MMP-9抑制剂对口腔鳞癌细胞增殖和侵袭能力的影响

目的 观察MMP-9抑制剂对人口腔鳞癌细胞系CAL27增殖和侵袭能力的影响。方法 选取人口腔鳞癌细胞系CAL27进行培养,用不同浓度的MMP-9抑制剂BB-94处理对数期CAL27细胞,通过RT-PCR检测BB-94在基因水平上对MMP-9的抑制效果。细胞免疫化学实验检测BB-94在蛋白水平上对MMP-9的抑制效果。MTT实验检测MMP-9抑制剂BB-94对人口腔鳞癌细胞增殖能力的影响。划痕实验检测MMP-9抑制剂BB-94对人口腔鳞癌细胞迁移能力的影响;Transwell实验检测MMP-9抑制剂BB-94对人口腔鳞癌细胞侵袭能力的影响。结果 MMP-9抑制剂能有效抑制人口腔鳞癌细胞CAL27的增殖、迁移和侵袭能力。结论 抑制MMP-9的表达可以抑制人口腔鳞癌细胞CAL27的增殖、迁移和侵袭等恶性生物学行为。     

KLF4转染对口腔鳞癌细胞侵袭能力的影响

目的 观察KLF4转染对人口腔鳞癌细胞系SCC15侵袭能力的影响.方法 培养人口腔鳞癌细胞系SCC15,构建pReceiver-Lv105/KLF4慢病毒表达载体,包装病毒颗粒,感染SCC15后,puromycin筛选KLF4稳定表达的细胞系.荧光显微镜和免疫荧光细胞化学鉴定病毒感染成功.然后通过划痕实验检测KLF4转导对细胞体外迁移能力的影响.Transwell细胞侵袭实验检测KLF4转导对细胞侵袭能力的影响.实时荧光定量PCR检测与细胞侵袭和迁移密切相关的因子MMP-9和Twist1的表达.结果 与对照载体转导组SCC15/Lv105细胞相比,SCC15/KLF4细胞中KLF4的表达明显增强.SCC15/KLF4细胞的相对迁移率显著高于SCC15/Lv105细胞(P＜0.01).SCC15/KLF4组的侵袭穿膜细胞数明显多于SCC15/Lv105组(P＜0.05).另外,SCC15/KLF4细胞中MMP-9和Twist1 RNA的表达也高于对照组SCC15/Lv105细胞,其中MMP-9 RNA的表达升高更为显著(P＜0.01).结论 KLF4转导SCC15细胞后,可能通过增强MMP-9和Twist1的表达促进细胞的迁移和侵袭能力.     

酸性培养对人舌鳞癌细胞增殖、凋亡、迁移能力的影响及其机制研究

目的 探究酸性培养条件对人舌鳞癌细胞SCC15和CAL27增殖、凋亡、迁移能力的影响及潜在的分子机制.方法 在pH6.2的酸性培养液中分别培养一定时间,噻唑兰(MTT)法检测舌鳞癌细胞SCC15和CAL27增殖能力;流式细胞分析法检测SCC15和CAL27细胞凋亡水平的改变;划痕愈合实验检测SCC15和CAL27迁移能...     

天然抗ABCC3 IgG抗体对口腔鳞癌细胞增殖的影响

目的探讨天然抗ABCC3 IgG抗体对口腔鳞癌细胞CAL27和SCC15的影响。方法采用ELISA方法筛查富含天然抗ABCC3 IgG抗体的阳性血浆为实验组,低含天然抗ABCC3 IgG抗体的阴性血浆为对照组。采用qRT-PCR检测ABCC3基因的mRNA表达水平。CCK-8实验和流式细胞术检测天然抗ABCC3 IgG抗体对CAL27和SCC15细胞的增殖、凋亡和细胞周期的影响。结果在CAL27和SCC15细胞中均有ABCC3基因的表达。与阴性对照血浆相比较,富含ABCC3 IgG抗体的阳性血浆可以明显抑制CAL27细胞的增殖(P<0.01),促进CAL27细胞的凋亡(P<0.01),并对CAL27细胞周期中的G2/M期产生阻滞作用(P<0.01),但对SCC15细胞无明显影响。结论天然抗ABCC3 IgG抗体对口腔鳞癌细胞的增殖有抑制作用,可能成为治疗口腔鳞癌的一种有前景的新药物。     

Garcinol对人口腔鳞癌细胞的抑制作用研究

目的 观察Garcinol对人口腔鳞癌细胞系SCC15增殖、细胞周期、凋亡和克隆形成能力的作用.方法 培养人口腔鳞癌细胞系SCC15,采用不同浓度的Garcinol处理细胞后,通过MTT法检测对细胞增殖的影响,PI单染色法流式细胞仪检测对细胞周期的影响,Annexin V-FITC/PI双染色法流式细胞仪检测对细胞凋亡的影响,克隆形成实验检测对细胞克隆形成能力的影响.结果 Garcinol能显著抑制SCC15细胞增殖(P＜0.01),并呈浓度和时间依赖性.Garcinol能抑制SCC15细胞周期由G1期向S期转变(P＜0.01),并呈浓度依赖性.Garcinol还能够诱导SCC15细胞凋亡(P＜0.01),并呈浓度依赖性.同时,Garcinol能抑制SCC15细胞的克隆形成能力(P＜0.01),并呈浓度依赖性.结论 Garcinol作为一种化学预防制剂,对人口腔鳞癌细胞SCC15具有显著的抑制作用,其机制主要包括抑制SCC15细胞增殖、细胞周期和克隆形成能力,并诱导细胞凋亡.     

莱菔硫烷对RhoC敲低的口腔鳞癌细胞的调控作用

目的 观察莱菔硫烷（sulforaphane,SFN）对RhoC稳定敲低的口腔鳞癌细胞系CAL27 RhoC/shRNA的影响。方法 选取口腔鳞癌细胞系CAL27 RhoC/shRNA进行培养，用不同浓度的SFN处理对数期CAL27RhoC/shRNA细胞，通过RT-PCR和western blot检测SFN对细胞中Nrf2 RNA和蛋白水平的影响。分别通过MTT实验、克隆形成实验和侵袭实验检测SFN对口腔鳞癌细胞增殖能力、克隆形成能力和侵袭能力的影响；PHOD染色检测SFN对口腔鳞癌细胞F-actin聚合能力的影响。结果 应用SFN能有效抑制口腔鳞癌细胞CAL27 RhoC/shRNA的增殖能力、克隆形成能力、侵袭能力和F-actin蛋白聚合能力。结论 SFN可减弱RhoC敲低的口腔鳞癌细胞的恶性能力。     

山竹醇对人口腔鳞癌细胞糖酵解代谢通路的影响

目的 观察山竹醇(Garcinol)对人口腔鳞癌细胞系CAL27增殖和克隆形成能力的影响,以及对CAL27细胞糖酵解代谢的影响. 方法 培养人口腔鳞癌细胞系CAL27,不同浓度的Garcinol处理CAL27细胞, MTT法检测其对细胞增殖能力的影响.克隆形成实验检测对细胞克隆形成能力的影响.RT-PCR检测Garcinol对细胞内糖酵解通路关键酶表达的影响,以及对糖酵解通路的重要基因表达的影响.并检测细胞上清液中葡萄糖、乳酸含量的变化来评估Garcinol对CAL27细胞内糖酵解水平的影响.通过酶活性实验检测细胞内糖酵解关键酶(HK、PK、LDH)的酶活性变化. 结果 Garcinol能显著抑制CAL27细胞的增殖,呈浓度和时间依赖性(P<0.01);能明显抑制CAL27细胞的克隆形成能力(P<0.01).同时,Garcinol能促进糖酵解关键酶己糖激酶(HK),丙酮酸激酶(PK),乳酸脱氢酶(LDH)的基因表达,增强糖酵解关键酶(HK、PK、LDH)的酶活性(P<0.05).Garcinol也能增加AKT和mTOR的基因表达水平(P<0.05).Garcinol还能促进CAL27细胞的葡萄糖吸收和乳酸分泌.结论 Garcinol能够抑制人口腔鳞癌细胞系CAL27的增殖和克隆形成能力,同时也增加了细胞内的糖酵解水平.     

KLF4对口腔鳞癌细胞增殖的抑制作用

目的 探讨KLF4对人口腔鳞癌细胞CAL27的增殖抑制作用.方法 构建KLF4慢病毒表达载体,并转染人口腔鳞癌细胞系CAL27,转染不含KLF4开放读码框的慢病毒载体LV105作为对照.采用RT-PCR、免疫细胞化学法对KLF4表达进行鉴定.MTT实验、流式细胞术检测KLF4对口腔鳞癌细胞系CAL27的增殖抑制作用.结果 RT-PCR、免疫细胞化学实验均表明实验组细胞KLF4的表达明显高于对照组(P＜0.01).MTT实验结果表明与对照组CAL27/LV105组相比,CAL27/KLF4能够抑制细胞的增殖能力(P＜0.01).CAL27/KLF4主要通过使细胞周期中的G2/M期阻滞来抑制CAL27细胞的增殖(P＜0.01).结论 KLF4转染能够抑制口腔鳞癌细胞系CAL27的增殖能力,可能在口腔鳞状细胞癌中作为抑癌基因发挥作用.     

低氧激活HIF-1α诱导舌鳞癌细胞上皮-间质转化

目的：探讨低氧微环境诱导人舌鳞癌细胞上皮-间质转化以及HIF-1α在该过程中的作用。方法 体外常氧（20% O₂）或低氧（1% O₂）状态下培养舌鳞癌SCC9、CAL27细胞48 h,Western免疫印迹和实时定量PCR检测上皮间质标记蛋白vimentin、fibronectin和E-cadherin的表达变化和HIF-1α的表达水平,Transwell小室检测细胞的迁移能力。通过小干扰RNA（HIF-1α-Si）转染舌鳞癌细胞,检测HIF-1α、vimentin、fibronectin与E-cadherin蛋白表达以及细胞迁移能力的变化。应用SPSS13.0软件包对数据进行独立样本t检验。结果 人舌鳞癌细胞SCC9、CAL27在低氧环境中培养48 h后,间质标志蛋白vimentin和fibronectin在蛋白和mRNA水平均显著升高,上皮标志蛋白E-cadherin表达降低,HIF-1α表达上调,细胞迁移能力显著增强。小干扰RNA（siRNA）转染舌鳞癌细胞SCC9、CAL27并于低氧下培养后,HIF-1α表达显著降低,vimentin和fibronectin表达也显著降低,E-cadherin表达升高,细胞迁移能力显著下降。结论 低氧通过上调HIF-1α表达而促进人舌鳞癌细胞发生上皮-间质转化及转移。     

lncRNA-HOTTIP在低氧诱导舌鳞癌细胞上皮-间质转化过程中的作用探讨

目的 探讨lncRNA-HOTTIP在低氧诱导人舌鳞癌细胞上皮-间质转化过程中的作用。方法 体外正常氧（20% O₂）或低氧（1% O₂）状态下培养舌鳞癌SCC9、CAL27细胞48 h,实时定量PCR检测lncRNA-HOTTIP与HIF-1α的表达水平;通过小干扰RNA（Si-HIF1α）转染舌鳞癌细胞,检测HIF-1α敲低后lncRNA-HOTTIP的表达变化;进一步通过小干扰RNA（Si-HOTTIP）转染舌鳞癌细胞,验证敲低lncRNA-HOTTIP后E-cadherin、Fibronectin与Vimentin的蛋白和mRNA水平,以及细胞迁移能力的变化。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果 人舌鳞癌细胞SCC9、CAL27在低氧培养48 h后,lncRNA-HOTTIP与HIF-1α均显著升高;Si-HIF1α转染SCC9、CAL27并于低氧培养后,HIF-1α水平显著降低,lncRNA-HOTTIP表达下降。Si-HOTTIP转染SCC9、CAL27并在低氧培养后,lncRNA-HOTTIP水平降低,间质标志蛋白Vimentin和Fibronectin在蛋白和mRNA水平显著降低,上皮标志蛋白E-cadherin表达升高,细胞迁移能力显著降低。结论 低氧可通过上调HIF-1α并激活lncRNA-HOTTIP表达,进而促进人舌鳞癌细胞发生上皮-间质转化及转移。     

顺铂诱导舌鳞癌细胞发生上皮-间充质转化及获得肿瘤干细胞样特性的实验研究

目的: 建立舌鳞癌顺铂耐药株,观察其是否具有肿瘤干细胞样特性以及是否发生上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)。方法: 使用顺铂梯度浓度递增法构建舌鳞癌顺铂耐药细胞株,通过MTS、流式细胞术和球囊培养对比舌癌顺铂耐药株和其亲本细胞株化疗耐药性及肿瘤干细胞特性的变化,通过qRT-PCR和Western 免疫印迹检测肿瘤干性因子SOX2、OCT4、BMI1和ABCG2的表达,以及舌癌顺铂耐药株和其亲本细胞株中EMT的指标E-cadherin和Vimentin的表达水平,通过Transwell侵袭迁移实验研究侵袭和迁移能力的变化。采用SPSS 17.0 软件包对数据进行统计学处理。结果: 成功构建了2株舌鳞癌顺铂耐药株CAL27-res和SCC9-res,2株细胞对顺铂具有更强的耐药性。与亲本的舌癌细胞CAL27和SCC9相比,CAL27-res和SCC9-res细胞呈现间充质表型, E-cadherin显著下调(P<0.001),Vimentin和N-cadherin显著上调(P<0.001),侵袭、迁移能力显著增强(P<0.001)。同时,CAL27-res和SCC9-res细胞球囊形成能力增强,肿瘤干性因子SOX2、OCT4、BMI1和ABCG2上调(P<0.001),CD44⁺/CD24^-细胞的比例增高(P<0.001)。结论: 顺铂诱导的舌鳞癌耐药细胞发生EMT且获得了肿瘤干细胞样特性。     

人舌鳞癌细胞SOCS1基因沉默对细胞增殖和化疗药物敏感性的影响

目的:在人舌鳞癌细胞中观察细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)沉默对细胞增殖及化疗药物敏感性的影响,探讨SOCS1作为舌鳞癌治疗靶点的研究。方法:western blot、PCR及定量PCR验证SOCS1干扰序列沉默人舌鳞癌细胞系CAL27中SOCS1的表达; MTT法检测舌鳞癌细胞对化疗药物敏感性的变化;细胞计数的方法观察细胞的增殖速度;采用流式细胞术的方法检测细胞周期的变化。结果:将SOCS1干扰序列转染CAL27细胞后,SOCS1 mRNA及蛋白表达水平均明显下降。沉默SOCS1表达后,化疗药物卡铂和紫杉醇对CAL27细胞的半数抑制浓度(IC₅₀)均显著降低(P<0.01);转染72 h后CAL27细胞数量较对照组显著减少(P<0.05);SOCS1表达抑制后CAL27细胞G0/G1期细胞比例明显升高,而S期和G2/M期细胞比例明显减小,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:SOCS1表达抑制后,人舌鳞癌细胞株CAL27的增殖能力下降,并且对化疗药物的敏感性增强。     

microRNA-639调控舌鳞状细胞癌上皮间质转化的实验研究

目的探讨微小RNA(miR)-639对转化生长因子β1(TGF-β1)所诱导的舌鳞状细胞癌(TSCC)细胞上皮-间质转化(EMT)的调控作用。方法应用TGF-β1刺激上皮型SCC9、CAL27细胞,诱导形成相对应的间质型细胞SCC9 TGF-β1、CAL27 TGF-β1。通过实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)、Western blot检测EMT的标记物,通过芯片检测得到一组差异性表达的miRNA,通过实时荧光定量PCR验证芯片检测结果。选取发生EMT的TSCC细胞中低表达的miR-639为研究对象,通过脂质体介导分别将miR-639的反义核苷酸(miR-639 ASO)和miR-639的拟似物(miR-639mimics)转染上皮型和相对应的间质型细胞,采用实时荧光定量PCR检测转染前后两株细胞中miR-639的表达变化,通过Transwell实验检测各组细胞侵袭、迁移能力差异。两组间均数的比较采用Student′s t检验,P<0.05为差异具有统计学意义。结果实验组miR-639的表达明显上调或下调,阴性对照组与空白对照组中miR-639的表达无明显变化。Transwell实验检测转染miR-639 ASO后上皮细胞的侵袭迁移能力显著升高(P<0.05),并且可以诱导细胞发生EMT;转染miR-639 mimics后诱导所形成的间质型TSCC细胞的侵袭迁移能力显著降低(P<0.05),同时可逆转EMT。结论miR-639 mimics对TGF-β1所诱导形成的的间质型TSCC细胞具有调控作用,转染miR-639 mimics可逆转EMT并能有效地抑制间质型细胞SCC9 TGF-β1的侵袭迁移能力。     

表皮生长因子对口腔鳞癌细胞系MMP-2和MMP-9活性的影响

目的:探讨表皮生长因子((Epidermal growth factor,EGF)和口腔鳞癌侵袭转移的关系.方法:采用蛋白酶谱分析法测量不同浓度EGF作用于口腔鳞癌TSCCa细胞系及颈淋巴转移癌GNM细胞系后基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的活性,同时用Boyden Chamber观察EGF诱导口腔鳞癌细胞系TSCCa和GNM细胞转移作用.结果:不同浓度的EGF(0 ng/ml,10 ng/ml,20 ng/ml,40 ng/ml,80 ng/ml)作用于两种细胞系后,随着外源性EGF浓度的增加,GNM和TSCCa细胞中MMP-2和MMP-9的活性均有增加,与对照组相比差异有显著性(p＜0.05);以TSCCa细胞中MMP-2和MMP-9的活性增加较为明显,MMP-2和MMP-9的活性与EGF有剂量依赖关系;用不同浓度10 ng/ml,20 ng/ml,40 ng/ml,80 ng/ml的EGF培养TSCCa和GNM细胞2 h,GNM和TSCCa细胞穿过滤膜数均有增加,在相同的浓度内,TSCCa细胞较GNM细胞增加较为明显,两者相比差异有显著性(p＜0.05).结论:EGF可促进口腔鳞癌细胞侵袭转移.     

Avastin联合抗原致敏的DC-CTL细胞体外抑制口腔鳞癌细胞生长的实验研究

目的:研究贝伐单抗(Bevacizumab,Avastin)与口腔鳞癌抗原致敏的树突状细胞(Dendritic Cell,DC)诱导的细胞毒性T淋巴细胞(Cytotoxic t Lymphocyte,CTL)联合应用,体外研究其对口腔鳞癌细胞生长的抑制作用。方法:CAL27、SCC4肿瘤细胞系的培养,检测VEGF分泌水平;培养人外周血单核细胞来源的树突状细胞(DC);冻融法制备SCC4口腔鳞癌细胞可溶性抗原并致敏DC,检测DC表面标志物变化,刺激同种异体T细胞增殖的能力及IL-12分泌水平;将同源人T淋巴细胞与之共同培养诱导出抗原特异性的CTL细胞,Avastin联合CTL对SCC4细胞进行体外杀伤实验。结果:SCC4较CAL27分泌更高水平的VEGF;经肿瘤抗原致敏后的DC,其表面标志CD83、CD80、CD86、CD40及功能相关分子IL-12表达上调,CD1a的表达下调,可显著刺激异体T淋巴细胞增殖,具有统计学差异;Avastin联合CTL对SCC4的杀伤率达56.1%,显著高于对照组(P<0.05)。结论:Avastin联合DC致敏的CTL能显著抑制口腔癌细胞的生长。     

血管内皮生长因子和地塞米松对舌鳞状细胞癌细胞株基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)和地塞米松(dexamethasone,DEX)对舌鳞状细胞癌(鳞癌)细胞株基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-9表达的影响。方法对体外培养的舌鳞癌细胞株分别用VEGF和DEX作为刺激因子,采用免疫组化SP法测定癌细胞中MMP-9蛋白含量的变化。结果与对照组相比不同浓度的VEGF(1、5、10 ng/ml)作用于舌鳞癌细胞24 h后,MMP-9的活性差异有显著性(P<0.01),其与VEGF有剂量依赖关系;加入DEX(0.05%)后,MMP-9表达降低,与未加入DEX的VEGF组相比差异有显著性(P<0.01)。结论VEGF可以诱导舌鳞癌细胞MMP-9的表达;DEX可以抑制舌鳞癌细胞MMP-9的表达。     

miR-181a抑制舌鳞癌细胞上皮-间充质转化及化疗耐药机制的研究

目的:探讨miR-181a调控上皮-间充质转化(EMT)促进舌鳞状细胞癌细胞顺铂耐药的机制。方法:分别在CAL27/CDDP、CAL27中转染miR-181a mimics、miR-181a LNA,免疫印迹及免疫荧光检测E-cadherin、Vimentin的表达;免疫印迹检测Twist1、Slug的表达;Transwell及划痕实验检测细胞的侵袭、迁移能力;MTT法检测细胞对顺铂的半抑制率。利用生物信息学方法:预测Twist1可能为miR-181a的靶基因。构建包含Twist1结合序列片段的荧光素酶报告基因质粒,进行双荧光素酶报告基因实验。采用SPSS17.0软件包对结果进行单因素方差分析。结果:转染miR-181a mimics可逆转CAL27/CDDP的EMT表型,E-cadherin表达增强,Vimentin、Twist1及Slug表达降低,细胞的侵袭、迁移能力显著降低,IC₅₀下降47.57%±6.23%（P<0.05）。转染miR-181a LNA可诱导CAL27细胞发生EMT,E-cadherin表达降低,Vimentin、Twist1及Slug表达增强,细胞侵袭、迁移能力显著增强,IC₅₀升高55.61%±7.20%（P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验证实,Twist1是miR-181a的靶基因。结论:miR-181a靶向调控Twist1,从而抑制舌鳞癌细胞上皮-间充质转化与顺铂耐药。     

4、5、7-三羟基异黄酮对人舌癌细胞株Tca8113体外迁移侵袭能力的影响

目的观察4、5、7-三羟基异黄酮(Genistein)对舌癌细胞株Tca8113体外迁移侵袭能力及金属基质蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达的影响。方法以细胞划痕实验及Transwell侵袭实验检测Genistein对Tca8113细胞侵袭的影响;采用明胶酶谱法及凝胶图像分析系统检测Genistein对胞外分泌MMP-2蛋白的影响;采用WesternBlot及细胞免疫组织化学检测Genistein对胞内MMP-2蛋白表达的影响。结果Genistein可明显抑制Tca8113细胞的迁移侵袭,Genistein组与对照组之间有明显的差异(P<0.01);Genistein可使细胞外分泌的活性MMP-2及MMP-2表达下调,活性MMP-2下调18.75%,MMP-2下调28.31%;WesternBlot及细胞免疫组织化学均检测到Genistein组与对照组相比能降低胞内MMP-2蛋白的表达。结论Genistein可以明显抑制Tca8113舌癌细胞株的体外迁移侵袭能力,并减少Tca8113胞内和胞外分泌的MMP-2蛋白的表达。     

SPHK1在舌鳞癌中的表达及其表达下调对Tca8113细胞迁移能力的影响

目的:研究鞘氨醇激酶1(SPHK1)在舌鳞癌组织中的表达及其表达下调对Tca8113细胞迁移的影响。方法:采用免疫组织化学检测45例舌鳞癌组织、36例癌旁异常增生组织和45例正常舌上皮组织中SPHK1蛋白的表达。利用脂质体2000将SPHK1 siRNA和对照siRNA分别转染Tca8113细胞,Western blotting检测细胞中SPHK1蛋白的表达;分别采用CCK-8和Boyden小室检测细胞增殖和细胞迁移能力的变化;用Western blotting检测细胞迁移相关蛋白MMP-2和MMP-9表达的变化。结果:舌鳞癌组织中SPHK1蛋白的表达显著高于癌旁异常增生组织和正常舌上皮组织(χ2=55.608,P=0.000)。SPHK1 siR-NA能显著下调Tca8113细胞中SPHK1蛋白的表达,其表达下调能明显抑制舌鳞癌细胞的增殖和降低细胞的迁移能力。SPHK1表达的下调能明显降低舌鳞癌细胞中MMP-2和MMP-9蛋白的表达。结论:SPHK1的过表达可能在舌鳞癌的发生发展过程中发挥重要作用,其表达下调介导的舌鳞癌细胞迁移能力的降低可能与MMP-2和MMP-9的下调密切相关。     

天然产物五味子乙素对口腔癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响

目的 研究天然产物五味子乙素（Schisandrin B,Sch B）对口腔癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法 用不同浓度的五味子乙素分别处理口腔癌细胞株SCC15和CAL27细胞24 h和48 h,采用CCK-8法和AnnexinV-FITC/PI双标记流式细胞术,检测五味子乙素对口腔癌细胞增殖及凋亡的影响;采用Transwell实验分别检测五味子乙素对细胞侵袭的影响,采用qRT-PCR和Western Blot检测五味子乙素对Prx1 mRNA与蛋白表达的影响。结果 CCK-8和流式细胞术检测发现五味子乙素明显抑制SCC15和CAL27细胞增殖并促进细胞凋亡,呈时间和剂量依赖性（P<0.05）。Transwell实验结果显示,五味子乙素对侵袭的抑制作用呈时间和剂量依赖性。五味子乙素对Prx1 mRNA的表达无显著影响,但对其蛋白表达有显著的抑制作用（P<0.05）。结论 五味子乙素可能通过调控Prx1蛋白的表达抑制口腔癌细胞的增殖、侵袭,促进细胞凋亡。