硝苯吡啶的临床应用

<正> 硝苯吡啶,即心痛定,是心绞痛患者常用药之一,但是利用其系钙通道阻断剂,在临床上应用比较广泛。1.硝苯吡啶主要用于治疗心绞痛、心肌梗塞及高血压。 因钙离子是心肌和血管平滑肌兴奋—收缩偶联中不可缺少的关键物质。钙转运阻断药选择性地阻断细胞膜上的离子慢通道,抑制细胞外Ca~(2+)内流使心肌和血管平滑肌细胞内缺乏足够的Ca~(2+),导致心肌收缩力减弱,心输出量减少,窦房结慢反应细胞受抑制使心率减慢,血管平滑肌松弛,血压下降,Ca~(2+)内流被阻断,则交感神经兴奋时释放递质减少,而表现为抗交感神经     

钙拮抗剂治疗心绞痛

<正> 目前真正有效的抗心绞痛药有四类:硝酸盐,β—受体阻滞剂,钙拮抗剂和乙胺碘呋酮。本文旨在讨论钙拮抗剂治疗心绞痛的一些问题。作用机理目前有10种钙拈抗剂,仅异搏定、硝苯吡啶、硫氮(艹卓)酮三种用于临床。早年认为钙拮抗剂选择性抑制 Ca~(++)流入细胞内。近年来认为主要作用是阻滞细胞内储库中 Ca~(++)的释放。离体动脉试验证明低浓度(10~(-8)M)主要阻滞 Ca~(++)流入细胞     

异防己碱与汉防已碱降压作用比较研究

本文报道异防己碱与汉防己碱降压作用的比较研究。结果表明:两降压药作用相似,对犬、大白鼠的降压作用有明显的量—效关系,且降压作用与抑制心肌收缩力、减慢心率等呈正相关。异防己碱降压作用可能与拮抗 Ca~(+2)内流有关。     

Nitrendipine松弛兔胸主动脉条和保护大鼠缺血性心肌的实验研究(摘要)

Nitrendipine(尼群地平,硝苯乙吡啶)为新型二氢吡啶类钙拮抗剂,它具有良好的降压作用。一般认为 Nitrendipine 主要通过阻滞 Ca~(++)经电位依赖性通道(PDC)内流,降低细胞内 Ca~(++)水平,使血管平滑肌舒张而降压。但也有一些研究表明,     

牛磺酸抗缺血、缺血/再灌心律失常及其对心肌~(45)Ca~(2—1)内流的影响

本实验采用麻醉大鼠缺血及缺血/再灌心律失常法、同位素~(45)Ca~(2-1)内流示踪法,观察了牛磺酸抗大鼠心肌缺血40min缺血10min/再灌30min心律失常,并研究了缺血、缺血/再灌心律失常与~(45)Ca~(1-1)内流的关系及牛磺酸对心肌缺血10min后缺氧30min、缺血10min后再给氧30min~(45)Ca~(2+)内流的影响。结果表明,牛磺酸100mg·kg—1能明显降低缺血、缺血/再灌心律失常中室颤(VF)发生率。缺血10min后缺氧30min,心肌~(45)Ca~(2-1)内流不明显,牛磺酸对其没有显著影响,缺血10min/再给氧30min,心肌~(45)Ca~(2-1)内流明显增加,牛磺酸能明显阻断~(45)Ca~(2-1)内流。证实缺血性心律失常与细胞补钙内流关系不明显,牛磺酸抗缺血性心律失常不是通过阻断钙内流起作用的,而再灌心律失常的发生与钙内流增加有关,牛磺酸抗再灌心律失常是通过阻断钙内流实现的。     

钙拮抗剂在临床急重症的应用

<正> CB~(++)拮抗剂有特异性抑制心肌兴奋一收缩偶联作用,它是由Flekentein等(1983)从异搏停和双苯丙乙胺两种药物发现的,是与单纯性除钙效应相关,当加入Ca~(++)时,取消上述作用。故提出Ca~(++)拮抗剂(Calcicnm Antagonist, Ca-An)一词。 Ca-An最初只应用于心血管疾病。近年来,许多实验与临床研究证实,Ca-An的应用范围已扩展到神经,呼吸、泌尿、消化等系统疾病的治疗,是具有广泛的临床应用价值的一类药物。为此,笔者就其在临床急重症的应用进展作一概述。一、分类Ⅰ型:维拉帕米(异搏停)、硫氮(艹卓)酮等,此等药物延长房室结的传导和不应期。Ⅱ型:硝苯吡啶、尼莫地平、尼索地平等,具有     

马氏钳蝎蝎毒对离体豚鼠心脏的作用

本文观察了马氏钳蝎蝎毒(BmKv)对离体豚鼠心脏心肌收缩力和心率的影响。BmKv使心肌收缩力增强,心率减慢。心(?)可阻断其正性肌力作用,阿托品可阻断其负性心率作用,酚妥拉明和戊脉安对BmKv的作用没有影响.表明肾上腺素β受体与BmKv的正性肌力作用有关,而胆硷M受体与其负性心率作用有关,BmKv对离体心脏的作用与肾上腺素α受体、Ca~(++)通道无关。     

钙拮抗剂与心绞痛

<正> Fleckestein等认为,钙拮抗剂有抑制心肌收缩,降低耗氧量的作用。通过日本临床病例观察,本剂对缓解冠状动脉痉挛而引起的心绞痛有显著的效果。其抗心绞痛的机制是能够预防冠状动脉痉挛,使冠状动脉扩张,现已被广泛应用。抗心绞痛作用α.抑制冠状动脉平滑肌的收缩。钙拮抗剂能抑制Ca~(++)流入血管平滑肌,抑制平滑肌的收缩。实验证明,保存在生理缓冲液中的冠状动脉,能产生自然的收缩,除去钙就不产生收缩。在含有钙拮     

钙池操纵的Ca~(2+)通道在IL-13促气道平滑肌细胞增殖中的作用

目的:探讨钙池操纵的Ca2+(SOC)通道在Th2型细胞因子IL-13促进气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖中的作用。方法:体外分离培养大鼠ASMCs,IL-13孵育36 h后,以Fluo 3-AM为钙荧光示踪剂,采用激光共聚焦显微镜,测定大鼠ASMCs基础Ca2+水平以及肌浆网钙泵抑制剂Thapsigargin(TPG)诱发的内钙释放和经SOC通道的外钙内流;采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法),检测SOC通道阻断剂SKF-96365对IL-13促增殖作用的影响。结果:①IL-13作用36 h后,ASMCs的内钙释放及经SOC通道的钙内流反应明显高于对照组(P<0.05),并且这种钙内流反应能部分被SOC通道阻断剂SKF-96365抑制(P<0.01)。②IL-13能促进气道平滑肌细胞增殖,该作用可被SKF-96365抑制(P<0.01)。结论:IL-13对气道平滑肌细胞的促增殖作用可能部分是通过促进SOC通道钙离子内流反应来实现的。     

咖啡因拮抗噪声引起机体损害作用的研究

噪声和咖啡因联合作用于大鼠后,观察大鼠血清及心肌中Ca~(++)、Mg~(++)含量的变化、心肌儿茶酚胺(CA)和血浆cAMP的变化,并用JEM-1200EX电镜观察了心肌超微结构的改变。结果表明,噪声可导致血清Mg~(++)含量升高,心肌Mg~(++)含量降低,心肌Ca~(++)明显升高。心肌CA和血浆cAMP含量上升。应用咖啡因后心肌Ca~(++)、Mg~(++)及血清Mg~(++)含量接近正常水平,心肌CA降低,血浆cAMP升高。提示咖啡因对可噪声所致的Ca~(++)、Mg~(++)含量异常有一定的拮抗作用,对CA和cAMP有调节作用,对噪声引起的大鼠心肌超微结构的损伤有明显减轻作用。     

老药新用治疗支气管哮喘

<正> 支气管哮喘(下称哮喘)为一常见病,发作严重时,可引起呼吸、循环衰竭,故迅速有效地控制发作是治疗本病的关键。常用的氨茶硷、糖皮质激素、β受体兴奋剂等已为临床医生所熟悉。但近年来发现一些“老药”用于治疗哮喘,取得显著效果,现综述如下。一、硝苯吡啶有学者指出Ca~(++)在哮喘中起主要作用,哮喘发作时,气道平滑肌细胞内Ca~(++)流量通过各种途径增加。钙阻滞剂能阻止Ca~(++)内流,有助于解除平滑肌痉挛,并能抑制肥大细胞释放介质,影响过敏性慢反应物质的合成,从而缓解哮喘。何友作等用钙阻滞剂硝苯毗啶10mg,每6～8小时1次口服,治疗哮喘52例(治疗组),另设     

抗GPⅡb／Ⅲa和抗CD9单克隆抗体对人血小板Ca对流的影响

采用Ca~(2 )敏感光蛋白Aequorin法测定结合位点在GPⅡb/Ⅲa的单克隆抗体(Mc-Ab)Apt_4及在CD9抗原的McAb XW-1和SJ-9A_4对人血小板胞浆Ca~(2 )的影响,发现Ap-t_4和XW-1可引起载有Aequorin的血小板Ca~(2 )内流,SJ-9A_4可引起载有Aequorin的血小板Ca~(2 )内流和释放。钙通道阻滞剂异搏定可完全抑制Apt_4引起的血小板Ca~(2 )内流和聚集,部分抑制XW-1和SJ-9A_4引起的血小板胞浆Ca~(2 )浓度([Ca~(2 )]i)升高和聚集。ADP抑制剂CP/CPK和钙调蛋宜抑制剂EBB部分抑制3种McAb的作用,环氧酶抑制剂ASA只有轻度抑制作用。实验结果提示3种McAb引起的血小板[Ca~(2 )]i升高和活化的途径不同。     

人参皂苷抗心肌缺血再灌注损伤的研究进展

缺血再灌注损伤 ,也称再灌注反常 ,是当今医学研究最活跃的领域之一。目前对心肌缺血再灌注损伤的发病机制尚不完全清楚 ,大多数学者认为 ,缺血再灌注损伤时表现的心功能受损、心肌收缩力减弱、心律失常、心肌酶漏出等现象与氧自由基作用、钙超载有关[1～ 3] 。人参皂苷抗心肌缺血再灌注损伤作用的机制尚未完全清楚 ,但一般认为与以下几点有关 :(1)减慢心率 ,增强心肌收缩力 ,降低外周血管阻力 ,减少心肌耗氧。 (2 )钙拮抗剂样作用 ,抑制再灌注期钙内流。 (3)通过促进ＰＧＩ2 释放 ,抑制ＴＸＡ2 生成的有益作用保护心肌组织。 (4)改善缺血心…     

抗高血压因子的实验研究 Ⅱ.抗高血压因子降压机理的初步研究(简报)

Ca~(2 )与高血压发病密切相关,血管平滑肌(VSM)细胞内持续高Ca~(2 )水平是导致VSM张力增加、血压升高的根本原因。为了分析抗高血压因子(AHF)降压机理是否与抑制血管平滑肌Ca~(2 )内流有关,本实验观察AHF对大鼠动脉条Ca~(2 )内流及对大鼠离体血管舒张作用的影响。 一、Ca~(2 )内流实验 实验观察不同浓度AHF(10~(-7),10~(-6)和10~(-5)g/ml)对卒中易感型SHR(SH-Rsp,n=4)及WKY大鼠(n=5)主动脉(A)及肠系膜动脉(MA)条Ca~(2 )内流的影响。以~45Ca为     

抗高血压因子对正常及高血压动物动脉平滑肌Ca~(2+)内流的影响

通过实验观察到从自发性高血压大鼠(SHR)红细胞提取的抗高血压因子(AHF)可以明显抑制SHR血管平滑肌(VSM)Ca~(2+)内流,呈剂量依赖关系。而对正常血压大鼠(WKY)无影响。这种抑制作用及与剂量的关系在肠系膜动脉比主动脉更明显。结果表明,AHF的降压作用可能与抑制VSM Ca~(2+)内流有关。     

盐酸小檗胺对豚鼠乳头肌电生理特性及机械收缩力的影响

我们教研室的研究证明,小檗胺(Berbamine,BA)有明显的抗心律失常作用,并有抗血小板聚集、抗心肌缺氧及减弱心肌收缩力的作用。另外对狗浦氏纤维及豚鼠乳头肌的电生理特性有明显的影响,其作用特点与Ca~(++)     

阿托品抗血小板聚集作用与细胞外Ca~(++)浓度的关系

以Born和o’Brien法进行血小板聚集实验,可见阿托品10~(-6)～10~(-3)mol/L浓度抗ADP、Epi、Endo诱导的人血小板聚集作用,呈剂量依赖性;且其抗血小板聚集作用,随着细胞外Ca~(++)浓度增加(加入Ca~(++)10~(-3)mol/L)与降低(加入EDTA10~(-3)mol/L)而呈减弱与增强现象,与维拉帕米作用相类似,提示阿托品的抗血小板聚集作用可能与其抗钙作用有关。     

川芎嗪及丹参对正常及高血压大鼠动脉平滑肌Ca~(2+)内流的动力学影响

钙(Ca)与高血压发病密切相关.血管平滑肌(VSM)细胞内持续的高钙水平,导致VSM紧张,最终引起高血压.胞内高钙浓度的主要原因是Ca~+内流与外流机制障碍。正常时,Ca~(2+)内流与外流速率处于动态平衡,维持着细胞内低外高的钙的浓度差。本工作比较了正常及高血压大鼠主动脉(AS)及肠系膜动脉(MS)平滑肌Ca~(2+)内流情况,并观察川芎嗪及丹参对Ca~(2+)内流的影响。     

牛磺酸和硫酸镁对缺血/再灌心肌~(45)Ca内流及cAMP含量的影响

本实验采用同位素示踪法以及竞争性蛋白结合法,对大鼠心肌缺血10min,再灌30s~(46)Ca内流和cAMP含量变化与再灌心律失常关系,以及牛磺酸(Taur),硫酸镁(MgSO_4)抗再灌心律失常与影响心肌~(45)Ca内流和cAMP含量关系进行了研究.结果表明,心肌缺血10_(min)再灌30s~(45)Ca内流明显高于正常和缺血心肌.Taur,MgSO_4单用及合用均能降低再灌心律失常发生率和抑制再灌心肌~(45)Ca,内流,两药合用更为明显。心肌缺血10min再灌30s cAMP含量未见变化,Taur,MgSO_4亦对其未见影响。证实两药抗再灌心律失常机制与抑制Ca~(2+)内流,防止“钙超负荷”相关。     

Zn~(2+)、Cu~(2+)、Mg~(2+)对麻醉大鼠心功能的影响

给麻醉大鼠静脉注射 ZnSO_4、CuSO_4及 MgSO_4,观察心率、收缩压、舒张压、平均动脉压、左室收缩压、左室压变化速率最大值、左室收缩成分缩短最大速度、等容舒张期心室内压下降时间常数 T 值等指标。结果表明,ZnSO_4具有抑制心肌舒缩功能、减慢心率和增加外周阻力的作用;大剂量 CuSO_4可抑制心功能,增加外周阻力;MgSO_4具有抑制心肌收缩功能、降低血压、减慢心率的作用。