脑心通对兔动脉粥样硬化及MCP-1表达的影响

将32只雄性新西兰大白兔随机分为4组,对照组、单纯高脂组、氟伐他汀组、脑心通组.分别进行胸主动脉的HE染色观察胸主动脉的动脉粥样硬化(AS)程度,并应用RT-PCR检测单核细胞趋化因子(MCP-1)基因表达情况,同时测定血脂水平.发现与单纯高脂组比较,氟伐他汀组和脑心通组TC、LDL-C水平以及MCP-1 mRNA表达均明显降低.提示脑心通通过降脂及抑制MCP-1的表达达到抗AS的作用.     

化瘀通脉方对动脉粥样硬化模型兔一氧化氮、内皮素-1表达的影响

目的观察化瘀通脉方对动脉粥样硬化(AS)模型兔一氧化氮(NO)、内皮素(EP)-1表达的影响。方法取雄性健康新西兰大耳白兔40只,随机分为空白组、模型组、对照组、治疗组,每组10只。采用免疫损伤加高脂饲料喂养方法建立新西兰大耳兔AS模型。测定血清NO、血浆ET-1水平。结果实验8 w末,AS兔血清ET-1显著升高,而NO显著降低(P0.05,P0.01)。实验16 w末,治疗组血清ET-1水平较模型组显著降低,NO较模型组显著升高(P0.05,P0.01)。结论化瘀通脉方具有较好的抗AS作用,这可能与其能有效地调节NO/ET-1平衡有关。     

罗格列酮对动脉粥样硬化兔主动脉eNOS蛋白质表达的影响

目的 探讨罗格列酮对动脉粥样硬化 (AS)兔一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法 大耳白兔37只随机分为空白对照组、AS组、罗格列酮治疗组,14 w后检测血脂、eNOS水平.结果 罗格列酮治疗组较AS组HDL-C、eNOS水平显著升高(P＜0.01).结论 罗格列酮可以改善血脂异常,增强eNOS蛋白表达,对AS有一定抑制作用.     

黄芩苷对球囊拉伤后颈动脉粥样硬化的影响及其作用机制

目的探讨黄芩苷对新西兰大白兔颈动脉粥样硬化(AS)的影响及潜在的分子机制。方法健康雄性新西兰大白兔30只,随机分为5组:空白对照组(NC组)、安慰剂对照组(PC组)、阿托伐他汀治疗组(AT组)、黄芩苷预防组(BP组)和黄芩苷治疗组(BT组),每组6只。后4组均在高脂饮食后,进行右侧颈动脉球囊拉伤,构建AS模型。在第2周末和第10周末测定各组血脂水平。第10周末处死大白兔,采用实时荧光定量PCR及Western blot检测各组5-脂氧合酶(5-LO)、5-脂氧合酶活化蛋白(FLAP)和白三烯B4受体(BLTR)基因及蛋白水平表达变化,HE染色测量颈动脉内膜变化情况。结果与NC组比较,PC组TC、TG、LDL-C、5-LO、FLAP和BLTR mRNA及蛋白表达明显增高(P0.05)。AT组、BP组和BT组较PC组TC、TG、LDL-C水平、内膜与中膜厚度比值(1.76±0.97,1.04±0.11,1.83±0.17 vs 2.54±0.18)及5-LO、FLAP和BLTR mRNA及蛋白水平明显降低(P0.05)。结论黄芩苷可以通过调脂、抑制5-LO炎症途径,发挥抗AS的作用。     

罗格列酮与辛伐他汀联用有效抑制动脉粥样硬化

目的:分析巨噬细胞、肝细胞及脂肪细胞ATP结合盒转运子A1(ABCA1)在兔动脉粥样硬化(AS)形成过程中对逆胆固醇转运(RCT)的作用,探讨及证明罗格列酮与辛伐他汀联用是否可以作为抗AS的新途径.方法:18只新西兰白兔随机分为3组,①对照组:单纯喂食高胆固醇饮食;②罗格列酮组:在单纯高胆固醇饮食的基础上,予以灌服罗格...     

卡托普利对家兔实验性动脉粥样硬化的抑制作用(摘要)

卡托普利对动脉粥样硬化(AS)作用意见尚未统一,我们利用家兔AS模型研究卡托普利对AS形成和发展的影响.一、材料与方法雄性大白兔30只(3月龄),根据空腹血浆胆固醇值随机排序分为三组:AS组(动脉粥样硬化模型组)、AC组(动脉粥样硬化治疗组)和CP组(动脉粥样硬化预防组).给予每兔日进胆固醇1.0克.猪油1～2克,每隔5周查血脂.共4个月.CP组给予高脂饲料的同时每只兔给卡托普利10mg/d;AC组高脂饲料2月后给予卡托普利(剂量同CP组);AS组不给卡托普利.实验2月末处死CP组和AC组各2只,AS组1只兔作中期观察,40月未处死全部剩余动物,动物处死后解剖分离心脏和主动脉,分别取心脏横断面和主动脉弓、胸、腹主动脉标本作光镜和电镜检查.实验结束时分别取外周静脉血和病变的胸主动脉检查脂质过氧化物(LPO)和过氧化物歧化酶(SOD)的含量.     

卡托普利对日本大耳白兔动脉粥样硬化及相关原癌基因c-myc、c-fos的影响

目的:探讨卡托普利对日本大耳白兔动脉粥样硬化(AS)及其相关原癌基因c-myc、c-fos变化的影响.方法:将纯种日本大耳白兔随机分成对照组、胆固醇组和不同剂量卡托普利干预组.建立家兔AS模型,观察各组家兔原癌基因c-myc、c-fos变化及大动脉管壁、管腔变化.结果:①高剂量干预组的主动脉管腔面积、内膜/中膜厚度比值、内膜/中膜粥样斑块面积比值在6和12周时均比胆固醇组明显降低(P＜0.05,P＜0.01),低剂量组与胆固醇组比较差异无统计学意义.②胆固醇组的原癌基因c-mys、c-fos mRNA表达的阳性率较对照组显著增高(P＜0.01),而高剂量干预组的阳性率则显著低于胆固醇组(P＜0.05),中、低剂量组与胆固醇组比较差异无统计学意义.结论:高剂量的卡托普利能有效防止日本大耳白兔AS形成和发展.     

全蝎纯化液对实验性动脉血栓形成血栓素B2和6酮-前列腺素F1α的影响

目的 观察全蝎纯化液对新西兰白兔颈总动脉血栓形成血栓素B2(TXB2)、6酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的作用.方法 采用随机数字表法将50只健康新西兰白兔分成5组:空白组、模型组、全蝎纯化液大剂量组(20 mg/kg)、全蝎纯化液中剂量组(10 mg/kg)和全蝎纯化液小剂量组(5 mg/kg).耳缘...     

罗格列酮对动脉粥样硬化兔主动脉NF-κB蛋白质表达的影响

目的 探讨罗格列酮对动脉粥样硬化兔核因子(NF)-κB的影响. 方法 大耳白兔37只随机分为空白对照组、动脉粥样硬化(AS)组、罗格列酮治疗组,14 w后检测血脂谱、NF-κB及主动脉斑块面积.结果 罗格列酮治疗组较AS组主动脉斑块面积、NF-κB水平明显降低(P＜0.01),HDL-C水平显著升高(P＜0.01).结论 罗格列酮可以改善血脂异常,减小主动脉斑块面积,降低NF-κB表达,抑制慢性炎症反应,对AS有一定抑制作用.     

丹红注射液对动脉粥样硬化家兔脂代谢及血管内皮功能的影响

目的观察丹红注射液对动脉粥样硬化(AS)家兔模型脂代谢及血管内皮功能的影响,探讨丹红注射液抗AS作用及可能机制。方法36只新西兰雄性白兔随机均分为正常对照组、高胆固醇组(HC组)、高胆固醇加氟伐他汀组(FC组)和高胆固醇加丹红注射液组(DC组);组织形态学分析AS斑块/内膜面积比值及斑块最厚处内膜厚度/中膜厚度比值;酶法检测血脂;酶法测定血清一氧化氮(NO)和血浆内皮素(ET)水平。结果DC组与HC组比较,血清TC、LDL-C明显降低(P<0.05);血管AS病变显著减轻(P<0.05),血清NO水平显著增高(P<0.05);血浆ET水平显著降低(P<0.05)。结论丹红注射液对实验性AS具有抑制作用,其作用机制可能为①降低血清TC和LDL-C水平,延缓AS斑块的形成;②调节血管内皮细胞生成和释放NO、ET,保护血管内皮细胞功能,进而产生抗AS作用。     

动脉粥样硬化兔主动脉平滑肌细胞钙激活钾通道变化及意义

目的　探讨动脉粥样硬化 (atherosclerosis,AS)兔主动脉平滑肌细胞钙激活钾 (Calcium activatedpotassium ,KCa)通道变化及意义。方法　 2 0只健康新西兰白兔随机分为AS组和对照组 ,每组 10只。用酶消化法获取单个主动脉平滑肌细胞 ,通过膜片钳记录技术检测AS兔主动脉平滑肌细胞KCa通道的活性 ,并在浴液中分别加入不同浓度的Ca2 + ,实时采样记录通道的开放概率 (Po)、平均开放时间 (To)、平均关闭时间 (Tc)和电流幅值 (Am) ,以加钙前作为对照组观察上述参数的变化。结果　AS组KCa通道的活性明显高于对照组。结论　AS血管平滑肌细胞KCa通道的活性明显增加 ,可能是AS血管发生代偿性扩张的机制之一。     

肺炎衣原体感染对C57BL/6J小鼠动脉粥样硬化形成的影响

目的:研究肺炎衣原体(CP)感染对C57BL/6J小鼠动脉粥样硬化(AS)形成的影响。方法:48只8周龄雄性C57BL/6J小鼠分为感染-高脂组、高脂组和感染组和对照组,喂养40周,取主动脉根部标本分析AS斑块面积,采用直接免疫荧光法检查血管壁CP抗原,微量免疫荧光法(Micro-IFA)检测CP特异性抗体IgG。结果:感染-高脂组小鼠平均AS斑块面积较高脂组增大[(135249±43748)μm2∶(96378±30945)μm2,P<0·05],感染组和对照组小鼠无AS样斑块形成。结论:CP感染可加速高脂饮食C57BL/6J小鼠的主动脉AS发展。     

普罗布考对高密度脂蛋白亚组分与抗氧化功能的影响

目的研究普罗布考对动脉粥样硬化(AS)兔HDL亚组分及氧化功能的影响,探讨普罗布考抗AS机制。方法选择18只新西兰大白兔随机分为:对照组6只,饲以普通饲料;AS组6只,饲以高脂饲料;普罗布考组6只,饲以高脂饲料基础上给予普罗布考400 mg/(kg·d)。1 2周后酶法检测血脂;分光光度计法检测血清对氧磷酶1(PON1)活性;采用化学沉淀法检测HDL_2/HDL;组织切片和HE染色检测主动脉内膜中层厚度(IMT)和动脉斑块/血管面积。结果实验12周后,与AS组比较,普罗布考组血清TC、LDL-C、HDL-C水平明显下降(P0.01);PON1活性明显升高(P=0.000);HDL_2/HDL明显降低(P=0.000),主动脉IMT明显减小(P=0.000),斑块面积/血管腔面积明显降低(P=0.002)。结论普罗布考通过提高PON1活性,降低HDL_2/HDL而改善HDL功能,减少主动脉IMT及斑块面积/血管腔面积,延缓AS进展。     

混合高脂饲料喂养新西兰白兔建立DHF模型的实验

目的 使用无创方法建立兔舒张性心力衰竭模型.方法 采用混合高脂饲料喂养新西兰白兔12周,并设正常饲料组进行对照观察.结果 模型组与空白对照组比较,心室内压(LVSP)、收缩指数、左心室收缩期最大压力上升下降速率(LV±dp/dtmax)差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),符合舒张性心力衰竭动物模型.结论 采用混合高脂饲料喂养新西兰白兔可以建立动物舒张性心力衰竭的模型.     

冠心康对高同型半胱氨酸血症兔主动脉Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨高同型半胱氨酸血症(Hhcy)致动脉粥样硬化(AS)时兔主动脉Bcl-2的变化及中药冠心康的防治作用。方法30只健康雄性新西兰大白兔,随机分3组:对照组,模型组,干预组,每组10只,喂食高蛋氨酸饲料方法建立兔Hhcy模型。用循环酶法检测同型半胱氨酸(Hcy)的含量、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量。8周时动物处死,免疫组织化学方法检测兔主动脉Bcl-2蛋白的表达。结果冠心康在降低Hcy的同时,也降低TC、TG、LDL-C的含量(P<0.01),升高了HDL-C,能促进Bcl-2蛋白的表达(P<0.01)。结论冠心康可以抑制内皮细胞的凋亡,对AS的发生发展可起预防和治疗作用。     

脂质体作为药物载体增强亚硒酸钠消退动脉粥样硬化

目的　研究脂质体作为心血管药物载体包裹亚硒酸钠 (Na2 Se O3)治疗动脉粥样硬化 (AS)。方法　 32只雄性新西兰大耳白兔随机分成 AS对照组 ,硒 (Se)治疗组和含硒脂质体 (Se- L PS)治疗组 ;超声法制备出特定含硒脂质体 (Se- L PS)。通过测量不同时段血浆 Se含量的变化 ,了解脂质体的稳定性 ;通过测定不同组织谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- PX)活性 ,推测脂质体的靶向性 ;病理学方法检查各对比组主动脉粥样斑块的面积和厚度。结果　 Se- L PS治疗组 ,注入药液后 1d,其血浆 Se含量仍处动态 (与用药 4 d后的相比 ,P<0 .0 5 ) ;其血液和心脏 GSH- PX活性上升明显高于 Se治疗组 (P<0 .0 5 ) ,而其肾 GSH- PX活性上升低于 Se治疗组 (P<0 .0 5 )。结论　直径 0 .5～ 0 .7μm的刚性脂质体具有一定靶向性 ,改变了 Se的分布去向 ,适合作心血管药物的载体 ,包封 Se后 ,消退 AS斑块更明显     

大柴胡汤对高脂饮食所致兔动脉粥样硬化的保护作用

目的 探讨大柴胡汤对高胆固醇喂饲的家兔实验性动脉粥样硬化(AS)形成及对血管壁平滑肌细胞表型及相关原癌基因C-myc表达的影响.方法 将雄性健康大耳白兔32只,采用随机分层分组法分为4组,每组8只.对照组予喂饲普通颗粒饲料;AS组予普通颗粒饲料加1%胆固醇加猪油,中药组,在AS组基础上加大柴胡汤20 mL(生药量8.8 g),西药组在AS组基础上加辛伐他汀2.5 mg/(kg·d).4组平行实验8周,实验后第5周、第10周末由兔耳缘静脉抽血测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度.实验第10周末,观察主动脉的病理变化,采用电镜技术观察此药对血管壁平滑肌细胞表达的影响.观察与动脉粥样硬化相关原癌基因C-myc表达的影响.结果 实验10周时,AS组、中药组、西药组TC、TG、LDL-C指标与对照组比较有统计学意义(P＜0.001);中药组TG为(1.89±1.12)mmol/L,LDL-C为(7.88±1.06)mmol/L与AS组的(2.76±2.32)mmol/L、(27.26±2.12)mmol/L比较有统计学意义(P＜0.05).结论 大柴胡汤具有调整脂质代谢、抑制血管壁平滑肌细胞表型改变的作用.     

普罗布考对兔动脉粥样硬化模型C反应蛋白水平的影响及其与斑块稳定性的关系

目的观察兔动脉粥样硬化(AS)模型中C反应蛋白(CRP)的水平与斑块稳定性之间的关系,及普罗布考对CRP水平的影响。方法 20只新西兰大白兔采用随机数字表法分为正常对照组(n=6)、高脂饮食组(n=8)和普罗布考组(n=6)。对照组予普通饲料喂养,高脂饮食组和普罗布考组予高脂饲料喂养。4周后高脂饮食组和普罗布考组行髂动脉内膜球囊损伤术。术后普罗布考组每只大白兔加用普罗布考1g/d口服,10周末取血测血清CRP水平,之后处死动物取损伤处动脉,用HE染色观察动脉病理形态学变化。结果高脂饮食组动脉可见典型的AS斑块形成,普罗布考组无典型斑块形成,内膜增厚较为明显;与高脂饮食组比较,普罗布考组血清CRP水平较低[(8.10±1.02)mg/L比(11.35±2.32)mg/L,P<0.05]。结论 CRP在兔AS模型的表达水平明显增加,与斑块的不稳定性有关,普罗布考有一定的抑制兔AS模型血清CRP表达的作用。     

阿托伐他汀对家兔颈动脉粥样硬化斑块内巨噬细胞浸润和平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的: 研究阿托伐他汀对家兔颈动脉粥样硬化(AS)斑块内巨噬细胞及平滑肌肌动蛋白(SMA)表达的影响,并探讨他汀类药物稳定AS斑块的机制。方法: 24只健康雄性新西兰大耳白兔随机分为对照组（n=8）和高胆固醇血症组（n=16）。16只高胆固血症组的家兔喂饲高胆固醇饲料2周后,进行颈总动脉内膜球囊拉伤术,术后再随机等分为AS模型组和阿托伐他汀组［给予阿托伐他汀5 mg/(kg·d)］,两组均继续喂饲高胆固醇饲料10周。喂养第12周时处死动物,取颈总动脉进行石蜡切片,用酶标法检测不同时间点血清脂质和脂蛋白;应用光学显微镜观察AS的进程;采用免疫组化染色法检测巨噬细胞浸润和SMA在斑块处的表达。结果: 阿托伐他汀组的血清总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)的浓度明显低于AS模型组(P<0.01),颈总动脉内膜的厚度较AS模型组显著变薄［(0.49±0.072) vs.(0.66±0.08) mm,P<0.05］。免疫组化染色法检测结果示,阿托伐他汀组血管壁中巨噬细胞的数量显著较模型组减少(P<0.05)而SMA的表达较AS模型组显著增多(P<0.01)。结论: 阿托伐他汀可能通过抑制AS斑块内巨噬细胞的浸润并增强SMA的表达,而发挥稳定斑块的作用。     

黄芪注射液对冠心病患者胰岛素、血糖和血脂水平的影响

目的本实验通过高脂饮食建立早期高脂血症兔模型,观察普罗布考对胆固醇相关转运体以及炎症因子的影响。方法新西兰白兔36只,雄雌不拘,采用数字表法随机分为基础组(n=9)、基础+普罗布考组(每只77 mg/d,n=9)、高脂组(n=9)和高脂+普罗布考组(每只77 mg/d,n=9)。40天后观察普罗布考对血脂的影响;HE染色观察普罗布考对各组新西兰白兔腹主动脉斑块形成的影响;油红O染色观察普罗布考对各组新西兰白兔肝脏脂质蓄积的影响;定量PCR测定普罗布考对新西兰白兔腹主动脉、肝脏和小肠中胆固醇相关转运体基因表达的影响;Western blot以及免疫组化测定普罗布考对新西兰白兔腹主动脉、肝脏、小肠内胆固醇相关转运蛋白表达的影响;ELISA方法测定普罗布考对炎症因子的影响。结果与基础组相比,高脂组免血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)水平均明显升高;与高脂组比较,高脂+普罗布考组免血清TC、LDL-C、HDL-C、TG水平均明显下降;高脂组中有动脉斑块形成,肝脏脂质蓄积增多;高脂+普罗布考组中,普罗布考明显抑制斑块的形成,减少肝脏脂质蓄积;普罗布...