弥可保对老年性疾病患者高同型半胱氨酸血症的影响

目的观察同型半胱氨酸（Hcy）水平与老年性疾病的关系及弥可保对高Hcy血症的疗效。方法测定75例老年病患者同型半胱氨酸（Hcy）,并对高同型半胱氨酸血症患者采用弥可保进行干预治疗,对照治疗前后的指标。结果老年病患者血清同型半胱氨酸均增高;弥可保干预治疗后血浆同型半胱氨酸明显下降（“P〈0．01”）。结论弥可保是防治老年病患者高同型半胱氨酸血症的有效药物。     

高同型半胱氨酸血症与缺血性脑卒中的关系及成因分析

目的 探讨高同型半胱氨酸(Hcy)血症与缺血性脑卒中的关系并对高Hcy血症成因作初步分析.方法 采用高效液相色谱分析法检查183例缺血性脑卒中患者的Hcy,并分别与同龄健康组比较,同时将不同年龄缺血性卒中组高Hcy血症构成因素列表分析.结果 老年及非老年缺血性脑卒中组中高Hcy血症比例分别为50.8%和41.0%,均明显高于对照组(P＜0.01).两组高Hcy血症者分别有62.9%和68.0%伴叶酸及或VitB12浓度下降,明显高于对照组(P＜0.01),叶酸及VitB12浓度均下降者非老年组占44.0%,明显高于老年组(16.1%)(P＜0.01);老年组VitB12浓度下降者达38.7%,明显高于非老年组(16.0%)(P＜0.01).结论 高Hcy血症与缺血性脑卒中密切相关,是缺血性脑卒中的独立危险因素,叶酸和VitB12缺乏是导致高Hcy血症的重要原因,其中VitB12缺乏可能是老年高Hcy血症的主要原因.     

高同型半胱氨酸血症与脑卒中关系的临床分析

目的探讨高同型半胱氨酸(Hcy)血症与脑卒中的关系。方法选取2010年10月至2011年10月西安市第一医院收治的96例脑卒中患者为病例组,选取同期96例健康体检者为对照组,采用液相色谱法测定两组患者血清中总Hcy水平,同时检测叶酸、维生素B12的浓度。结果病例组患者血清Hcy浓度高于对照组(P<0.05);复发性脑梗死组的血清Hcy浓度高于首次发作脑梗死组的Hcy浓度(P<0.05)。结论高Hcy血症是脑卒中的独立危险因素,叶酸和维生素B12的缺乏可能是导致高Hcy血症的原因之一。     

叶酸、维生素B12治疗高同型半胱氨酸血症疗效观察

在与动脉粥样硬化有关的诸多危险因素中，高脂血症被认为是主要危险因素。近年来，越来越多的资料表明血清同型半胱氨酸（homocysteine．Hcy）升高也是动脉粥样硬化、缺血性脑卒中的独立危险因素。本研究通过叶酸、维生索B12对高同型半胱氨酸血症的治疗，对比治疗前后缺血性脑卒中患者血清同型半胱氨酸的变化．探讨其临床意义。     

低剂量叶酸对高同型半胱氨酸血症患者血浆同型半胱氨酸及趋化因子水平的影响

目的观察低剂量叶酸治疗对高同型半胱氨酸血症(HHcy)患者血浆同型半胱氨酸及趋化因子水平的影响。方法给予40名HHcy患者叶酸0.8mg/d治疗6个月,在治疗前、后分别采集空腹静脉血,检测血浆Hcy、叶酸、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-8(IL-8)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平。结果叶酸治疗6个月后,HHcy患者的血浆Hcy水平为(25.8±12.0)μmol/L,明显低于治疗前的(57.1±18.0)μmol/L(P<0.05)。患者的MCP-1、IL-8、SOD和MDA水平则在治疗前、后差异均无显著性。结论低剂量叶酸治疗可降低HHcy患者的Hcy水平,但对趋化因子的水平无影响。     

叶酸和甲钴胺联合治疗脑卒中合并高同型半胱氨酸血症的临床疗效观察

同型半胱氨酸（Homocysteine,Hcy）是一种反应性血管损伤氨基酸。它自1931年被Vincentdu Vigneaud发现,1969年McCully首次提出血清中高水平的同型半胱氨酸是引起血管病变的原因之后越来越多的证据表明,它与心脑血管病,周围血管疾病等多种血管性疾病有关。本研究就是针对脑梗塞伴高同型半胱氨酸血症患者．给予叶酸及甲钴胺治疗后,同型半胱氨酸水平下降,为脑梗塞伴高同型半胱氨酸患者提供治疗的方法。     

叶酸、甲钴胺对老年脑卒中患者同型半胱氨酸血症的干预作用

目的 研究血浆同型半胱氨酸(homocysteine, Hcy)与老年脑卒中的关系及叶酸、弥可保对其的影响.方法 测定42例老年脑卒中患者和36例健康人血浆Hcy水平,并对23例老年脑卒中合并高Hcy血症的患者用叶酸、甲钴胺(弥可保)进行干预治疗.结果 老年脑卒中患者血浆Hcy显著高于正常对照组(P <0.05),老年脑卒中患者中有23例合并高Hcy血症,进行叶酸、甲钴胺治疗1 个月后,Hcy明显下降(P < 0.05).结论 高Hcy血症与老年脑卒中的发病有关, 叶酸、甲钴胺可降低老年脑卒中合并高Hcy血症患者的血浆Hcy水平.     

高同型半胱氨酸血症与脑卒中发病的相关性分析

目的:探讨高同型半胱氨酸血症与脑卒中的临床相关性。方法:选择本院自2009年12月至2012年3月间所收治的110例脑卒中患者与110例健康体检患者的Hcy水平进行了分组对比。结果:脑卒中组在大于15μmol/L的例数及Hcy平均值方面均具备显著统计学差异,显示出了高Hcy水平与脑卒中之间的显性关联。结论:临床上高度关注高同型半胱氨酸血症患者的脑卒中演进趋势与风险,能够达到对脑卒中患者早预防、早发现、早治疗的目的。     

甲钴胺和叶酸对大鼠高同型半胱氨酸血症的疗效观察

目的:研究甲钴胺和叶酸对大鼠高同型半胱氨酸血症的治疗作用。方法:Wister大鼠分对照组、模型组和治疗组。模型组给予高蛋氨酸饲料造模,治疗组造模同时给予甲钴胺及叶酸,共4周。应用避暗实验和Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力,测定血清同型半胱氨酸、维生素B12和叶酸。结果:模型组血清同型半胱氨酸与对照组相比明显升高(P<0.01),并出现学习记忆障碍。治疗组血清同型半胱氨酸与对照组相比差异无显著性(P>0.05),无学习记忆障碍。结论:甲钴胺和叶酸可以治疗大鼠高同型半胱氨酸血症,并改善大鼠学习记忆能力。     

叶酸治疗维持性血液透析患者高同型半胱氨酸血症的疗效观察

目的:观察叶酸治疗慢性肾功能衰竭(CRF)维持性血液透析(HD)患者高同型半胱氨酸血症(HHcy)的效果。方法:64例稳定HD患者分为A、B两组,A组没有口服叶酸,B组口服叶酸15mg/d,3个月后,用荧光偏振免疫分析法分别测定A、B两组血浆中总同型半胱氨酸(tHcy)水平。结果:A组tHcy(μmol/L)为(18.34±6.38);B组tHcy(umol/L)为(9.27±2.71),P<0.01。结论:对HD患者,采用口服叶酸15mg/d治疗HHcy,可使tHcy水平降低。     

叶酸对高同型半胱氨酸血症诱发大鼠动脉粥样硬化的干预研究

目的 探讨叶酸对高同型半胱氨酸血症(HHxy)诱发大鼠动脉粥样硬化的干预效果.方法 健康8周龄雄性SD大鼠26只,体重(200±20)g,适应性喂养一周后随机分为对照组(6只)、模型组(10只)和叶酸干预组(10只).对照组给予普通饲料喂养,模型组在普通饲料喂养的基础上加2%的蛋氨酸,叶酸干预组在普通饲料的基础上加2%的蛋氨酸及0.0003%叶酸.12周后,心脏取血测定血浆同型半胱氨酸(Hcy)浓度,取胸主动脉进行电镜观察和苏木素-伊红(HE)染色、油红O染色.结果 模型组血浆Hcy水平明显高于对照组(P<0.01),叶酸干预组Hcy水平明显低于模型组(P<0.01).电镜观察和HE、油红O染色均可见模型组主动脉内皮下脂质和泡沫细胞沉积,亦即动脉粥样硬化脂纹形成.叶酸干预组与对照组相比无明显改变.结论 HHcy可诱发大鼠主动脉粥样硬化早期病变的形成,叶酸干预可有效预防HHcy引起的血管损伤.     

叶酸对高同型半胱氨酸血症大鼠学习记忆能力的影响

目的：探讨血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平与大鼠学习记忆功能之间的关系以及叶酸干预对改善学习记忆能力的效果。方法：24只SD大鼠随机分为正常组、蛋氨酸组、蛋氨酸＋叶酸组,正常组给予普通饲料喂养,对蛋氨酸组及蛋氨酸＋叶酸组在饲料中添加3％的蛋氨酸制备高同型半胱氨酸血症模型,同时正常组、蛋氨酸组给予0．8mg／（kg·bw）的生理盐水灌胃,蛋氨酸＋叶酸组给予灌胃0．8mg／（kg-bw）的叶酸。EuSA试剂盒检测血浆同型半胱氨酸、Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力。结果：蛋氨酸组血浆Hcy水平高于正常组,蛋氨酸＋叶酸组血浆Hcy含量低于蛋氨酸组（P〈0．05）;定位航行实验第3天、第4天,蛋氨酸组逃避潜伏期时间高于正常组,蛋氨酸＋叶酸组低于蛋氨酸组（P〈0．05）;空间探索实验,蛋氨酸组大鼠在第一象限停留时间少于正常组,路径长度高于正常组（P〈0．05）。蛋氨酸＋叶酸组在第一象限时间长于蛋氨酸组,路径长度短于蛋氨酸组（P〈0．05）。结论：血浆Hcy水平的升高影响大鼠学习记忆能力,通过叶酸补充可以降低血浆Hcy水平,改善大鼠学习记忆能力。     

同型半胱氨酸、叶酸及维生素B12与脑卒中的相关性研究

目的研究血浆中同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸及维生素B12与不同类型脑卒中的关系。方法选择脑卒中患者112例(其中脑梗死45例、脑出血35例和短暂性脑缺血发作32例)为研究对象,健康体检者102例为对照组。采用酶联免疫分析法测定被检者血浆Hcy浓度,并同时测定叶酸和维生素B12。结果研究组血浆Hcy水平显著高于对照组,且与损伤程度有关(P0.01)。经相关回归分析研究结果显示,脑卒中患者血中Hcy水平明显高于对照组,与叶酸、维生素B12存在负相关,而与类型无关。结论脑卒中的发生与血中Hcy有相关性,血中Hcy可作为预测及评价脑卒中的重要指标之一。     

高同型半胱氨酸血症与缺血性脑卒中

动物实验与临床观察发现 ,伴随着血浆同型半胱氨酸水平的增高 ,动脉粥样硬化性疾病的发生率也相应增加。这一现象促使心脏病学家首先着手于这方面的研究 ,并证实高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化及冠心病的独立危险因素。随着研究的深入 ,神经病学专家发现高同型半胱氨酸血症与缺血性脑血管病的发病也密切相关 ,使之成为国内外神经科学科领域的热点问题。1　同型半胱氨酸的代谢同型半胱氨酸 (ｈｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎｅ ,Ｈｃｙ)是蛋氨酸去甲基化生成Ｓ 腺苷蛋氨酸后酶水解反应的产物 ,其代谢途径为 :①在蛋氨酸合成酶催化下 ,以维生素Ｂ1 2…     

高同型半胱氨酸血症与脑卒中的关系探讨

目的:探讨血浆同型半胱氨酸水平与脑卒中的关系。方法:回顾性分析135例脑卒中患者(其中急性脑梗死95例,脑出血40例)和45例对照组血浆同型半胱氨酸水平,应用统计学方法进行数据分析。结果:脑卒中组血浆同型半胱氨酸水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),脑梗死组和脑出血组同型半胱氨酸水平差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论:高同型半胱氨酸血症是脑卒中的危险因素。     

高同型半胱氨酸与脑卒中关系的探讨

目的探讨血浆高同型半胱氨酸（Hcy）与脑卒中关系。方法采用日立7180全自动生化分析仪,以小分子捕获技术循环酶法对86例脑卒中患者（57例脑梗死患者,29例脑出血患者）Hcy水平进行检测,并与健康体检者进行对照,同时测定其血糖、血脂、心肌酶,选其3项指标均正常者入围,应用统计学方法进行数据分析。结果全部脑卒中患者血浆Hcy水平均高于健康对照组,差异有显著性（P〈0.01）,而脑梗死组和脑出血组差异无显著性（P〉0.05）。结论血浆Hcy水平升高与脑卒中的发生有密切关系。     

弥可保对老年性黄斑变性同型半胱氨酸水平的影响

目的:探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)与老年性黄斑变性(AMD)的关系及弥可保对血浆同型半胱氨酸的影响。方法:通过酶联免疫法测定70例老年性黄斑变性患者和35例健康人的血浆Hcy浓度,并对其中35例老年性黄斑变性患者应用弥可保进行治疗,观察血浆Hcy水平的变化。结果:老年性黄斑变性患者血浆Hcy浓度高于正常对照组,两组比较,差异有统计学意义。使用弥可保治疗后血浆Hcy浓度明显降低,接近正常健康人。结论:高同型半胱氨酸血症可能是老年性黄斑变性发生的独立危险因素之一,弥可保可显著降低老年性黄斑变性患者血浆Hcy浓度。     

叶酸对高同型半胱氨酸血症大鼠主动脉基因组总甲基化水平影响研究

目的探讨叶酸对高蛋氨酸饮食诱导高同型半胱氨酸血症(Hhcy)大鼠主动脉组织基因组总甲基化水平的影响。方法健康6周龄雄性Wistar大鼠36只,体质量(160±10)g,适应性喂养1周后随机分为对照组、高同型半胱氨酸组和叶酸干预组,每组12只。对照组给予AIN-93G配方饲料,高同型半胱氨酸组饲以含1.7%蛋氨酸的AIN-93G配方饲料,叶酸干预组饲以含1.7%蛋氨酸和0.008%叶酸的AIN-93G配方饲料。喂养18周后,全自动生化仪测定血浆Hcy、叶酸浓度;取大鼠胸主动脉进行苏木素-伊红(HE)染色,观察主动脉组织形态学变化;改进酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠主动脉组织DNA甲基转移酶活力和基因组总甲基化水平。结果 18周蛋氨酸饮食可以诱导大鼠高同型半胱氨酸血症,叶酸干预可以拮抗血浆同型半胱氨酸(Hcy)升高(P0.01)及其介导的主动脉形态学变化;高同型半胱氨酸组主动脉组织DNA甲基转移酶活力和基因组总甲基化水平明显低于对照组(P0.01,P0.01);叶酸降低血浆Hcy的同时,主动脉组织DNA甲基转移酶活力和基因组总甲基化水平明显升高(P0.01,P0.05)。结论叶酸摄入不仅可以拮抗血浆Hcy水平升高,而且升高主动脉组织DNA甲基转移酶活力和基因组总甲基化水平。     

360例脑卒中患者高同型半胱氨酸血症发生率及相关因素分析

目的调查360例脑卒中住院患者高同型半胱氨酸(Hcy)血症的发生率及其意义。方法选择2010年8月至2011年6月神经内科住院的患者为研究对象,共收集有效病例360例,脑梗死组260例,脑出血组100例,另选同期住院非脑卒中患者200例为对照组,测定各组Hcy、GLU、TG、CHOL、HDL、LDL-C、FIB的水平。结果脑梗死组和脑出血组的Hcy含量分别为(19.08±10.33)umol/L、(18.76±10.23)umol/L,与对照组相比显著升高(P0.01)。脑卒中组的血浆FIB含量与对照组相比差异亦具有统计学意义(P0.01)。但脑卒中组GLU、TG、CHOL、HDL、LDL-C水平与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。脑梗死组和脑出血组高同型半胱氨酸血症发生率均高于对照组(P0.01)。结论高同型半胱氨酸血症是脑卒中的独立危险因素,高同型半胱氨酸致血浆纤维蛋白原升高,是造成脑梗死患者血液黏度升高的主要原因。