过敏性紫癜患儿急性期免疫功能变化

本文检测了过敏性紫癜患儿急性期外周血免疫球蛋白血清ＩｇＧ,ＩｇＡ,ＩｇＭ,ＩｇＤ,Ｔ细胞亚群ＣＤ３,ＣＤ４,ＣＤ８,ＣＤ４／ＣＤ８水平,结果显示,血清ＩｇＡ、ＩｇＤ较对照组升高,有显著性差异（Ｐ〈０．０１）。而血清ＩｇＭ较对照组显著增高（Ｐ〈０．０５）,ＩｇＧ则较对照组降低（Ｐ〈０．０５）。ＣＤ３低于对照组,有显著性差异（Ｐ〈０．０１）,ＣＤ４高于对照组,有极显著性差异（Ｐ〈０．０１）,ＣＤ８低于     

过敏性紫癜患儿急性期细胞免疫功能变化及临床意义

目的：探讨过敏性紫癜（HSP）患儿急性期外周血淋巴细胞免疫功能变化及其临床意义。方法采用流式细胞术法分别测定32例HSP患儿急性期外周血T细胞亚群CD3＋T细胞、CD4＋T细胞、CD8＋T细胞、CD4＋/CD8＋的水平,并与20名健康儿童比较分析。结果HSP患儿急性期外周血T细胞亚群CD4＋T细胞和CD4＋/CD8＋均降低,而CD8＋T细胞水平增高,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;CD3＋T细胞差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 HSP急性期存在细胞免疫功能紊乱,并且其可能为HSP的发病机制。     

过敏性紫癜患儿的免疫功能变化及临床意义

目的通过检测过敏性紫癜患儿外周血免疫细胞、免疫球蛋白及补体的改变,探讨儿童过敏性紫癜的免疫学发病机制及其意义。方法收集2017年9月至2018年4月收治入院明确诊断为过敏性紫癜的患儿280例,同时随机收集同年龄段健康体检儿童50例(健康对照组),分别采用流式细胞术检测所有儿童外周血T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞群及NK细胞群的变化,采用速率散射免疫比浊法检测外周血免疫球蛋白IgA、IgG、IgM、IgE及补体C3、C4水平。结果与健康对照组相比,过敏性紫癜患儿淋巴细胞亚群CD3~+、CD4~+、CD8~+T淋巴细胞及CD16~+CD56~+NK细胞数量明显下降(P0.05),CD19~+B淋巴细胞数量差异无统计学意义(P0.05),但CD19~+B淋巴细胞亚群比例明显增高(P0.05),CD16+CD56+NK细胞比例明显降低(P0.05),其余淋巴细胞比例差异无统计学意义(P0.05);免疫球蛋白IgA、IgG、IgM、IgE及补体C3水平明显增高(P0.05),补体C4差异无统计学意义(P0.05)。结论过敏性紫癜患儿体内免疫功能紊乱,表现为细胞免疫和NK细胞介导的固有免疫功能下调。     

光量子疗法治疗儿童过敏性紫癜疗效及其机理研究

过敏性紫癜是一种以细小血管炎为病理基础的皮肤科常见疾病。据有关统计资料显示 ,75 %的本病患者为儿童[1 ,2 ] 。其组织病理的主要改变为真皮细小血管内皮细胞 (endothelialcell,EC)的肿胀和损伤[3] ,而EC损伤与血小板活化关系密切[1 ,2 ] 。CD63及CD62P是活化血小板释放的分子标志物 ,其含量的高低能反映出真皮细小血管EC损伤的程度。近年来 ,我们将光量子疗法 (又称紫外线照射充氧自血回输疗法 ,UBIO)用于儿童过敏性紫癜的治疗 ,取得了满意的临床疗效。为进一步了解U BIO治疗儿童过敏性紫癜的机制 ,采用流式细胞术 (FCM)于治疗…     

淋巴细胞功能测定对小儿过敏性紫癜诊断与治疗的价值初探

目的研究过敏性紫癜(HSP)患儿急性期外周血淋巴细胞功能的变化,探讨其在HSP诊断与治疗中的意义。方法采用流式细胞术(FCM)对51例HSP患儿急性期和40例健康查体儿童外周血淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、CD19+和NK细胞(CD16++CD56+)进行检测。结果与对照组儿童比较,HSP患儿急性期外周血CD4+、CD4+/CD8+及NK细胞(CD16++CD56+)数量明显减低(P0.01),CD8+和CD19+细胞比率明显增高(P0.05,P0.01)。结论 HSP患儿急性期存在免疫功能紊乱,外周血淋巴细胞功能测定对HSP患儿的早期诊断与治疗有重要意义。     

黄芪对过敏性紫癜病儿肾损害的预防效果

目的观察中药黄芪预防过敏性紫癜性肾炎（HSPN）的临床效果。方法将96例过敏性紫癜（HSP）病儿随机分为黄芪治疗组（50例）和对照组（46例）。两组给予相同的基础治疗,黄芪治疗组同时口服黄芪颗粒,每次3～4 g,每日2次,共8周。随访9～12个月,观察两组肾损害发生情况和HSP反复情况。结果黄芪治疗组随访期间11例（22.0%）发生HSP反复情况,明显少于对照组（χ2=4.156,P〈0.05）;黄芪治疗组HSPN发生率明显低于对照组（χ2=4.697,P〈0.05）;黄芪治疗组病儿HSPN出现时间为发病后（68.1±43.6）d,对照组为（115.8±49.1）d,两组间比较差异有显著性（t=2.193,P〈0.05）;对照组并HSPN者中53.3%的病儿发生在HSP发病后3个月内,而黄芪治疗组并HSPN者中71.4%的病儿发生在起病3个月内。两组病儿发生肾损害的程度比较差异无显著意义（P〉0.05）。结论黄芪能有效减少HSP反复,预防或降低HSPN的发生,具有显著的肾保护作用。     

过敏性紫癜与免疫

1　过敏性紫癜 (HSP)的免疫学变化 [1 ,2 ]1 .1　 HSP的组织学改变及免疫病理　本病的组织学改变主要为广泛的急性无菌性血管炎。主要损害部位是直径 <0 .1 mm的毛细血管和小静脉。血管周围有中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、红细胞堆集和浆液性渗出。电镜检查肾小球血管系膜、皮肤及肠道发现有免疫复合物沉着。对这些部位作免疫荧光检查时 ,发现紫癜皮肤、肠道和肾小球有 Ig A(少量 Ig G和 Ig M)、补体C3 、纤维蛋白 /纤维蛋白原的沉着。沉着物中有 C3 和备解素 ,说明这种病的补体激活途径有改变。免疫复合物沉积于小血管壁 ,继而 ,补体被…     

外周血单个核细胞来源树突状细胞分泌细胞因子在过敏性紫癜急性期的变化

目的:观察外周血单个核细胞来源的树突状细胞分泌白细胞介素水平在过敏性紫癜急性期的变化,分析其与Th亚群平衡的相关性。方法:实验于2006-10/2007-12在青岛大学医学院附属医院儿科研究所完成。①实验对象:取急性期过敏性紫癜患儿外周静脉血28份作为过敏性紫癜组,平均年龄7.53岁;以门诊体检的健康同龄儿童外周静脉血18份作为对照组。儿童家属均知情同意。②实验方法:采血2.0～3.0mL/份,肝素抗凝,离心移取血浆1mL冻存备测。采用密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,调整细胞悬液浓度为2×109L-1,接种于24孔板向树突状细胞进行诱导培养。每孔加入含终浓度1000u/mL重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、500u/mL重组人白细胞介素4的RPMI-1640完全培养液1mL,隔日添加1/2首次浓度的上述两种细胞因子,半量换液。培养至第6天,每孔加入重组人肿瘤坏死因子α至终浓度200u/mL。③实验评估:倒置显微镜观察树突状细胞的生长情况,以流式细胞仪检测成熟树突状细胞特异性表面分子CD83的表达率。采用ELISA法检测血浆干扰素γ、白细胞介素4的水平及培养上清中的白细胞介素10,12,18水平。结果:①树突状细胞体外诱导培养过程的形态学观察:外周血单个核细胞贴壁3h后获得黏附细胞,加入细胞因子24h后可见悬浮细胞增多,并呈细胞聚集现象,培养至第8天可见到大量具有毛刺状或根须状突起的悬浮细胞,即为树突状细胞。②树突状细胞的表型鉴定:过敏性紫癜组及对照组树突状细胞表面分子CD83均呈高表达,表达率分别为(69.29±16.20)%,(69.26±18.77)%。③Th亚群变化:与对照组比较,过敏性紫癜组白细胞介素4水平明显升高(t’=5.09,P<0.01),干扰素γ、干扰素γ/白细胞介素4水平均明显降低(t=4.26,P<0.01;t’=7.98,P<0.01)。④树突状细胞分泌细胞因子的水平:与对照组比较,过敏性紫癜组树突状细胞白细胞介素12水平明显降低(t=2.53,P<0.05),白细胞介素10,18水平均明显升高(t=2.07,P<0.05;t=2.10,P<0.05)。⑤树突状细胞分泌细胞因子水平与Th亚群平衡相关性分析:两组树突状细胞分泌白细胞介素12水平均与干扰素γ水平呈显著正相关(r=0.56～0.62,P均<0.01),与干扰素γ/白细胞介素4值呈正相关(r=0.51～0.52,P<0.01或0.05)。两组白细胞介素10,18水平均与白细胞介素4水平呈显著正相关(r=0.85～0.68,P均<0.01),与干扰素γ/白细胞介素4值呈负相关(r=-0.75～-0.49,P<0.01或0.05)。结论:过敏性紫癜患儿分泌白细胞介素12水平不足,而分泌白细胞介素10,18水平升高,提示过敏性紫癜患儿存在树突状细胞功能紊乱,且与Th1/Th2失衡关系密切。     

支原体肺炎病儿体液免疫功能的动态变化

目的 探讨支原体（MP）肺炎病儿血清免疫球蛋白和补体成分含量变化及其在MP肺炎发病机制中的意义.方法 选择68例MP肺炎病儿为研究对象,分别检测其急性期和恢复期外周血血清IgG、IgA、IgM和C3、C4水平,以45例健康儿童作为对照.结果 MP肺炎病儿急性期和恢复期血清IgG、IgM水平均显著高于对照组,恢复期血清IgG、IgM和IgA水平均显著高于急性期（F=22.21～55.304,q=4.908～14.785,P〈0.01）,而急性期血清IgA水平与对照组间比较差异无显著性（q=0.369,P〉0.05）.MP肺炎病儿急性期和恢复期血清C3、C4水平均显著高于对照组（F=8.95、10.82,q=3.774～6.710,P〈0.01）,急性期血清C4水平也明显高于恢复期（q=3.289,P〈0.05）.结论 MP肺炎病儿体液免疫应答增强,在其发病机制中起重要作用.     

儿童过敏性紫癜时尿液酶活性测定

过敏性紫癜是一种以毛细血管和小动静脉损害为主的变态反应性疾病，以皮肤紫癜、胃肠道症状、关节肿痛及肾脏损害为主要临床表现，以儿童多见。我们对部分过敏性紫癜患儿尿中N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、β-D-半乳糖苷酶（GAL）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）、碱性磷酸酶（ALP）活性进行检测，并计算其与尿液肌酐（Cr）的比值，以了解其在肾脏损伤中临床价值。现报道如下：     

急性淋巴细胞白血病病儿微小残留病动态监测及意义

目的探讨动态监测微小残留病（MRD）在儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）治疗中预后评估的价值。方法ALL病儿75例,在诱导缓解治疗第19、33天及维持治疗过程中通过流式细胞术监测MRD水平,根据MRD水平分为A组（MRD≤10 -4）、B组（MRD介于A组与C组间）、C组（MRD≥10 -2）,根据Kaplan-Meier及COX比例风险回归模型进行分析。结果诱导缓解治疗第19天,A组的生存率明显高于B、C组（X2=6．435、19．795,P〈0．05）;诱导缓解治疗第33天,C组病儿的生存率显著低于其他两组（X2=5．057、8．346,P〈0．05）。维持治疗3个月、6个月、12个月、2年时MRD不同水平比较,差异有显著性（X2=6．133～22．558,P〈0．05）;治疗3年时MRD水平对生存率无影响（P〉0．05）。根据维持治疗过程中MRD≥10 -2出现在不同时间点分3组：半年内出现（I组）、半年到1年出现（Ⅱ组）、1年后出现（Ⅲ组）,Ⅲ组的生存率高于I、Ⅱ组（X2=6．226、7．018,P〈0．05）。1年内出现MRD≥10 -2的病儿中高危型、T细胞系、融合基因阳性的生存率显著降低（X2=5．661～10．682,P〈0．05）。多因素分析显示,诱导缓解治疗第19天MRD水平是影响病儿预后的独立危险因素（RR=4．01;95％CI=0．968～8．995,P〈0．05）。1年内出现MRD≥10 -2 的病儿,高危型（RR 4．73;95％CI—1．316～14．624,P〈0．05）、T细胞型（RR1．78;95％CI=0．101～6．014,P〈0．05）、融合基因阳性（RR0．08;95％CI=0．008～0．801,P〈0．05）是影响预后的危险因素。结论动态监测MRD对ALL病儿预后有极大临床指导意义,有助于实施个体化治疗。     

ALL病儿T淋巴细胞CD28表达及意义

目的探讨儿童B细胞型急性淋巴细胞白血病（ALL）治疗前后外周血T淋巴细胞表面CD28的表达及临床意义。方法采用流式细胞术,检测27例初发的B细胞型AI。L病儿化疗前后外周血T淋巴细胞表面CD28的表达,其中经化疗后达到完全缓解（cR）21例,未缓解（NR）6例。以同期23例健康体检儿童作为正常对照组。结果与正常对照组比较,治疗前初发ALL病儿外周血CD4^＋T淋巴细胞表面、CD8^＋T淋巴细胞表面CD28的表达均显著降低（t=21．56、44．02,P〈0．05）。化疗后CR组病）LPb周血CD4^＋T淋巴细胞表面、CD8^＋T淋巴细胞表面CD28较治疗前均显著升高（t=10．84、25．30,P〈0．05）,而NR组病儿CD4^＋T淋巴细胞表面、CD8^＋T淋巴细胞表面CD28与治疗前比较差异无显著性（P〉0．05）。结论CD28是参与AI。L发病的重要共刺激分子,其表达异常可能是ALL的发病因素之一;其表达水平可能是判断ALI。预后及化疗敏感性的因素之一。     

HPS病儿急性期血浆IL-13和IL-15水平变化及意义

目的探讨过敏性紫癜（HSP）病儿急性期血浆白细胞介素13（IL-13）和白细胞介素15（IL-15）水平的变化及其在HSP发病机制中的意义。方法应用双抗体夹心ELISA法，对61例HSP病儿急性期血浆IL-13和IL-15水平进行检测，对不同临床类型HSP间血浆IL-13和IL-15水平进行比较，并以25例健康儿童作为正常对照组。结果HSP病儿急性期血浆IL-13水平显著高于正常对照组（t′-5．49，P〈0．01）。有、无肾损害组血浆IL-13水平皆高于正常对照组，差异有显著性（F=53．92，q=13．87、3．40，P〈0．01、0．05）；有肾损害组显著高于无肾损害组（q=11．86，P〈0．01）。HSP病儿急性期血浆IL-15水平亦显著高于正常对照组（t′=8．98，P〈0．01）；有、无肾损害组血浆IL-15水平均显著高于正常对照组，差异有显著性（F=40．45，q=12．18、3．46，P〈0．01）；有肾损害组显著高于无肾损害组（q=9．95，P〈0．01）。结论HSP病儿急性期血浆IL-13和IL-15水平显著升高在HSP发病机制中有重要作用，而且与紫癜性肾炎的发生、发展关系密切。     

儿童急性淋巴细胞白血病细胞诱导前后增殖性抗原的表达研究

用免疫荧光法结合流式细胞术对TPA和rIL-2体外诱导的儿童急性淋巴细胞白血病细胞进行诱导前后的CD25,CD34,CD71,Ki-67和PCNA等细胞增殖性抗原的表达检测,发现CD25和CD71的表达改变不明显,CD34,Ki-67和PCNA在诱导后的白血病细胞中,其表达率明显降低。我们认为TPA和rIL-2能诱导白血病细胞增殖活力的降低,对其增殖性抗原CD34,Ki-67和PCNA的检测是观察白血病细胞向成熟细胞分化的敏感性生物学指标。     

急性B淋巴细胞白血病病儿miR-21表达及意义

目的了解microRNA-21（miR-21）在急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）骨髓单个核细胞（BMMCs）中的表达水平及其意义。方法收集36例B-ALL病儿（其中高危型13例,标危型23例）化疗前后及12例骨髓常规正常非造血系统疾病病儿（对照组）的骨髓标本,采用实时荧光定量PCR方法检测BMMCs中miR-21表达。结果化疗前B-ALL组miR-21表达水平明显高于对照组,高危型组miR-21表达水平明显高于标危型组,差异有统计学意义（t=20.75、23.23,P〈0.05）。化疗后B-ALL病儿miR-21表达水平较化疗前明显减低（t′=10.56,P〈0.05）,其中以化疗敏感组减低最为明显（t=13.57,P〈0.05）;化疗耐药组miR-21表达水平化疗前后无明显变化（P〉0.05）。结论 miR-21过表达在B-ALL发病中发挥着重要作用,可作为判断儿童B-ALL预后指标之一。     

培门冬酶与左旋门冬酰胺酶治疗儿童白血病效果比较

目的观察比较培门冬酶（PEG-ASP）与左旋门冬酰胺酶（L-ASP）治疗儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）的临床效果及酶活性变化。方法回顾性分析54例初发的ALL病儿,在诱导缓解期中采用L-ASP治疗27例,PEG-ASP治疗27例,观察两组病儿骨髓抑制程度、恢复时间及临床缓解程度,比较两组病儿微小残留病（MRD）值及门冬酰胺酶的活性。结果两组病儿骨髓抑制恢复时间比较差异有显著性（t=3.05,P〈0.05）;低、中、高危组病儿骨髓抑制程度比较差异均无显著性（P〉0.05）;L-ASP组低、中、高危及T系、B系ALL的临床缓解程度与PEG-ASP组相比,差异均无显著性（P〉0.05）;L-ASP、PEG-ASP诱导治疗后,两组MRD值比较差异均无显著性（P〉0.05）;L-ASP及PEG-ASP用药后活性均大于100U.L-1,且PEG-ASP活性持续2周。结论 L-ASP与PEG-ASP治疗儿童ALL疗效相当,但PEG-ASP的作用时间长,值得临床进一步推广应用。     

rhIL-11对儿童急性淋巴细胞性白血病化疗后血小板减少疗效

目的观察重组人白细胞介素-11（rhIL-11）对儿童急性淋巴细胞性白血病（ALL）化疗所致血小板减少的临床疗效。方法以青岛市儿童医院、青岛大学医学院附属医院2007--2008年新发ALL共31例为实验组,于CAT巩固化疗结束后24h测血小板,当其≤50×10^9／L时,给予50μg／kg或1．5mg／d皮下注射rhIL-11,连续应用7～14d或应用至血小板达到正常水平。以青岛大学医学院附属医院2000-2001年新发ALL病儿33例为对照组（两组化疗方案相同）。对照组于巩固化疗结束后不给予rhIL-11皮下注射治疗。结果化疗结束后两组血小板数量比较无明显差异,用药后7、14d比较,两组血小板数量差异均有显著性（r=3．275、3．198,P〈0．01）。治疗组血小板恢复正常时间明显短于对照组（r=2．425,P〈0．05）。应用rhIL-11后,仅1例出现下肢关节疼痛、乏力,4例出现注射部位疼痛,1例出现头晕,停药后症状缓解。结论rhIL-11可明显升高儿童ALL化疗后血小板数量,减少血小板下降的时间,且不良反应少。