P<0.01)。说明低频脉冲超声能降低实验性兔膝骨关节炎关节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达,从而缓解关节肿胀,延缓软骨及滑膜的退变,具有软骨及滑膜保护作用。     

低频脉冲超声干预膝骨关节炎模型免关节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达

背景：研究表明,低频脉冲超声能促进全层关节软骨缺损修复,延缓实验性早期骨关节炎的病变进展。水通道蛋白3存在于关节软骨及滑膜上．并在骨天节炎的发病机制中发挥重要作用。目的：探讨低频脉冲超声对实验性膝骨关节炎兔关节软骨及滑膜水通道蛋白3表达的影响。方法：成年新西兰兔左后膝关节用管型石膏固定于伸直位制动6周制备实验性兔膝关节骨关节炎模型,造模成功后随机分为两组：实验组予以低频脉冲超声治疗（频率为1MHz,功率为2.0w）,1次/d．15min/次：对照组不接受超声治疗。分别于治疗后2,4,8周,采用免疫组纵化学方法观察兔关节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达。结果与结论：随着造模后时间的延长,各组兔芙节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达均有所增加;与对照组比较,实验组兔哭节软骨及滑膜水通道蛋白3表达明显降低（P〈0.01）。说明低频脉冲超声能降低实验性兔膝骨关节炎关节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达,从而缓解关节肿胀,延缓软骨及滑膜的退变,具有软骨及滑膜保护作用。     

可注射性纤维蛋白凝胶/脱钙骨基质复合支架延缓兔骨关节炎软骨退变

背景:纤维蛋白凝胶及脱钙骨基质都有优良的生物相容性及生物降解性,因此可以作为软骨组织工程支架培养软骨种子细胞.这两种材料分别可以作为生长因子的载体缓慢释放生长因子,并达到持续发挥促软骨细胞生长的功能.目的:验证可注射性纤维蛋白凝胶,脱钙骨基质复合支架延缓骨性关节炎的可行性及有效性.方法:实验为同体对照动物实验.16只兔切断双后肢前交叉韧带制备兔膝关节骨性关节炎模型,兔一侧膝关节内注射复合支架材料与软骨细胞混悬液为实验组.另一侧膝关节内注射等量生理盐水为对照组,12周后取关节软骨,分别进行苏木精-伊红染色,Masson染色,Ⅱ型胶原免疫组化染色,并根据Wakitani标准及Outerbridge分类重新制定标准进行评分,评价实验组与对照组软骨退变的程度.结果与结论:实验组关节软骨表面尚光滑,可见软骨陷窝,结构软骨退变较对照组轻;软骨细胞及Ⅱ型胶原较正常软骨组织轻度减少,关节囊组织无明显Ⅱ型胶原表达.实验组综合评分低于对照组(P<0.01).表明可注射性纤维蛋白凝胶/脱钙骨基质复合支架为早期骨性关节炎及骨缺损修复提供了一种优良的复合支架材料.     

3D-Watsc成像动态观察兔膝骨性关节炎与病理改变的对照研究

目的：通过对照分析兔膝骨性关节炎MRI和病理分级,探讨兔膝关节骨关节炎软骨退变影像学特征的病理学基础。材料和方法：健康新西兰大白兔35只,随机分为5组,除对照组外其他动物均采用前交叉韧带切断术建立骨性关节炎模型,在术后2周、4周、6周、8周分别对另外4组进行MRI 3D-Watsc成像检查和病理学观察,组织标本行HE染色观察退变软骨的组织病理变化。结果：正常对照组兔膝关节软骨在3D-Watsc上软骨呈高信号,与周围组织对比良好。随着术后时间延长,MRI和HE显示软骨破坏日趋明显,MRI分级与病理学分级存在较好的一致性（Kappa值=0.80）。各实验组不同MRI分级间的差异有统计学意义（P<0.05）。不同分级间的两两比较发现对照组-2周组,4周组-6周组,6周组-8周组之间差异无统计学意义（P>0.05）,其余各组两两比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：兔膝关节软骨退变的模型随时间延长软骨退变的病理学评分和MRI分级逐渐升高,3D-Watsc序列能在早期显示软骨改变。     

维吾尔医沙疗对兔膝骨关节炎细胞因子的影响

目的探讨维吾尔医沙疗对骨关节炎模型动物关节液、血液中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)的影响.方法新西兰兔右膝关节腔内注射木瓜蛋白酶,再随机分成3组.从造模第15天开始,Ⅰ组予埋沙治疗,Ⅱ组予芬必得灌胃,Ⅲ组不作任何处理.第30天留取血清及关节液标本检测IL-1β、TNF-α、NO水平.并取滑膜及软骨组织作组织病理学观察.结果Ⅰ组的软骨及滑膜病变程度较Ⅱ、Ⅲ组减轻;Ⅰ、Ⅱ组关节液中的IL-1β、TNF-α的水平及血清中NO水平较Ⅲ组明显降低.结论维吾尔医沙疗通过抑制关节液中细胞因子升高而发挥其对骨关节炎的防治作用.     

骨关节炎关节软骨细胞中低氧诱导因子2α及血管内皮生长因子的表达

背景:已有研究发现血管内皮生长因子及低氧诱导因子参与了骨关节炎的发生发展过程,但两者的相关性研究鲜有报道。目的:分析低氧诱导因子2α和血管内皮生长因子在膝骨关节炎患者关节软骨细胞中的表达及相关性。方法:临床收集50例严重膝关节炎接受全膝关节置换患者的膝关节软骨组织标本,根据关节KellgrenLawrance(K-L)X射线分级标准进行分组,其中K-LⅢ级组18例,K-LⅣ级组32例;另取10例因下肢肿瘤或车祸而截肢患者的正常膝关节(K-L分级均为0级)软骨组织标本作为对照组。在苏木精-伊红和Safranin OFast Green染色下进行Mankin整体评分比较各组关节软骨退变程度,免疫组织化学染色检测关节软骨组织细胞中低氧诱导因子2α和血管内皮生长因子的表达,并比较它们的相关性。结果与结论:K-LⅣ级组Mankin整体评分高于K-LⅢ级组和K-L 0级组。免疫组织化学染色显示K-LⅣ级组关节软骨细胞中低氧诱导因子2α和血管内皮生长因子的阳性细胞计数均高于K-LⅢ组和K-L 0级(P<0.05)。低氧诱导因子2α和血管内皮生长因子蛋白在骨关节炎患者关节软骨细胞中表达明显增加,提示低氧诱导因子2α可能上调了靶基因血管内皮生长因子的表达,从而加速了骨关节炎的发生发展。     

膝骨性关节炎滑膜组织NGF表达及神经纤维分布测试与观察

目的比较神经生长因子(NGF)及神经纤维在膝骨性关节炎(OA)和单纯膝关节外伤患者的表达和分布。方法应用免疫组织化学方法定性和半定量分析检测NGF在膝骨性关节炎及单纯膝关节外伤患者膝关节内下方滑膜组织的表达。用G less神经纤维染色法对滑膜组织进行神经纤维染色,观察神经纤维分布差异。结果 NGF主要在滑膜血管平滑肌层表达。实验组NGF的表达(阳性血管比率70.97%)明显高于对照组(阳性血管比率37.85%)。实验组内疼痛高分组NGF的表达高于疼痛低分组(P<0.05),膝关节功能欠佳组的表达高于膝关节功能良好组的表达(P<0.05)。滑膜内神经末梢分布广泛,在滑膜血管周围分布尤为明显。实验组神经纤维分布较对照组密集。结论 NGF与膝关节OA患者疼痛程度呈正相关,其表达增高可能是患者疼痛加重及膝关节功能障碍的原因之一。     

丹参对兔骨性关节炎关节软骨白介素-1β、白介素-6和胰岛素样生长因子-Ⅰ表达的影响

目的:探讨丹参对兔骨性关节炎(OA)模型关节软骨退变的保护作用及其机制。方法:将24只大白兔随机分成2组,即对照组和实验组,每组12只。所有兔通过手术建立右膝关节OA动物模型,对照组的所有兔的右膝关节腔内注射生理盐水0.5ml/kg,实验组所有兔的右膝关节腔内注射丹参注射液0.5ml/kg,手术完毕后当天就注射1次,以后每4天注射1次。在动物OA模型建立后的第10周,将兔处死,收集右侧股骨内侧髁标本,用光学显微镜和透射式电子显微镜观察关节软骨形态学结构改变,用免疫组化技术检测关节软骨组织中IL-1β、IL-6和IGF-Ⅰ蛋白的表达。结果:实验组兔的关节软骨破坏程度明显轻于对照组(P0.05)。IL-1β、IL-6和IGF-Ⅰ蛋白阳性免疫反应物主要定位于细胞浆,为粗细较为一致的淡红色颗粒。实验组IL-1β蛋白阳性染色强度明显低于对照组(P0.05)。实验组IL-6和IGF-Ⅰ蛋白阳性染色强度明显高于对照组(P0.05)。结论:丹参能调节OA关节软骨组织中IL-1β、IL-6和IGF-Ⅰ蛋白的异常表达,对关节软骨具有保护作用。     

壳聚糖载体介导关节内基因转移：转染效率与基因产品的关系

目的:分析壳聚糖-DNA超微颗粒在关节内的转基因效应。方法:实验于2005-09/2006-06在上海交通大学医学院健康科学研究所骨科细胞与分子生物学实验室完成。实验材料:①模型制备:采用切断内侧副韧带,切除内侧半月板的方法制备骨关节炎兔模型。②基因产品:白细胞介素(interleukin,IL)1Ra基因、IL-10基因。实验分组:15只新西兰兔按随机数字表法分为3组:①空载体对照组(n=3),造模后5d两侧膝关节关节腔注射400μL壳聚糖-PcDNA3.1溶液,共3次,每48h1次。②IL-1Ra基因治疗组和IL-10基因治疗组,每组6只,造模后5d对照侧膝关节关节腔分别注射20μg裸DNA(PcDNA3.1-IL-1Ra或PcDNA3.1-IL-10),实验侧膝关节关节腔注射400μL壳聚糖-DNA超微颗粒(含20μgIL-1Ra或IL-10),注射次数及间隔时间同空载体对照组。实验评估:①采用酶联免疫吸附分析及免疫组织化学检测IL-1Ra和IL-10基因的表达和分布。②苏木精-伊红染色和甲苯胺蓝染色观察骨关节炎软骨组织学变化。结果:纳入新西兰兔15只,均进入结果分析。①IL-1Ra和IL-10基因在关节滑液中的表达:空载体对照组及IL-1Ra基因治疗组对照侧膝关节滑液中未检测到IL-1Ra表达,实验侧于第1次基因注射后7,14d检测到IL-1Ra表达。IL-10基因治疗组对照侧和实验侧均未检测到IL-10表达。②IL-1Ra基因在兔膝关节的分布:IL-1Ra基因治疗组兔软骨表层和中间层部分细胞内表达IL-1Ra,至少持续到第1次基因注射后14d。在滑膜组织中未观察到明显的IL-1Ra表达。③兔骨关节炎软骨组织学变化:空载体对照组呈早期骨性关节炎的典型性改变。苏木精-伊红染色显示软骨细胞坏死,蛋白多糖甲苯胺蓝染色不均一,软骨表层和中间层大部分区域失染,软骨细胞簇聚区域其周围深染。IL-1Ra基因治疗组在软骨损坏方面明显减轻,甲苯胺蓝部分失染。结论:①壳聚糖-DNA超微颗粒的转染效率与基因产品有关。②将IL-1Ra用关节腔直接注射壳聚糖-DNA超微颗粒的方法直接转移入关节腔能一定程度上减轻骨性关节炎的进程。     

冷冻保存同种异体软骨移植修复膝关节软骨缺损

背景:采用传统方法冻存后,关节软骨细胞存活率低,且软骨表层与深层的软骨细胞存活率差别较大,移植物易发生退行性变,导致手术失败.目的:经打孔梯度降温冻存膝关节软骨后并行异体移植,观察打孔梯度降温冻存对兔关节软骨的影响.方法:自2月龄新西兰白兔膝关节股骨膑面取骨软骨移植物,随机分为3组:实验组在软骨面以3 mm×3 mm矩阵打孔,梯度降温冷冻保存.以非打孔经梯度降温冷冻保存组、非打孔超低温冷冻保存组为对照.复温后移植到成年新西兰白兔相应膝关节缺损部位,观察各组移植物大体形态学、组织化学、免疫组织化学染色效果的差别.结果与结论:实验组、非打孔经梯度降温冷冻保存组大体形态学、组织化学、免疫组织化学染色效果均明显优于非打孔超低温冷冻保存组.实验组与非打孔经梯度降温冷冻保存组效果差别不明显,但实验组明显加强了对中间层软骨组织的保护程度.提示关节软骨的梯度降温冷冻保存效果优于快速降温冷冻保存;关节软骨打孔冷冻保存对深层细胞有一定的保护作用,提高了软骨细胞存活率,延缓了移植软骨组织的退变过程.     

体外冲击波对兔膝骨关节炎软骨白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的观察体外冲击波(ESW)对兔膝骨性关节炎软骨白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法将30 只新西兰大白兔随机分为对照组、模型组和治疗组,每组各10 只。模型组和治疗组采用改良伸直位固定6 周,制备兔膝骨关节炎模型。治疗组造模后立即给予ESW治疗1 次,能流密度0.1 mJ/mm2,冲击次数1000 次。各组分别于治疗后4 周处死,观察大体标本形态学变化,采用免疫组织化学法检测各组关节软骨中IL-1β和TNF-α的水平。结果治疗组IL-1β 和TNF-α的表达较模型组明显下调(P<0.01)。结论ESW能下调兔膝骨关节炎软骨细胞IL-1β、TNF-α的表达。     

鹿茸多肽干预膝骨性关节炎软骨细胞的增殖

背景：软骨细胞体外培养实验证实,鹿茸多肽其具有显著的促细胞有丝分裂活性,可刺激软骨细胞的增殖。目的：观察鹿茸多肽对实验性骨性关节炎相关细胞因子的调节作用和对软骨细胞增殖的影响。方法：将新西兰大白兔随机分成正常组,假手术组和模型组。正常组不予任何处理,假手术组左膝关节内侧皮肤切开后缝合,模型组建立左膝骨性关节炎模型。模型组建模成功后再将随机分为2组,鹿茸多肽组给予鹿茸多肽针剂生理盐水稀释液关节腔注射干预,生理盐水组给予生理盐水关节腔注射作为对照,干预后第1,7,15,30天分别观察鹿茸多肽组和生理盐水组关节软骨形态学变化和软骨细胞结构变化;酶联免疫吸附法检测关节液中白细胞介素1β,肿瘤坏死因子α和转化生长因子β1的水平,免疫组织化学法检测关节软骨增殖细胞核抗原表达并计算细胞增殖指数。结果与结论：在相同时间段内,与生理盐水组相比,鹿茸多肽组关节软骨增殖细胞核抗原表达,细胞增殖指数及关节液中转化生长因子β1含量均增高（P〈0.05）,关节液中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α水平明显降低（P〈0.05）。结果证实鹿茸多肽可降低实验性骨性关节炎过程中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α水平,提高转化生长因子β1水平,并可促进关节软骨细胞的增殖。     

"双固一通"温针灸实验性膝骨性关节炎模型兔Bcl-2及Bax蛋白的表达

背景:软骨细胞凋亡在骨性关节炎的发生发展中起到关键作用.目的:观察"双固一通"温针灸预防兔膝骨性关节炎过程中对兔膝关节软骨Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法:采用结扎股静脉法建立兔膝骨性关节炎模型,造模后采用"双固一通"温针灸法进行干预,针灸穴位包括关元(CV 4)、足三里(ST 36)、内膝眼(EX-LE4)、犊鼻(ST 35)和阳陵泉(GB 34),1次/d,留针20 min,连续8周.结果与结论:膝骨性关节炎后,兔的软骨细胞凋亡指数明显升高(P < 0.01),"双固一通"温针灸可降低软骨细胞凋亡指数(P < 0.01).免疫组织化学染色显示:"双固一通"温针灸兔和模型兔关节软骨Bcl-2表达明显增高(P < 0.05),而"双固一通"温针灸兔和正常兔关节软骨Bax的表达明显低于模型兔(P < 0.05),"双固一通"温针灸兔Bcl-2/Bax高于模型兔和正常兔(P < 0.05).说明"双固一通"温针灸可上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达抑制软骨细胞过度凋亡,对兔膝骨性关节炎起防治作用.     

透骨消痛颗粒干预膝骨性关节炎早期环氧合酶2和诱导型一氧化氮合酶的表达

背景：由巴戟天、杭白芍、肿节风、川芎等组成的透骨消痛颗粒能有效改善膝骨性关节炎的症状,但其具体机制尚不清楚。目的：观察透骨消痛颗粒对膝骨性关节炎早期环氧合酶2和诱导型一氧化氮合酶表达的影响。方法：将90只新西兰大白兔随机等分为6组：除正常组外均采用改良Hulth法建立骨性关节炎动物模型,透骨消痛颗粒低、中、高剂量组及壮骨关节丸组分别在造模的基础上每天灌胃给予含透骨消痛颗粒5,10,20g或壮骨关节丸10g的水溶液。4周后,检测兔关节滑液中一氧化氮、一氧化氮合酶、前列腺素E2及关节软骨和滑膜组织中诱导哩一氧化氮合酶、环氧合酶2的水平。结果与结论：骨性关节炎早期,关节滑液中一氧化氮、一氧化氮合酶、前列腺素E2水平及滑膜和软骨中环氧合酶2、诱导型一氧化氮合酶表达均明显升高。透骨消痛颗粒及壮骨关节丸均可降低关节滑液中一氧化氮、一氧化氮合酶、前列腺素E2及滑膜和软骨中环氧合酶2、诱导型一氧化氮合酶的表达,以透骨消痛颗粒中、高剂量组作用更明显。提示透骨消痛颗粒可通过抑制环氧合酶2和诱导型一氧化氮合酶表达,从而抑制软骨降解,缓解临床症状,达到保护关节软骨、防治骨性关节炎的作用。     

“双固一通”温针灸实验性膝骨性关节炎模型兔Bcl-2及Bax蛋白的表达

背景：软骨细胞凋亡在骨性关节炎的发生发展中起到关键作用。目的：观察＂双固一通＂温针灸预防兔膝骨性关节炎过程中对兔膝关节软骨Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法：采用结扎股静脉法建立兔膝骨性关节炎模型,造模后采用＂双固一通＂温针灸法进行干预,针灸穴位包括关元（CV4）、足三里（ST36）、内膝眼（EX-LE4）、犊鼻（ST35）和阳陵泉（GB34）,1次/d,留针20min,连续8周。结果与结论：膝骨性关节炎后,兔的软骨细胞凋亡指数明显升高（P〈0.01）,＂双固一通＂温针灸可降低软骨细胞凋亡指数（P〈0.01）。免疫组织化学染色显示：＂双固一通＂温针灸兔和模型兔关节软骨Bcl-2表达明显增高（P〈0.05）,而＂双固一通＂温针灸兔和正常兔关节软骨Bax的表达明显低于模型兔（P〈0.05）,＂双固一通＂温针灸兔Bcl-2/Bax高于模型兔和正常兔（P〈0.05）。说明＂双固一通＂温针灸可上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达抑制软骨细胞过度凋亡,对兔膝骨性关节炎起防治作用。     

胶原性关节炎大鼠血浆肿瘤坏死因子α和滑膜血管内皮生长因子表达的相关性

背景:类风湿关节炎的滑膜病变具有类肿瘤样生长的特点,表现为滑膜组织的肥厚增生,血管翳形成,对关节周围的组织产生侵蚀和破坏。在滑膜类肿瘤样病变的发展过程中有多种炎性因子和生长因子的参与,其中肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子对滑膜炎症的发展及滑膜血管翳的形成具有十分重要的作用。目的:同步观察胶原性关节炎大鼠不同时间点的血浆肿瘤坏死因子α含量与滑膜血管内皮生长因子表达变化,探讨肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子在类风湿关节炎发病机制中的作用及其相关性。设计:随机分组设计、动物实验。单位:中南大学湘雅医院中西医结合研究所。材料:实验于2003-07/11在中西医结合研究所实验室完成。选择日龄45～50d的SD大鼠40只,随机分为正常对照组10只,胶原性关节炎模型组30只。方法:采用10mg牛Ⅱ型胶原与5mL完全福氏佐剂研磨后,以每只100μL从大鼠尾根部皮内注射免疫,于21d后按上述方法和剂量再次重复免疫制作大鼠胶原性关节炎模型。依据关节红肿程度和范围及关节肿大和变形情况进行关节炎指数积分评定,关节炎指数积分越高,关节炎症状越严重。正常对照组于25d断头取血,胶原性关节炎模型组于免疫(造模)后25,30,35,40,45d分别断头取血,采用放射免疫法检测胶原性关节炎大鼠不同时间点的血浆肿瘤坏死因子α含量,同时采用免疫组织化学法检测滑膜组织血管内皮生长因子的表达水平,观察其发病时间与滑膜新生血管形成、关节炎指数积分以及肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子之间关系。用直线相关分析法分析肿瘤坏死因子α与血管内皮生长因子之间的关系,用等级相关分析法分析关节炎指数积分与血管内皮生长因子及肿瘤坏死因子α之间的关系。主要观察指标:胶原性关节炎发病时间与关节炎指数积分的关系,与血浆肿瘤坏死因子α含量及滑膜血管内皮生长因子表达的关系,胶原性关节炎大鼠血浆肿瘤坏死因子α与滑膜血管内皮生长因子表达相关分析。结果:纳入动物40只,均进入结果分析。随着胶原性关节炎发病时间的延长,滑膜新生血管逐渐增多、滑膜增厚、关节炎指数积分逐渐增加、肿瘤坏死因子α含量和血管内皮生长因子水平也随之升高;其关节炎指数积分与血管内皮生长因子表达水平呈正相关(r=0.535,P<0.05),与肿瘤坏死因子α含量虽有相关增高趋势,但差异无显著性(r=0.371,P>0.05)。血浆肿瘤坏死因子α含量与血管内皮生长因子表达水平呈显著正相关(r=0.893,P<0.01)。结论:肿瘤坏死因子α与血管内皮生长因子在类风湿关节炎炎症反应,滑膜新生血管形成的细胞因子网络中起重要作用,二者相互可能具有影响,相互促进,充当恶性网络循环的调控作用;是介导类风湿关节炎发生和发展以及骨质侵蚀、致残的众多因子中的关键因子。     

骨髓间充质干细胞移植膝类风湿关节炎兔：关节滑膜体积和软骨厚度的MRI评价

背景：骨髓间充质干细胞具有显著的免疫调节功能和多向分化潜能,可抑制类风湿关节炎的炎症反应,促进软骨损伤的修复。目的：用骨髓间充质干细胞治疗兔早期类风湿关节炎,运用MRI观察软骨厚度及滑膜体积的改变,评价治疗效果。方法：选取42只新西兰大白兔,用卵蛋白制造类风湿关节炎模型,造模第4周（治疗前）取6只兔行MRI和病理检查以对照,余36只兔随机分模型组和骨髓间充质干细胞治疗组,两组于治疗后1,2,3个月分别选取6只兔行MRI和病理检查。对病变膝关节的滑膜体积和软骨厚度进行MRI测量及病理学评分。结果与结论：治疗1,2,3个月,类风湿关节炎组滑膜进行性增厚,软骨厚度变薄,病理学评分增加;骨髓间充质干细胞治疗组滑膜增厚程度减轻,关节软骨厚度恢复,病理学评分减低。MRI测量数据和病理学评分有相关性。提示MRI可用于评价骨髓间充质干细胞对早期类风湿关节炎的疗效。     

注射胰岛素样生长因子-1、转化生长因子-β1治疗关节软骨缺损及预防骨关节炎的实验研究

目的探讨关节腔内注射胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)对修复关节软骨缺损及预防骨关节炎的作用。方法 35只雄性成年新西兰大白兔随机分成4组,空白对照组(A组)5只,实验组(B、C、D三组)每组10只,在膝关节滑车处钻孔造成关节软骨全层缺损,以右膝为实验侧,术后向关节腔内注射1mg/ml的IGF-1、TGF-β1、IGF-1+TGF-β1各0.1ml,每周1次;左膝为对照侧,与实验组同一时间注射等量0.9%氯化钠注射溶液。于术后4、8周分别取材进行大体观察,HE和SafraninO染色评分,同时运用免疫组织化学方法观察生长因子及其受体的表达情况。结果各组实验侧软骨缺损处组织的修复情况均优于对照侧,并且实验侧在各组软骨缺损周围的正常软骨未发生明显退变,而对照侧周围软骨在4、8周时发生了不同程度的退变,周围软骨中生长因子的表达实验侧与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05),而对照侧4、8周与正常组比较差异有统计学意义(P<0.01);受体的表达在各组实验侧和对照侧与正常组比较均差异无统计学意义(P>0.05)。结论关节软骨缺损早期行IGF-1、TGF-β1关节腔内注射可有效促进关节软骨缺损的修复,并延缓周围软骨的退变,两者联合治疗有协同作用。