内质网应激线粒体功能紊乱与非酒精性脂肪性肝病

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是细胞内重要的细胞器,也是重要的钙离子贮存库.它调节细胞内蛋白质的合成后折叠与聚集、细胞对应激的反应以及细胞内钙离子的水平,还参与脂质代谢和类固醇激素的合成.     

同型半胱氨酸诱导的内质网蛋白与动脉粥样硬化关系的研究进展

同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）是目前公认与冠状动脉、脑动脉中动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）相关的一个重要的独立危险因素^[1-2]。同型半胱氨酸诱导的内质网蛋白（homocysteine-induced endoplasmic reticulum protein,Herp）是一种与内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）密切相关的内质网膜蛋     

中药调节内质网应激的研究进展

内质网是真核细胞中蛋白质合成、折叠与分泌的重要细胞器,内质网内稳态失衡时,即发生内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)。调节细胞内质网应激是防治多种疾病的重要途径和策略之一。本文综述了近3年中药调节肿瘤、心血管疾病、神经系统疾病、糖尿病等相关细胞的内质网应激的研究进展,为阐释中药防治相关重大疾病的作用特点和可能机制提供线索和参考。     

内质网应激与阿尔茨海默病

内质网(endoplasmic reticulum, ER)是细胞参与蛋白质翻译后的修饰、折叠和寡聚化,还参与钙的储存、脂质代谢和类固醇激素的合成,ER中钙离子紊乱和未折叠蛋白质蓄积可引发内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS),发生具有保护作用的未折叠蛋白反应,而长期过强的ERS或ERS机制失常将诱导细胞凋亡.阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)是一种常见的神经系统变性疾病,最近的研究表明AD与ER的功能障碍有关.深入研究ERS将为进一步探索AD的发病机制和治疗方案开辟新的思路.     

内质网应激与膜性肾病

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是调节蛋白质合成、折叠及组装的重要场所。各种原因如ER中Ca2+缺乏均可引起ER功能紊乱,使蛋白质从ER向高尔基体的转运受阻[1],最终引发内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)。细胞通过激活未折叠蛋白反应(the unfolded protein response,UPR)保护ERS引起损伤的细胞,强烈或持久的ERS又可启动UPR的促凋亡信号。肾病尤其是膜性肾病(membranous nephropathy,MN)的发生发展与ERS密切相关,文中主要阐述ERS在MN发病机制中的作用。     

内质网应激关键分子ATF6α在癌症中作用的研究进展

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是负责蛋白质合成、折叠和分泌的主要细胞器.错误折叠蛋白的累积会引起内质网应激(ER stress),促使细胞启动未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR),以恢复胞内蛋白稳态平衡.肿瘤细胞常由于缺氧、营养缺乏、Ca2+稳态失衡等...     

内质网应激对肿瘤发展及化疗反应的影响

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是一种重要的细胞器,是蛋白质合成、翻译后修饰、折叠、寡聚化而形成正确构象及分泌的场所,还参与脂质代谢和类固醇激素的合成、钙的储存等。细胞在缺氧、营养缺乏、糖基化抑制、氧化应激、钙代谢紊乱、突变蛋白质表达等因素作用下,内质网腔非折叠蛋白或错误折叠蛋白聚集,引起ER应激。     

内质网应激及其与肿瘤能量代谢关系的研究进展

内质网具有多种功能,当其稳态发生失衡时,便会发生内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS).内质网会启动名为未折叠蛋白应答(unfolded protein response,UPR)的高度调节机制,保护细胞免受错误折叠蛋白的积累.肿瘤代谢与ERS有着密不可分的联系,多种人类肿瘤中都...     

内质网应激和糖脂代谢紊乱的关系及中药干预研究

内质网是细胞内重要的钙离子贮存器,也是蛋白合成后修饰、折叠及转运的重要场所.在细胞缺乏能量、脂质过度负荷、钙离子稳态失衡、分泌蛋白合成增加等条件下,新生肽链的修饰、折叠、组装受到干扰,将引起未折叠蛋白在内质网中堆积,使细胞发生内质网应激 (endoplasmic reticulum stress,ERS).     

内质网应激在胰岛损伤中作用的研究进展

内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)是由未折叠与错误折叠蛋白质在内质网腔中积聚引起的一种特殊的细胞内应激。细胞在氧化应激、炎症、钙离子紊乱等多种刺激因素下,内质网稳态被破坏,继而诱发ERS。适应性的ERS通过未折叠蛋白质反应以及保护性自噬恢复内质网稳态,发挥细胞保护作用;严重和持续的ERS将会诱导凋亡、焦亡、自噬等不同类型的细胞死亡。胰岛对氧化应激等介导的损伤非常敏感,不同程度的ERS可与氧化应激、炎症等途径协同作用调节胰岛功能。因此,有效调控ERS可能为糖尿病及其并发症的防治提供新的思路。     

T淋巴细胞内质网应激在脓毒症中的作用

T淋巴细胞凋亡在脓毒症发生、发展过程中起重要作用,与脓毒症免疫抑制密切有关,如何减少T淋巴细胞凋亡是影响脓毒症患者预后的重要因素。内质网(endoplasmic reticulum, ER)是重要的细胞器,负责促进蛋白质的折叠、组装,并参与多种生理活动。在应激和炎性条件下,内质网失去功能稳态,被称为内质网应激(ER stress)。在内质网应激期间,未折叠蛋白反应(unfolded protein response, UPR)被激活,使内质网功能恢复到正常的平衡。然而,一旦应激超过UPR的代偿能力或延长,就会引发细胞损伤、甚至凋亡。越来越多的证据表明,内质网应激是导致脓毒症T淋巴细胞凋亡的重要病理生理机制之一,本文就脓毒症中T淋巴细胞内质网应激和UPR信号通路的相关研究进展进行综述,讨论T淋巴细胞内质网应激作为脓毒症免疫治疗新靶点的临床意义和价值。     

基于ERAD-ERSIA稳态探讨健脾益肾法干预癌症恶病质骨骼肌萎缩

癌症恶病质（cancer cachexia, CC）是癌症中晚期常见的致死并发症。现代医学营养支持只能在一定程度上缓解CC,总体疗效欠佳。CC属于中医学“虚劳”范畴,脾肾亏虚为主要病机。健脾益肾法能有效干预CC,但其具体机制尚未完全阐明。内质网应激（endoplasmic reticulum stress, ERS）与CC骨骼肌萎缩息息相关。内质网应激相关性降解（ER-associated degradation, ERAD）在适度的ERS时被激活,能有效恢复肌细胞内环境稳态,维持肌细胞存活。但内质网应激性凋亡（endoplasmic reticulum stress induced apoptosis, ERSIA）在持续或者高强度ERS情况下被激活,引起肌细胞凋亡,从而导致骨骼肌萎缩。从ERAD-ERSIA稳态探讨健脾益肾法干预CC骨骼肌萎缩,为中医健脾益肾法改善CC的机制研究提供思路。     

内质网应激中未折叠蛋白反应与非酒精性脂肪性肝病的研究进展

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是真核细胞中重要的细胞器,它是由封闭的膜系统和膜围成的腔,形成互相沟通的三维网状结构。早在1945年,由Porter等学者在对培养的小鼠成纤维细胞进行电镜观察时发现并命名。它是蛋白质合成、折叠、组装、运输和细胞内钙储存的主要场所,同时参与脂质代谢和类固醇激素的合成。钙离子稳态的改变和未折叠或错误折叠蛋白质在内质网内的蓄积可以引发内质网应激(endoplas-,)。是细胞的一种自我保护机     

内质网应激在同型半胱氨酸调控巨噬细胞向泡沫细胞转化中的作用

目的 探讨内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)调控巨噬细胞向泡沫细胞转化中的作用.方法 用佛波酯(PMA)将人源单核细胞(Thp-1)诱导分化成巨噬细胞,并随机分为对照组(control)、氧化低密度脂蛋白处理组(oxidize...     

内质网应激在缺血再灌注损伤中的研究进展

内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）是一种重要的信号反应通路系统,属于细胞自我保护机制,但应激反应过强或应激反应时间过长,都会导致组织损伤。缺血再灌注损伤时,ATP耗竭、     

内质网应激与免疫炎症反应的研究进展

内质网是具有重要生理功能的细胞器,是细胞内Ca2+贮存器,负责蛋白的生物合成、折叠、组装和修饰。内质网对各种刺激非常敏感,蛋白折叠需求增强或外界刺激等因素,均可引起内质网蛋白折叠负荷与蛋白折叠能力之间的不平衡,造成未折叠蛋白或错误折叠蛋白在内质网腔内蓄积,即诱发内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)。为了确保蛋白折叠的精准性,防止未折叠蛋白或错误折叠蛋白在内质网腔内蓄积,     

基于miRNA介导的ERAD-ERSIA稳态失衡探讨肺癌恶病质正虚伏毒病机

肺癌恶病质（lung cancer cachexia, LCC）是肺癌中晚期的常见并发症。现代医学营养支持仅在一定程度上缓解LCC,总体疗效欠佳。恶病质属于中医学“虚劳”范畴,继发于肺癌的LCC又有其特有的病机特点。正虚伏毒是LCC的重要病机,探索并丰富该病机的科学内涵有重要意义。骨骼肌萎缩是LCC的重要特征之一,与内质网应激（endoplasmic reticulum stress, ERS）息息相关。适度的ERS时,内质网应激相关性降解（ER-associated degradation, ERAD）被激活,能有效恢复肌细胞内环境稳态,维持其存活;持续或高强度ERS时,内质网应激性凋亡（endoplasmic reticulum stress induced apoptosis, ERSIA）被激活,引起肌细胞凋亡,导致骨骼肌萎缩。mi RNA是调控ERAD-ERSIA稳态的上游潜在靶点,从miRNA介导的ERAD-ERSIA稳态失衡探讨LCC正虚伏毒的病机,可为中医药改善LCC临床疗效提供思路。     

SEL1L分子及内质网相关降解途径在肿瘤进展中的作用

lin-12-like抑制/增强子(suppressor /enhancer of lin-12-like, SEL1L)分子可以参与调控多种肿瘤进展;同时,其作为内质网相关降解途径(endoplasmic reticulum -associated degradation,ERAD)的重要组成,还参与调控蛋白质合成,与内质网应激(ER stress)及其引起的未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)密切相关。在肿瘤微环境中,ERAD不仅参与调控肿瘤细胞的生物学行为,对肿瘤进展发挥重要作用;其还参与对免疫细胞增殖分化、功能以及代谢途径的调节,影响免疫细胞发挥抗肿瘤免疫作用。因此,深入了解探索肿瘤微环境中SEL1L分子及ERAD的潜在机制,可为肿瘤发生、发展及免疫治疗提供新理论和新靶点。本文就SEL1L分子及其参与的内质网相关降解途径在肿瘤进展与免疫调节中的作用进行简要综述。     

内质网应激与胰岛素抵抗和糖尿病发生的关系

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是真核细胞的一个重要细胞器,其主要功能是:合成和分泌蛋白;折叠形成蛋白质正确的三维空间构象;储存Ca2+;参与脂质、胆固醇和类固醇的生物合成[1].     

下调钙网蛋白基因表达可促进肝星状细胞凋亡

目的 探讨钙网蛋白(calreticulin,CALR)基因下调对肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)凋亡及内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)通路的影响.方法 脂质体法将CALR的小干扰RNA(siRNA)转染至HSC中,24 h后加入促纤维化因子...