左旋精氨酸对糖尿病大鼠的肾脏保护作用

目的：探讨左旋精氨酸（L—arginine,L—Arg）对链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制。方法：建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病模型组（DM组）和DM4周后L—Arg治疗组（L—Arg组）,并以正常组作对照。观察8周后,测定各组大鼠尿白蛋白排泄率（UAER）、血肌酐（SCr）和血尿素氮（BUN）,光镜观察肾组织形态。检测血清和肾皮质中氧化亚氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量,测定肾脏线粒体膜电位及肿胀度。结果：与DM组相比,L—Arg组大鼠UAER,SCr,BUN显著降低（P〈0．05）,肾脏病理形态得到一定改善;血清和肾皮质中NO及SOD含量显著升高（P〈0．01,P〈0．05）,MDA显著降低（P〈0．05）;肾脏线粒体膜电位显著升高（P〈0．05）,肿胀度趋势增强。结论：左旋精氨酸对糖尿病大鼠。肾脏的保护作用可能与增加NO合成,同时保护肾脏线粒体的功能有关。     

海洛因依赖患者血浆精氨酸加压素水平的观察

内源性阿片肽是机体许多神经递质和神经激素的调控剂。近年来的研究表明,外源性阿片类药物的使用,首先使内源性阿片肽系统受到抑制,然后通过一系列复杂的神经内分泌系统改变,引起继发性损害[1]。为了解阿片类药物对精氨酸加压素(AVP)代谢的影响情况,我们对15例海洛因依赖患者血浆AVP水平进行了测定研究,现将结果报告如下。对象和方法一、对象1.病例组:共15例,选自1999年1月至10月在我院住院的自愿戒毒者,均有明确使用海洛因病史,末次吸毒至入院不超过24小时。均符合中国精神疾病分类方案与诊断标准第二版修订本及国际疾病分类第10版的阿…     

左旋-精氨酸对糖尿病肾病鼠的影响

目的 :了解左旋 精氨酸 (L arginine)对糖尿病 (DM )鼠肾脏的影响并初步探讨其机制。方法 :将实验大鼠分 3组 ,正常对照组 (A组 ) 8只 ;DM组 (B组 ) 8只 ;DM 4周后 +0 .5 %L arginine组 (C组 ) 8只。观察 8周。结果 :第 1周末开始 ,B、C组Ccr和UAE较A组明显升高 ,B、C组之间无显著差异 ;尿NO-2 /NO-3 第 1,2周B、C较A组明显升高 ,B、C组之间无显著差异 ,第 8周B、C组较A组降低 ,但C组较B组升高。第 8周末肾脏病理变化为 ,B组肾小球系膜区增宽 ,肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚 ,系膜及基质PAS阳性物增多 ,但C组上述变化明显较B组轻。ABC染色Laminin阳性物可见B组肾小球系膜区弥漫性增宽 ,肾小管基底膜阳性物呈宽带状沉积 ,而C组肾小球系膜区稍宽 ,肾小管基底膜阳性物呈线状沉积 ,χ2 检验P <0 .0 5。B、C组肾皮质NO-2 /NO-3 与PAS阳性物灰度值呈直线正相关。结论 :糖尿病肾病进程中内源性NO表现为初期的升高到发展中的下降趋势。内源性NO生成增多是导致糖尿病肾病早期肾小球高灌注、高滤过的重要原因之一 ,在糖尿病肾病发展中补充小剂量L arginine能减轻肾小球基底膜的增厚和基质的增生 ,延缓肾小球硬化 ,对肾脏起保护作用。     

低钠血症与血浆精氨酸加压素

低钠血症(Hyponatremia)是临床上常见的电解质紊乱,严重的低钠血症可导致中枢神经系统功能的紊乱,甚至危及生命。本文通过对一组低钠病人的研究及分析,总结各型低钠血症的临床特点,探讨精氨酸加压素(AVP)在低钠血症发病机理中的作用。材料和方法　　一、对象　　(一)病人　本组     

L-精氨酸对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的保护作用

目的：探讨L-精氨酸（L-Arg）对糖尿病（DM）大鼠坐骨神经损伤的保护作用及其机制。方法：用链脲佐菌素制备糖尿病模型。SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、DM组、L-Arg治疗组（L-Arg组）。L-Arg治疗12周后，测定三组大鼠血清、坐骨神经组织一氧化氮（N0）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性及血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量，以及坐骨神经组织Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性及神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR）基因的表达。结果：DM组大鼠血清、坐骨神经NO含量和NOS活性、血浆CGRP含量及坐骨神经Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和nNOS mRNA的表达均明显低于NC组（P〈0．01或P〈0．05），而血浆ET-1含量、坐骨神经AR mRNA的表达均明显高于NC组（均P〈0．01）；经L—Arg治疗后，上述改变逆转，与DM组比较差异有显著性（P〈0．01或P〈0．05）。结论：L—Arg对DM大鼠坐骨神经损伤具有一定的保护作用，其机制可能与改善神经血供及抑制多元醇代谢途径有关。     

豆腐柴叶蛋白对实验性2型糖尿病小鼠的降血糖作用

目的：研究豆腐柴叶蛋白对实验性2型糖尿病小鼠降血糖作用。方法：2020年9月～2020年12月在长沙医学院动物房开展实验,采用高脂饲料配合腹腔注射链脲佐菌素的方式构建实验性2型糖尿病小鼠模型,将造模成功的小鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、豆腐柴叶蛋白高、中、低剂量组,每组10只。依照实验剂量分别灌胃给药6 w后(正常对照组和模型组给予等量蒸馏水),测定各组小鼠血清空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)等相关指标。结果：与模型组相比,不同浓度的豆腐柴叶蛋白干预的糖尿病小鼠FBG均显著降低[(7.35±0.72)mmol/L和(7.36±1.85)mmol/L和(6.35±0.52)mmol/L比(11.29±1.48)mmol/L]。治疗组的胰腺细胞形态规则,细胞数量增加;高剂量豆腐柴叶蛋白组最为明显,血清中TG和TC的释放量分别增加[(3.05±1.00)mmol/L和(1.32±0.47)mmol/L比(6.24±1.13)mmol/L和(2.08±0.57)mmol/L],各治疗组与模型组胰岛素水平相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论：豆腐柴叶蛋...     

糖尿病教育对患者生活质量及血糖作用的观察

近年来 ,随着世界各国人口老龄化及糖尿病发病率、患病率的迅猛增长。对众多的糖尿病患者进行有效的治疗及干预 ,以延缓和减少并发症的发生 ,同时改善患者的生活质量 ,带来更大的社会及心理效益 ,已成为糖尿病患者及糖尿病医务工作者日益关注的重要问题。北京协和医院 60年代即开始糖尿病教育工作 ,从 1 996年初建立了协和糖尿病教育中心 ,鼓励患者长期参加该教育中心组织的系列糖尿病教育活动。近期对其长期教育 (指参加教育活动 3年 ,累计次数达1 0次以上 )的效果从生活质量及糖代谢水平两方面进行了评估。1　材料和方法1 1　研究对象 　…     

桑叶浸出液对糖尿病模型大鼠降血糖作用初步观察

为观察桑叶对血糖的影响,采用四氧嘧啶所致实验性糖尿病人鼠的模型,以0.8g/日桑叶浸出液予以灌胃,观察30天,测定各组血糖水平。结果显示:大鼠灌胃舌血糖由18.99±4.28mmol/L降至10.82±3.22mmol/L,有显著性意义(t=2.45,P<0.05)提示桑叶浸出液对实验性糖尿病大鼠具有降血糖作用     

糖尿病大鼠红细胞膜Band3蛋白的变化

目的：研究糖尿病时红细胞膜蛋白的变化。方法：注射ＳＴＸ诱发大鼠糖尿病，通过ＳＤＳ－ＰＡＧＥ对糖尿病３个月大鼠红细胞膜蛋白进行电泳分析。结果：糖尿病大鼠红细胞膜Ｂａｎｄ３蛋白含量明显低于正常对照大鼠。结论：由于Ｂａｎｄ３蛋白是红细胞膜蛋白的主要成分，参与红细胞变形、物质通透等多方面的功能活动，其变化可能会直接影响红细胞的结构和功能，因此，糖尿病时Ｂａｎｄ３蛋白的变化值得进一步深入研究。     

黄皮酰胺对糖尿病大鼠糖化血红蛋白及海马胶质纤维酸性蛋白mRNA表达的影响

目的研究黄皮酰胺对糖尿病大鼠血糖、糖化血红蛋白及海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA表达的影响。方法利用链脲佐菌素制备大鼠糖尿病模型,将糖尿病大鼠随机分为模型组、胰岛素治疗组(10 U.kg-1胰岛素皮下注射)、黄皮酰胺高剂量治疗组(50 mg.kg-1黄皮酰胺灌胃给药)和黄皮酰胺低剂量治疗组(25 mg.kg-1黄皮酰胺灌胃给药),另取大鼠腹腔注射pH 4.4柠檬酸缓冲液作为对照组,每组15只。给药3个月后,检测比较各组大鼠血糖和糖化血红蛋白的不同;通过反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术观察海马GFAP mRNA的表达。结果给药3个月后,与对照组和胰岛素治疗组相比,模型组和黄皮酰胺高、低剂量组大鼠的血糖和糖化血红蛋白值明显升高(P<0.01);而黄皮酰胺组大鼠的血糖和糖化血红蛋白值与模型组相比差异无统计学意义(P>0.05);RT-PCR结果显示,模型组大鼠海马的GFAP mRNA表达水平明显增加(P<0.01);而黄皮酰胺高、低剂量组大鼠海马的GFAP mRNA的表达水平明显降低(P<0.01)。结论黄皮酰胺可能通过抑制海马GFAP mRNA的表达对糖尿病大鼠起到保护作用,但没有降低血糖和糖化血红蛋白的作用。     

胆道镜取石术对2型糖尿病术后血糖的影响

目的评价2型糖尿病患者经口胆道镜取石术后血糖变化规律及其影响因素.方法对施行经口胆道镜取石手术的26例2型糖尿病患者进行术前、术后1、2 h、1、3、5 d血糖监测.结果 2型糖尿病患者术后1、2 h血糖显著升高(P＜0.05),术后1 d基本接近术前水平(P＞0.05).术后血糖升高与手术时间、糖尿病病程、术前血糖水平呈正相关,与术后并发症有关.结论对2型糖尿病患者术前应正确评价糖尿病病情,术中缩短手术时间,减少创伤,术后严格控制并发症.     

大豆胚轴提取物对糖尿病大鼠血浆脂蛋白脂质过氧化的影响

[目的 ]研究大豆胚轴提取物对糖尿病大鼠血浆脂蛋白脂质过氧化的影响 .[方法 ]给GK/JclⅡ型糖尿病大鼠饲喂添加 10 0g/kg大豆胚轴提取物的饲料 2 0周 ,检测其血浆脂蛋白过氧化脂质含量 .血浆极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白的分离采用序列超速离心分离法 .[结果 ]长期食用大豆胚轴提取物的GK/Jcl糖尿病大鼠血浆总过氧化脂质和高密度脂蛋白过氧化脂质明显减少 ,低密度脂蛋白过氧化脂质表观水平有所下降 .[结论 ]大豆胚轴提取物显著降低糖尿病大鼠血浆总过氧化脂质和高密度脂蛋白过氧化脂质 ,对糖尿病及其并发症的发生和发展起有效的防治作用 .     

牛初乳粉对实验性糖尿病大鼠的影响

目的：探讨牛初乳粉对正常大鼠及糖尿病大鼠血糖的影响及对大鼠糖尿病的预防作用.方法：（1）给正常大鼠及糖尿病大鼠各灌胃3个不同剂量的牛初乳粉（BCP）溶液5周,分别测定1周、2周、3周、4周、5周时的血糖、体重,再测定5周时糖尿病大鼠的血脂.（2）给大鼠灌胃3个不同剂量的BCP溶液15 d后,腹腔注射链脲霉素（STZ）55 mg/kg.注射后第7天测定体重、血糖;第14天除上述指标外,再测定血脂（饮水量在注射后第6、13天测量）. 结果：（1）3个剂量的BCP对正常大鼠的血糖无影响.4周时BCP 3个剂量组的血糖均低于STZ组,第5周的结果与第4周相似.BCP 3个剂量组大鼠的体重、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）与STZ组相比差异无统计学意义.5周时高剂量BCP组的总胆固醇（TC）低于STZ组,与对照组的差异无统计学意义.（2）注射STZ后第7、14天,中剂量BCP组的血糖均低于STZ组.第13天中剂量组的饮水量少于STZ组.第14天BCP各组的体重、胸腺指数与 STZ组相比差异无统计学意义,5组之间的血脂差异无统计学意义.结论：（1）牛初乳粉具有降低STZ糖尿病大鼠的血糖及总胆固醇的作用,此作用与剂量、时间有关,而对正常大鼠的血糖无影响.（2） 一定剂量的牛初乳粉具有预防STZ糖尿病大鼠的高血糖及改善糖尿病“多饮”症状的效应.     

血糖波动对2型糖尿病大鼠认知功能的影响

目的 探讨血糖波动对2型糖尿病大鼠认知功能的影响及其与海马组织氧化应激指标的相关性。方法 通过高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲菌素(streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)模型,采用简单随机化法分为血糖正常对照组(control group, C group)(n=10)和2型糖尿病组(n=26)。24只造模成功的2型糖尿病大鼠采用简单随机化法随机分为持续高糖组(sustained hyperglycemia group, SHG group)(n=12)和血糖波动组(intermittent hyperglycemia group, IG group)(n=12),其中IG组通过改变大鼠的饮食习惯和生活节律来建立血糖波动模型。6周后每周随机测定各组大鼠一日内9个时间点的血糖浓度,从而得到血糖日平均水平(mean blood glucose,MBG)、日平均血糖的标准差(standard deviation of daily average blood glucose, SDBG)、最大血糖波动幅度(largest amplitude of glycemic excursions, LAGE)和平均血糖波动幅度(mean amplitude of glycemic excursion, MAGE)的改变情况。第10周Morris水迷宫检测各组大鼠空间学习记忆能力。第11周检测大鼠海马组织内氧化应激指标丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px),比较各组氧化应激指标及其与认知功能的相关性。结果 1)血糖波动6周后,IG组和SHG组MBG、SDBG、LAGE、MAGE均明显高于C组(P<0.05);IG组的SDBG、LAGE、MAGE高于SHG组,MBG低于SHG组(P<0.05)。2)大鼠学习记忆能力比较,糖尿病大鼠(IG组和SHG组)第4天的逃避潜伏期比C组延长(P<0.05),且第5天穿越平台的次数、经过目标象限(定位航行实验中平台所在象限)的活动路程比与活动时间比均较C组减少(P<0.05)。IG组与SHG组比较,第5天穿越平台次数、经过目标象限的活动路程比与活动时间比均较少(P<0.05)。3)氧化应激指标检测:IG组、SHG组与C组比较,MDA含量升高,SOD及GSH-Px含量降低(P<0.05)。IG组与SHG组比较,MDA升高、SOD及GSH-Px降低。4) 氧化应激指标与学习记忆能力相关性分析显示:MDA与活动路程比、活动时间比及穿越平台次数呈负相关(P<0.01)。GSH-Px、SOD与活动路程比、活动时间比及穿越平台次数呈正相关(P<0.01)。结论 1) 通过高糖高脂饮食联合腹腔注射小剂量的 STZ(30 mg/kg),并通过改变饮食习惯及生物节律可以成功建立T2DM血糖波动模型。2) 血糖波动比持续高血糖更易影响T2DM大鼠的认知功能。3) 血糖波动会加剧海马区氧化应激损伤。     

短期胰岛素治疗对糖尿病大鼠内脏脂肪抵抗素mRNA表达的影响

目的观察短期胰岛素治疗后糖尿病(DM)大鼠内脏脂肪组织抵抗素(resistin)mRNA表达及血清抵抗素水平的变化。方法采用小剂量链脲佐菌素(STZ)注射联合高糖高脂饲料喂养制备糖尿病大鼠模型,予胰岛素控制部分糖尿病大鼠血糖,设立空白对照组、血糖未控制组、血糖控制组。分别检测3组大鼠血清抵抗素水平及内脏脂肪组织抵抗素mRNA的表达;观察3组大鼠血清抵抗素、游离脂肪酸(FFA)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平及内脏脂肪抵抗素mRNA表达的变化。结果与空白对照组比较,血糖未控制组大鼠血清抵抗素及内脏脂肪组织抵抗素mRNA的表达显著增高[(696.23±187.77)vs(538.31±142.14);(62.26±25.79)vs(10.15±12.13),P<0.05];与血糖控制组大鼠比较,血糖未控制组大鼠内脏脂肪组织抵抗素mRNA的表达亦显著增高[(62.26±25.79)vs(10.45±2.99),P<0.05]。血糖控制组大鼠FFA较血糖未控制组大鼠FFA水平显著降低[(0.53±0.16)vs(0.73±0.19),P<0.05],而TC水平显著增高[(1.92±0.16)vs(1.22±0.38),P<0.05]。结论短期的胰岛素治疗能降低糖尿病大鼠内脏脂肪组织抵抗素mRNA的表达,可能与血糖控制后胰岛素抵抗改善及胰岛素负调节抵抗素mRNA表达有关。     

小檗碱对糖尿病大鼠心肌PPARs表达的影响(英文)

目的观察小檗碱对糖尿病大鼠心脏重 / 体重比值、心肌病理结构改变和 PPARα/γ/δ蛋白表达的影响。方法注射链脲菌素（ 35 mg/kg, ip） 加高糖高脂饲料喂养 16 周建立 2 型糖尿病大鼠模型, 随后 16 周每天分别给予低中高剂量小檗碱（ 75、150、300 mg/kg） 、非诺贝特（ 100 mg/kg） 和罗格列酮（ 4 mg/kg） , 用 HE 染色检查心肌结构病变和免疫组化技术检测 PPARα/γ/δ的表达。结果小檗碱明显降低糖尿病大鼠的心脏重/ 体重比值（ P〈0.01） , 改善心肌肥厚和纤维化空泡。在心肌中几乎检测不到 PPARγ蛋白表达, 中高剂量小檗碱和非诺贝特能恢复糖尿病心肌中降低了的 PPARα和 PPARδ表达至正常大鼠水平（ P〈0.01） 。结论小檗碱调控心肌 PPARα/δ蛋白的表达可能是其降低心脏重 / 体重比值和改善糖尿性心肌结构改变的机制之一。     

青龙藤提取物对糖尿病模型大鼠的降血糖作用

目的：探讨青龙藤提取物(BH)降低糖尿病模型大鼠的血糖作用。方法：将32只雄性Wistar大鼠随机均分成4组,正常对照组,其他3组以链脲佐菌素（STZ）制成接近于人1型糖尿病的大鼠糖尿病模型。3 d后经血糖测试仪检测,血糖含量>16.65 mmol•L^-1为制模成功。1组作为糖尿病模型对照组,另外2组7d后每天分别灌胃给予BH(465 mg•kg^-1)和消渴丸（XKW,625 mg•kg^-1）,连续5周给药。每周1次测定给药过程中各组大鼠血糖变化。注射STZ 3 d和实验结束后,采用放射免疫分析方法分别测定各组大鼠血清中胰岛素含量。实验结束后观察各组大鼠胰岛β细胞的形态变化。结果：给予BH和消渴丸5周后,糖尿病BH给药组大鼠血糖由(18.3±1.8)mmol•L^-1下降到(5.3±1.2) mmol• L^-1,消渴丸对照组血糖由（18.4±1.9）mmol•L^-1下降到(5.2±0.8) mmol•L^-１,两组与糖尿病模型对照组［(19.9±1.9) mmol•L^-1］比较差异均有显著性(P<0.001)。糖尿病BH给药组大鼠血清胰岛素含量由(18.8±2.3)mU• L^-1升高到（42.2±3.5）mU•L^-1, 消渴丸组大鼠血清胰岛素含量由(18.1±3.3)mU•L^-1升高到（40.9±3.7）mU•L^-1,两组与糖尿病模型对照组［(18.7±3.1) mU •L^-1］ 比较差异均有显著性（Ｐ<0.01）,且基本接近正常对照组。糖尿病模型组大鼠的胰岛变小,细胞萎缩,胞核固缩、消失,分泌颗粒减少。应用BH和消渴丸5周后,上述异常变化消失且胰岛细胞形态趋向正常。结论：BH对糖尿病大鼠有降低血糖、升高血清胰岛素、恢复和保护胰岛β细胞的作用。     

福辛普利对糖尿病大鼠胰腺组织氧化应激的影响

目的 研究糖尿病大鼠胰腺绀织氧化应激的情况及福辛普利干预后胰岛功能及胰腺组织的免疫组化改变.方法 21只大鼠分对照组、糖尿病组、福辛普利干预组,糖尿病组用高脂进行喂养制作糖尿病模型,干预组喂以福辛普利(5 mg/kg),在病程小同时点测定血糖、体质量及胰腺组织中硝基酪氨酸的含量,并观察胰腺组织免疫组化改变.结果 糖尿病组0与正常对照组胰腺硝基酪氨酸含量比较明显增高(P＜0.01);福辛普利干预组与糖尿病组胰腺中硝基酪氨酸含量比较明显降低,氧化应激水平亦降低(P＜0.05).结论 精尿病大鼠胰腺组织的氧化应激存在异常,福辛普利时糖尿病大鼠胰腺氧化应激存在抑制作用.