十二指肠球部变异与反流性胃炎关系初探

目的 分析十二指肠球部变异患者胃粘膜病变、幽门螺杆菌（HP）感染及胆汁反流变化的关系。方法对165例十二指肠球部变异患者行胃镜及胃粘膜活检,分析其胃粘膜炎症反应、HP感染、胆汁反流的关系。结果本组HP感染率21．8％（36／165）,而同期慢性胃炎HP感染率为41．8％（2750／6579）。差异有统计学意义（P〈0．01）。表明HP感染与胃内胆汁反流缺乏必然联系。Ⅲ度反流组肠化生和萎缩检出率显著高于Ⅰ度反流组,分别为39．6％（21／53）、14．3％（5／35）及43．4％（23／53）、17．1％（6／35）,（P〈0．01）。十二指肠球部变异及幽门口开放越显著,胃窦部粘膜炎症程度越严重。结论十二指肠球部变异及幽门括约肌弛缓导致的胃窦粘膜损伤主要因素为胆汁反流。     

血浆胃动素和血清胃泌素在原发性胆汁反流性胃炎发病中的作用

目的：探讨血清胃泌素、血浆胃动素在原发性胆汁反流性胃炎发病中的作用。方法：对60例原发性胆汁反流性胃炎患者血清胃泌素、血浆胃动素水平进行测定，并与60例正常人进行比较。结果：60例原发性胆汁反流性胃炎患者的血浆胃动素比正常人明显降低（P〈0．05），血清胃泌素比正常人明显升高（P〈0．05）。结论：原发性胆汁反流性胃炎患者呈现胃动素分泌不足，胃泌素过量分泌的现象，可能是其发病的机制之一     

残胃黏膜病变影响因素的探讨

【目的】探讨幽门螺杆菌（HP）感染及胆汁反流对残胃黏膜组织损伤的影响。【方法】1999～2005年间接受胃镜检查的201例残胃病人临床资料及同期进行胃镜检查而未接受手术的对照组176例，根据胃黏膜的慢性活动性炎症、萎缩性胃炎（CAG）、肠化生（IM）、不典型增生（DYS）进行分组，结合胆汁反流、HP感染、手术方式不同等因素进行比较分析。【结果】残胃组胆汁反流发生率较对照组明显增高（P〈0．01），HP感染发生率低于对照组（P〈0．01）。有胆汁反流的残胃黏膜上述各种病变检出率较无胆汁反流组的明显增高（P〈0.05），同时存在胆汁反流和HP感染残胃黏膜损伤最为严重与无胆汁反流无HP感染残胃组比较差异有显著性（P〈0．05）。【结论】胆汁反流是残胃黏膜组织损伤的主要影响因素，同时存在HP感染对上述残胃黏膜病变的影响有协同作用。     

残胃患者泌酸功能的检测分析

目的：研究胃远端部分切除术后患者泌酸功能及其与黏膜病理改变、胆汁反流和幽门螺杆菌（Hp）感染的相关性。方法：采用24hpH监测仪测定51例残胃患者空腹胃内pH值，根据24h胃内平均pH值分为低泌酸组（pH≥3）和正常泌酸组（pH〈3）。胃镜观察残胃黏膜以及Hp检测。结果：低泌酸组患者35例，其中29例黏膜呈重度萎缩；正常泌酸组16例，其中4例呈重度黏膜炎症（P=0．006）。胆汁反流率在低泌酸组和正常泌酸组分别为37．4％和18．7％（P=0．014）。两组间Hp感染率无明显差异。62．7％的患者胃酸分泌减少，但却接受抑酸药物治疗。结论：24h动态胃pH监测可有效评价残胃患者胃黏膜泌酸功能。胆汁反流和残胃炎程度与黏膜泌酸功能有明显相关性。约1／3残胃患者保持正常冒酸分泌功能，临床卜有大量患者接詈了不必要的抑酪治疗．     

胆汁反流性胃炎

胆汁反流性胃炎又称碱性反流性胃炎，是由于含有胆汁的十二指肠内容物异常地反流入胃引起的胃粘膜炎症。病因和发病机制正常情况下常存在一些无害的十二指肠胃反流（即生理性反流）。然而，胃窦幽门区有能力阻止十二指肠内容物入胃，胃窦部充分的蠕动也可迅速将通过幽门的...     

胆汁反流性胃炎与幽门螺杆菌的关系

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与胆汁反流性胃炎的关系。方法 采用病理组织学检查和快速尿素酶试验对胃镜和病理组织学诊断明确的104例胆汁反流性胃炎及148例慢性胃炎的患者行Hp检测，比较两组患者Hp检出阳性率。结果 胆汁反流性胃炎组Hp阳性率为22．1％，慢性胃炎组Hp阳性率为43．9％。两组比较差异有显著性意义（P〈0.01）。结论 胆汁反流性胃炎的患者，反流的胆汁可能有抑制和杀灭Hp的作用。     

肥大细胞及其脱颗粒在幽门螺杆菌相关性胃炎中的作用

目的：探讨肥大细胞（MC）在幽门螺杆菌（Hp）相关性胃炎中的作用。方法：选择200例慢性胃炎患者，取胃窦黏膜进行HE染色及Hp检查，计算黏膜及黏膜下的完整和脱颗粒MC数。结果：Hp阳性组黏膜内MC脱颗粒者多于Hp阴性组（P〈0．01）；MC计数在活动性炎症组高于非活动性炎症组（P〈0．01）。结论：MC可能在Hp相关性胃炎的发生中起着重要作用。     

慢性胆囊炎与萎缩性胃炎相关性分析

目的：探讨慢性胆囊炎与萎缩性胃炎相关性。方法：应用^99mTc—EHIDA核素十二指肠胃反流显相检查的方法，分析98例萎缩性胃炎患者胆汁反流发生率。结果：98例萎缩性胃炎患者，发生十二指肠胃反流46例，发生率为46．9％，其中伴有慢性胆囊炎46例，发生十二指肠胃反流34例，发生率73．9%，发生率高，与不伴有胆囊疾病者相比，差异有显著性（P〈0．05）。结论：萎缩性胃炎常伴有胆汁反流，尤其是伴有胆囊疾病者胆汁反流发生率高，慢性胆囊炎与萎缩性胃炎有一定相关性，HP感染对十二指肠胃反流无明显影响。     

癌前病变及胃癌的有效血清学筛查方法研究

目的：探索血清胃蛋白酶原及胃泌素与萎缩性胃炎及胃癌的关系。方法：时已行常规胃镜检查及病理活检的154例患者（其中非萎缩性胃炎者59例，萎缩性胃炎患者52例，胃癌患者43例）检测血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ及血清胃泌素。结果：萎缩性胃炎组及胃癌组血清胃蛋白酶原Ⅰ、血清胃蛋白酶原Ⅰ与Ⅱ比值及血清胃泌素同非萎缩性胃炎组相比有极显著差异（P〈0．01）；胃体胃窦萎缩组血清胃蛋白酶原Ⅰ、血清胃蛋白酶原Ⅰ与Ⅱ比值同胃体萎缩组或胃窦萎缩组有显著差异（P〈0．05）；但血清胃蛋白酶原Ⅰ及血清胃蛋白酶原Ⅰ与Ⅱ的比值在萎缩性胃炎组与胃癌组之间无显著差异（P〉0．05）。而胃窭萎缩组及胃体胃窦萎缩组与胃体萎缩组的血清胃泌素水平均有显著差异（P〈0．05），胃窦萎缩组与胃体胃窭萎缩组的血清胃泌素水平无显著差异（P=0．680）。结论：血清胃蛋白酶原Ⅰ、血清胃蛋白酶原Ⅰ与Ⅱ的比值及血清胃泌素的检测可以作为血清学筛查癌前病变及胃癌的有效的非侵入性的方法。     

幽门螺杆菌感染、胆汁反流对胃黏膜损伤的影响60例分析

目的：探讨幽门螺杆菌感染、胆汁反流对胃黏膜损伤的影响。方法：60例病理性DGR患者,行24 h胃内胆汁监测,取胃窦小弯处黏膜4块,分别行快速尿素酶试验及病理检查。结果：60例患者中Hp的感染率是23.3%,胃内Abs≥0.14的时间百分比是（30.64±14.67）%,Hp阳性组与Hp阴性组相比差异有显著性（P〈0.05）。结论：胆汁反流可以抑制Hp在胃内的定植,胆汁反流是胃黏膜损伤的危险因素。     

P物质在BARRETT食管黏膜组织中的表达

目的研究P物质在BARRETT食管（BE）黏膜组织中的表达,探讨其在BE发病中的作用。方法应用免疫组织化学方法测定P物质在正常对照组（n=25）及BE组（n=58）中的表达,并比较P物质在不同化生程度、伴或不伴胆汁反流BE组中表达的差异。结果 P物质在BE中的表达低于对照组,且胃化生（＋）BE组P物质表达高于肠化生（＋）BE组,差异均有显著性（t=9.98、3.25,P〈0.05）;伴胆汁反流BE组P物质表达明显低于不伴胆汁反流BE组（t=3.04,P〈0.05）,而伴胆汁反流BE组肠化生阳性率高于不伴胆汁反流BE组,差异有显著性（χ2=4.99,P〈0.05）。结论 BE组存在P物质分泌失调,其可能在BE的发生发展中起着一定作用;胆汁反流可能影响BE黏膜P物质的分泌,而与肠化生的发生可能有关。     

慢性胃炎病人血清CagA抗体和胃黏膜炎症活动性及Hp密度检测

目的探讨细胞毒素相关基因A（CagA）对慢性胃炎胃黏膜组织炎症活动性程度、幽门螺杆菌（Hp）密度的影响。方法对慢性胃炎病人80例进行血清CagA抗体检测及胃黏膜组织病理学检查,分析CagA抗体与慢性胃炎病人胃黏膜病理变化之间的关系,以及CagA抗体对慢性胃炎病人Hp密度的影响。结果慢性胃炎病人血清CagA抗体阳性52例（65.0%）,阴性28例（35.0%）。同性别CagA抗体阳性组与阴性组炎症活动性程度比较,差异有显著性（χ2=12.161、6.111,P〈0.05）;肠上皮化生、萎缩、Hp密度差异均无显著性（P〉0.05）。不同性别间各指标差异无显著性（P〉0.05）。结论慢性胃炎CagA抗体阳性病人的胃黏膜中性粒细胞浸润更明显,人体不能有效清除Hp在胃黏膜中的定植。     

SHH在肠型胃癌发展中的表达及意义

目的检测人类刺猬因子（SHH）在肠型胃癌各阶段病变的表达情况及与尾型同源盒转录因子2（CDX2）的相关性,探讨SHH在肠型胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学方法,检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生及肠型胃癌组织SHH和CDX2蛋白的表达情况。结果 SHH在萎缩性胃炎伴肠化生胃黏膜组织表达率低于在慢性浅表性胃炎的表达率（χ2=3.914,P〈0.05）,在肠型胃癌组织的表达率高于在浅表性胃炎的表达率（χ2=10.286,P〈0.05）。CDX2蛋白在慢性浅表性胃炎组织不表达,在萎缩性胃炎肠化生胃黏膜的表达率高于在不典型增生和肠型胃癌组织的表达率（χ2=9.619、4.904,P〈0.05）。慢性萎缩性胃炎伴肠化病人胃黏膜组织SHH和CDX2蛋白的表达呈负相关（r=-0.384,P〈0.05）。结论 SHH与胃黏膜肠上皮化生和肠型胃癌的发生有关,在胃黏膜肠上皮化生的过程中SHH与CDX2可能互相调节。     

幽门螺旋杆菌感染和FasL蛋白表达在胃癌发生中的变化

目的 探讨幽门螺旋杆菌(H.pylori)感染和Fas配体(FasL)蛋白表达在胃癌(GC)发生发展中的变化.方法 选取2010年1月至2011年9月在上海浦东新区南汇中心医院诊断的胃部病变169例患者,其中慢性浅表性胃炎(CSG)25例、慢性萎缩性胃炎(CAG)28例、肠化生(IM)37例、异型增生(Dy)38例和胃癌(GC)41例.分别检测胃黏膜组织中H.pylori感染和FasL的蛋白表达,分析H.pylori感染和FasL的蛋白在GC发生发展中的相关性.结果 H.pylori感染率和FasL蛋白阳性表达率随着病情的加重而逐渐增高,Dy组及GC组H.pylori感染率比CSG组明显升高(65.8％和75.6％ vs 16.0％)(P＜0.05);IM组、Dy组及GC组FasL蛋白阳性表达率比CSG组明显升高(64.9％、78.9％和92.7％ vs 28.0％)(P＜0.05) ;GC组FasL蛋白阳性表达率比CAG组及IM组明显升高(92.7％vs 60.7％;92.7％ vs 64.9％)(P＜0.05).除CSG外,H.pylori感染与CAG、IM、Dy和GC胃黏膜组织中的FasL蛋白表达具有一致性,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 FasL蛋白表达和H.pylori感染对评估胃黏膜癌前病变发展趋势有重要的临床价值,有助于早期发现和诊断GC.     

东亚型幽门螺旋杆菌感染与胃癌发生的关系

目的 通过检测各部位慢性胃炎、胃溃疡、胃上皮内瘤变、胃癌幽门螺旋杆菌(Hp)感染情况,探讨河北省消化道肿瘤高发地区Hp感染,特别是东亚型幽门螺旋杆菌(EAS)感染与胃癌发生的关系.方法 依据国际最新悉尼系统分级标准和直观模拟评分法对慢性胃炎进行分级;分别应用Giemsa染色和免疫组织化学法检测贲门、胃体、胃窦3个部位Hp和EAS感染情况,分析Hp感染率、部位分布以及与胃癌发生的关系.结果 总体结果表明,慢性胃炎和胃溃疡中EAS阳性检出率分别为67.0%(138/206)、100.0%(12/12)明显高于上皮内瘤变43.8%(32/73)和胃癌21.7%(13/60)(P<0.05).进一步按病变部位分析贲门、胃体、胃窦和EAS阳性检出率,结果发现同一部位中慢性胃炎、胃溃疡、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变、胃癌Hp和EAS阳性率差异无统计学意义(P>0.05).从慢性胃炎严重程度方面分析,中性粒细胞浸润程度、单核细胞浸润程度、萎缩程度、肠化生程度最严重部位均位于贲门,差异均有统计学意义(P<0.05).Hp密度最高部位位于胃体(P>0.05),但差异无统计学意义.Spearman相关性分析显示,在贲门、胃体、胃窦,Hp密度分别与中性粒细胞浸润程度、单核细胞浸润程度、萎缩程度、肠化生程度呈正相关(P均<0.05).结论 河北省消化道肿瘤高发地区ESA阳性检出率较高,其感染分别与中性粒细胞浸润深度、单核细胞浸润深度、萎缩程度、肠化生程度呈正相关,且在贲门处较易引起严重病变,贲门癌的发生与ESA感染密切相关.     

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎相关性

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与慢性胃炎发生及发展相关性。方法对行胃镜检查2 789例慢性胃炎病人的胃镜及病理检查结果进行回顾性分析,研究慢性胃炎与Hp感染关系。结果中老年组（40～87岁）Hp感染发生率明显高于青年组（18～39岁）,差异有显著性（χ2=46.60、29.08,P〈0.01）;不同性别组间Hp感染的发生率差异无显著性（P〉0.05）。活动性胃炎组Hp感染率为99.0%,中重度感染占51.5%,均明显高于非活动性胃炎组（χ2=179.93,P〈0.01）。慢性浅表性胃炎的Hp感染率为83.6%,慢性萎缩性胃炎为95.4%,二者比较差异有显著性（χ2=28.88,P〈0.01）。Hp感染阳性组重度胃炎、肠上皮化生及异型增生的发生率均较Hp阴性组高,差异有显著性（uc=-30.19～-13.17,P〈0.01）。结论慢性胃炎的发生和发展与Hp感染密切相关。     

中药复方逆转胃癌前病变的临床研究

目的探讨中药复方对胃癌前期病变（PLGC）的逆转作用。方法将200例符合慢性萎缩性胃炎（CAG）伴肠上皮化生（Im）和（或）异型增生（Dys）诊断标准的病人随机分为中药治疗组（100例）和胃复春对照组（100例）,3个月为一个疗程,治疗2个疗程后对临床症状、胃镜及病理结果、幽门螺旋杆菌（Hp）检验结果进行比较。结果治疗后治疗组临床疗效、胃镜及病理（CAG、Im、Dys）结果、Hp检验结果与对照组比较,差异有显著性（χ2=5.308~9.072,P〈0.05）。结论中药复方是逆转PLGC的有效方剂。     

胃大部切除术式与幽门螺杆菌感染相关性的研究

目的 观察Billroth Ⅰ式和Billroth Ⅱ式术后、胆汁反流与残胃幽门螺杆菌（HP）感染之间的关系。方法残胃组患者101例，其中Billroth Ⅰ式58例，Billroth Ⅱ式43例，同期未手术患者4501例作为对照组。残胃组内又分别根据HP、胆汁反流与否、反流程度分层比较。以快速尿素酶试验法及改良Giemsa染色检测HP。结果残胃组HP感染率（21．79％）显著低于对照组（41．16％），两组之间比较具有统计学意义（P〈0．05）；Billroth Ⅰ式组HP感染率为21．43％、Billmth Ⅱ式组HP感染率为22．22％，两组比较无统计学意义；Billroth Ⅰ式组胆汁反流阳性率57．14％与Billmth Ⅱ式组的88．89％相比较具有统计学意义（P〈0．001）；残胃胆汁反流阳性患者HP感染率为35．44％、胆汁反流阴性患者HP感染率为45．45％，两组比较具有统计学意义（P〈0．01）；残胃组患者不同程度胆汁反流的HP感染率之间无统计学意义；不同程度胆汁反流的HP现患比均〈1．0。结论残胃HP感染率低于未手术者，胆汁反流是HP感染的保护因素，但与HP感染严重程度无线性关系。     

Relation between reflux of bile acids into the stomach and gastric mucosal atrophy, intestinal metaplasia in biopsy specimens

During endoscopic examinations we collected fluid in the stomach that included reflux fluid from the duodenum, and assessed the effect of quantitatively determined bile acids on glandular atrophy and intestinal metaplasia using biopsy specimens. A total of 294 outpatients were enrolled in this study. Total bile acid concentration was measured by an enzyme immunoassay. Glandular atrophy and intestinal metaplasia scores were graded according to the Updated Sydney System. An effect of refluxed bile acids on atrophy and intestinal metaplasia was shown in the high-concentration reflux group in comparison with the control group. However, when the odds ratios (ORs) were calculated according to whether Helicobacter pylori (H. pylori) infection was present, no significant associations were shown between reflux bile acids and atrophy in either the H. pylori-positive cases or -negative cases. The same was true for intestinal metaplasia in the H. pylori-positive cases, whereas intestinal metaplasia was more pronounced in the high-concentration reflux group in the H. pylori-negative cases (OR 2.4, 95%CI 1.1-5.6). We could not clarify the effect of the reflux of bile acids into the stomach in the progression of atrophy. High-concentration bile acids had an effect on the progression of intestinal metaplasia in the H. pylori-negative cases.     

Mucin-3和MDR3在胆固醇结石形成中的作用

目的探讨黏蛋白Mucin-3基因和多重耐药因子3（MDR3）在胆固醇结石形成中的作用及其相互关系。方法应用免疫组织化学法和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术,检测Mucin-3和MDR3在36例胆囊结石（结石组）、20例胆囊炎（炎症组）和12例正常胆囊（对照组）的胆囊黏膜和肝组织中的表达。结果结石组和炎症组胆囊黏膜Mucin-3表达阳性率分别为30.1%（11/36）和35.0%（7/20）,显著低于对照组75.0%（9/12）（2χ=12.74、13.46,P〈0.01）;结石组与炎症组之间比较,差异无显著性（χ2=0.21,P〉0.05）。结石组的肝组织中MDR3 mRNA的表达量低于炎症组和对照组,差异有显著性（F=19.785,q=8.432-10.037,P〈0.01）;炎症组肝组织MDR3 mRNA的表达量与对照组比较差异无显著性（P〉0.05）。结石组胆囊黏膜中Mucin-3蛋白阳性表达者肝组织中的MDR3 mRNA的表达量与Mucin-3蛋白阴性表达者比较,差异有显著意义（t=3.142,P〈0.05）。结论 Mucin-3基因参与了胆囊结石形成的全过程。在胆囊结石形成的后期阶段,MDR3与Mucin-3基因相互作用,共同影响胆囊结石的形成。