胰岛素瘤的临床与病理观察

胰岛素瘤(isulinoma)又称为B细胞瘤,是最常见的具有分泌功能的胰腺内分泌肿瘤之一[1].胰腺内分泌肿瘤在临床上是比较少见的一群肿瘤,每年临床新病例发病率大约是4.0～12.0/百万人口[2],仅占胰腺肿瘤的1％～5％.胰岛细胞瘤根据是否分泌激素又分为功能性与非功能性两大类,功能性胰岛细胞瘤有明显的内分泌紊乱症状,瘤体较小,定位困难.无功能性胰岛细胞瘤多以腹部肿块、腹痛为首诊方式[3].我们收集近期收治的3例功能性胰     

甲状腺素对大鼠胰岛β细胞作用和机制的研究

目的研究甲状腺素对大鼠胰岛β细胞功能的影响及其机制。方法采用放射免疫测定法和电镜技术,观察甲状腺素对大鼠血清葡萄糖、胰岛素、肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-1β(IL-1β)水平的影响和胰岛β细胞超微结构的改变。结果甲状腺素600μg·kg^-1·d^-1,灌胃(ig),连续14 d,大鼠血清胰岛素水平明显降低,而血糖含量、IL-1β水平则显著升高,同时电镜发现大鼠胰岛β细胞的超微结构呈现退行性改变。结论甲状腺素大剂量长期应用对大鼠胰岛β细胞内分泌功能有抑制作用,其机制与细胞因子IL-1β分泌增多,诱导胰岛β细胞凋亡有关。     

吗啡依赖大鼠胰岛B,D细胞免疫组织化学研究

目的··:研究吗啡依赖大鼠胰岛B ,D细胞的变化 ,探讨吗啡依赖对胰岛B ,D细胞分泌功能的影响。方法··:皮下注射吗啡建立吗啡依赖大鼠模型 ,用免疫组织化学和图像分析方法观察胰岛B ,D细胞的变化。结果··:吗啡依赖大鼠胰岛B细胞免疫反应增强(P<0.01) ;胰岛D细胞免疫反应减弱(P<0.05)。结论··:吗啡依赖可引起胰岛B细胞合成分泌胰岛素的功能增强 ,胰岛D细胞合成分泌生长抑素的功能减弱。     

1型糖尿病一级亲属血清胰岛细胞抗体胰岛素自身抗体与谷氨酸脱羧酶抗体结果分析

<正>糖尿病是由于人体内胰岛素绝对或相对不足而引起的一种内分泌代谢综合征,1型糖尿病(1-DM)主要指由于自身免疫反应损伤胰岛B细胞,使胰岛B细胞逐渐丧失分泌胰岛素功能,最终引起糖代谢紊乱,是一种慢性的自身免疫性疾病,根据世界卫生组织新的糖尿病诊断、分型标准,1-DM仅     

灵芝多糖对大鼠胰岛细胞分泌胰岛素功能的影响

目的 :探讨灵芝多糖 (Gl PS)对胰岛细胞分泌胰岛素的影响。方法 :分离大鼠胰岛细胞 ,分别观察在葡萄糖为 5 .6和 1 6.7mmol·L- 1 时 ,Gl PS对胰岛细胞分泌胰岛素的影响。进一步加入不同的抑制剂观察Gl PS对胰岛细胞分泌胰岛素的影响。采用Westernblotting观察Gl PS对胰岛细胞葡萄糖转运蛋白 2 (GLUT2 )表达的影响。结果 :在 5 .6mmol·L- 1葡萄糖时 ,1 0 0mg·L- 1 的Gl PS可明显促进胰岛细胞胰岛素的分泌 ;当葡萄糖浓度为 1 6.7mmol·L- 1 时 ,5 0和 1 0 0mg·L- 1 的Gl PS均可明显促进胰岛细胞胰岛素的分泌。维拉帕米或维拉帕米 +EGTA均可显著抑制 5 .6和 1 6.7mmol·L- 1 葡萄糖时胰岛素的分泌 ,维拉帕米只能部分抑制Gl PS的促胰岛素分泌作用 ,而维拉帕米 +EGTA则可完全抑制Gl PS的这种作用。在葡萄糖浓度为 5 .6和 1 6.7mmol·L- 1 时 ,Gl PS 5 0和 1 0 0mg·L- 1 均能明显促进胰岛细胞GLUT2的蛋白表达。结论 :Gl PS可能通过促进胰岛细胞GLUT2蛋白的表达从而有助于葡萄糖转运入B细胞 ,促进葡萄糖的代谢 ,引起胰岛细胞外Ca2 + 内流而起到促胰岛素释放的作用     

磺酰脲类口服降血糖药的进展

口服降血糖药属于常用药,在美国约占处方总数的1％。据报道美国约有1.5千万糖尿病病人,其中15％属于胰岛素依赖型(IDDM),系胰岛β细胞自身免疫功能损害所致。此类病人必须用胰岛素维持生命。约有80％病人属于非胰岛素依赖型(NIDDM),它属于以胰岛分泌损害及抗胰岛素为特征的异型紊乱。还有约5％的病人,表现为NIDDM,但实际上会慢慢进展为IDDM,最终也需要依赖胰岛素的     

第三讲 社区常见疾病 第一章 内科常见疾病

第三十四节　糖尿病糖尿病是一组由多种因素共同作用导致胰岛素分泌减少和(或 )胰岛素作用缺陷而引起的内分泌、代谢综合征 ,可有糖、脂肪、蛋白质、水及电解质代谢紊乱 ,其基本特征为慢性高血糖 ,典型病人有多尿、多饮、多食、消瘦等“三多一少”症状 ,并可伴有心、脑血管、肾、眼、神经等慢性并发症以及感染、酮症酸中毒等急性并发症。临床常见的有 1 1型糖尿病 :主要是由于胰岛 B细胞发生自身免疫反应性损害 ,引起胰岛素绝对缺乏所致 ;2 2型糖尿病 :占全部糖尿病病人的 90 %以上 ,主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷 ,不存在胰岛 B细胞自…     

胰岛素瘤定位诊断的新趋势

胰岛内有多种内分泌细胞,目前已发现10余种,分泌不同的肽激素,由不同细胞形成的肿瘤有8种以上,这些肿瘤大多以一种细胞成分为主,混有分泌不同激素的其他细胞,临床上产生以分泌这种激素为主的症状群,如胰岛素瘤、胃泌素瘤、生长激素瘤、血管抑制肽(VIP)瘤、胰高血糖素瘤、类癌、神经降压素瘤和胰多肽瘤等.     

甲状腺素对大鼠胰岛β细胞作用和机制的研究

目的研究甲状腺素对大鼠胰岛β细胞功能的影响及其机制。方法采用放射免疫测定法和电镜技术,观察甲状腺素对大鼠血清葡萄糖、胰岛素、肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-1β(IL-1β)水平的影响和胰岛β细胞超微结构的改变。结果甲状腺素600μg.kg-1.d-1,灌胃(ig),连续14 d,大鼠血清胰岛素水平明显降低,而血糖含量、IL-1β水平则显著升高,同时电镜发现大鼠胰岛β细胞的超微结构呈现退行性改变。结论甲状腺素大剂量长期应用对大鼠胰岛β细胞内分泌功能有抑制作用,其机制与细胞因子IL-1β分泌增多,诱导胰岛β细胞凋亡有关。     

NO-1886对培养的胰岛细胞凋亡和β细胞功能的影响

目的　研究甘油三酯 (triglycerides,TG)对胰岛细胞的作用 ,并探讨NO 1886对TG诱导的胰岛细胞凋亡的作用和对胰岛 β细胞功能的作用。 方法　用TG处理原代培养的胰岛 ,MTT法检测细胞活性 ,原位凋亡法及ELISA法检测细胞凋亡 ,放射免疫法检测胰岛素的含量。结果　TG对细胞生长呈浓度及时间依赖性抑制作用。原位凋亡法及ELISA法证实TG可诱导胰岛细胞凋亡 ,而NO 1886可抑制TG诱导的胰岛细胞凋亡 ;放射免疫法结果显示NO 1886处理的胰岛分泌的胰岛素与对照组相比增加 (P <0 0 5 )。结论　TG对胰岛的细胞毒作用与其作用剂量及作用时间有关 ;高浓度的TG可能通过致胰岛细胞凋亡的途径使胰岛素分泌减少 ;NO 1886可对TG诱导的胰岛细胞凋亡起保护作用 ,其本身具有刺激胰岛β细胞分泌胰岛素的作用     

人胰腺内分泌细胞有几种?各有何种内分泌物质?

人胰腺的内分泌部分叫胰岛,1869年因由Langerhans所发现故又称“Langerhans岛”。胰岛在胰腺小叶内分布于腺泡之间,数目约为10万～100多万,占胰腺总重的1％～2％。     

2型糖尿病病程与胰岛β细胞功能的演变

目的:研究2型糖尿病进展过程中胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的变化特点。方法:将113例2型糖尿病患者按照糖尿病病程分3组:A组(<5年)、B组(5～9年)和C组(≥10年)。所有患者均做100 g标准馒头餐试验,测定血糖及胰岛素水平。结果:(1)C组与A组比较空腹血糖水平显著升高(P<0.01)。B组和C组负荷后1,2,3 h血糖均高于A组(P<0.05)。C组负荷后3 h血糖较B组有显著升高(P<0.05)。(2)C组负荷后1 h和2h胰岛素分泌水平降低(P<0.05),胰岛β细胞分泌功能(HOMA-β)显著下降(P<0.01),但胰岛素分泌曲线下面积(AUC)仅与A组有显著性差异(P<0.001)。(3)负荷后胰岛素与基础胰岛素比值(INS1～3/INS0)的特点为C组INS1/INS0和INS2/INS0比值减低(P<0.05)。此外,相关性分析发现,INS1/INS0和INS2/INS0比值分别与空腹血糖、β细胞功能显著相关(P<0.05或P<0.01)。结论:2型糖尿病患者胰岛β细胞继续发生变化,C组胰岛β细胞分泌胰岛素的水平和反应性显著下降。     

第三讲 社区常见疾病：第一章 内科常见疾病

糖尿病是一组由多种因素共同作用导致胰岛素分泌减少和(或)胰岛素作用缺陷而引起的内分泌、代谢综合征，可有糖、脂肪、蛋白质、水及电解质代谢紊乱，其基本特征为慢性高血糖，典型病人有多尿、多饮、多食、消瘦等“三多一少”症状，并可伴有心、脑血管、肾、眼、神经等慢性并发症以及感染、酮症酸中毒等急性并发症。临床常见的有①1型糖尿病：主要是由于胰岛B细胞发生自身免疫反应性损害，引起胰岛素绝对缺乏所致；②2型糖尿病：占全部糖尿病病人的90％以上，主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷，不存在胰岛B细胞自身免疫反应性损害，多于40岁以上发病，与体力活动减少、膳食结构不合理等有关。以上两型的发病均与遗传因素密切相关。     

月季花水提物对外源性一氧化氮损伤的胰岛细胞的保护作用

目的观察月季花水提物对外源性一氧化氮损伤的胰岛细胞的保护作用。方法采用外源性一氧化氮(NO)作用于离体胰岛细胞5 h,给予不同浓度的月季花水提物,观察细胞存活率、超氧化物岐化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、NO等指标变化情况。结果外源性一氧化氮作用于离体胰岛细胞后,胰岛细胞存活率下降,SOD活力下降,MDA、NO含量升高,胰岛素分泌功能降低,胞内DNA含量下降。给与不同质量浓度(1、0.1、0.01 g.L-1)的月季花水提物则可减少NO、MDA释放,提高SOD水平,显著提高细胞存活率,提高胰岛素分泌功能量,对由外源性NO导致的DNA含量降低有一定的抑制作用。结论月季花水提物能够提高胰岛细胞的抗氧化能力,对外源性NO造成的胰岛细胞损伤有很好的保护作用。     

京尼平苷对高糖高脂诱导的胰岛β细胞胰岛素分泌的影响

目的研究京尼平苷对高糖高脂诱导的胰岛β细胞胰岛素分泌的影响。方法用高糖高脂孵育大鼠胰岛β细胞(INS-1)及原代大鼠胰岛,同时用京尼平苷干预,用放射免疫法检测胰岛素分泌量。结果京尼平苷增加高糖高脂孵育后INS-1细胞的数量;京尼平苷促进高糖高脂孵育后INS-1细胞的胰岛素分泌;京尼平苷改善高糖高脂孵育后原代大鼠胰岛的胰岛素分泌,且通过胰高糖素样肽-1(GLP-1)受体发挥作用。结论京尼平苷通过GLP-1受体调节高糖高脂诱导后胰岛β细胞的胰岛素分泌。     

神经生长因子对胰淀素所致大鼠胰岛细胞功能障碍的保护作用

目的:评价神经生长因子(NGF)对高浓度胰淀素所致大鼠胰岛细胞活力和胰岛素分泌功能损伤的修复作用.方法:以不同浓度胰淀素(1、5、10 μmol/L)孵育原代培养的大鼠胰岛β细胞,制备功能减退的细胞模型,再以不同浓度的NGF(50、100、200 μg/L)孵育高浓度胰淀素(10 μmol/L)作用过的胰岛细胞,分别设立空白对照组,比较各组细胞对四甲基偶氮唑盐(MTY)还原能力和胰岛素的分泌能力.结果:高浓度胰淀素(10 μmol/L)作用后胰岛细胞对MTF还原能力以及基础糖(5 mmol/L)和高糖状态(16.7 mmol/L)下胰岛素分泌量的影响与对照组相比均明显下降,差异具有统计学意义(P<0.01),细胞模型制备成功.用不同浓度NGF孵育24h后,随着NGF剂量的增加,此受损胰岛细胞胰岛素分泌量(即24 h胰岛素分泌量)、高糖(16.7 mmo/L)刺激下胰岛素分泌量均明显增加,受损胰岛细胞对MTT还原能力亦逐步增强.结论:NGF可减轻高浓度胰淀素对胰岛细胞活力的抑制作用,并促进胰岛B细胞分泌功能的恢复.     

多囊卵巢综合征中胰岛素抵抗的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女最常见的一种异质性的内分泌疾病,它首先由Stein和Leventhal于1935年提出(Stein—Leventhal综合征),其发生率约占生育年龄妇女的5％～10％[1]。PCOS以持续性无排卵、黄体生成素(LH)水平升高和高雄激素血症(HA)为主要特征。近年的研究表明,PCOS患者还具有显著的胰岛素抵抗(IR)、代偿性高胰岛     

接骨木多糖对大鼠胰岛细胞增殖及胰岛素分泌的影响

目的探讨接骨木多糖对体外培养大鼠胰岛β细胞株INS-1E细胞增殖和胰岛素分泌的影响。方法采用CCK-8方法检测接骨木多糖对大鼠胰岛细胞活性影响以及对四氧嘧啶损伤后细胞活性的影响;采用ELISA法检测接骨木多糖联合四氧嘧啶对大鼠胰岛细胞分泌胰岛素功能的影响。结果接骨木多糖可以明显促进大鼠胰岛细胞增殖(P<0.05),并降低四氧嘧啶诱导的大鼠胰岛细胞损伤(P<0.05)、增加胰岛素分泌(P<0.05)。结论接骨木多糖对四氧嘧啶诱导的大鼠胰岛细胞损伤具有保护作用。     

薏苡仁多糖对四氧嘧啶致大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用

目的　观察薏苡仁多糖 (coixan)对四氧嘧啶 (allox an)诱导大鼠胰岛β细胞损伤的影响。 方法　①测定ipcoix an(5 0、10 0mg·kg-1)前后正常大鼠血糖及血清胰岛素水平。②给大鼠预先ipcoixan(2 5、5 0、10 0mg·kg-1)或蒸馏水 ,3h后再尾静脉iv四氧嘧啶 (5 0mg·kg-1) ,48h后测定大鼠SOD水平、糖耐量 ,并进行胰岛 β细胞的形态学观察。 结果　①coixan能降低正常大鼠血糖 ,对血清胰岛素无影响 (P >0 0 5 ) ;②coixan(10 0mg·kg-1)可完全预防alloxan引发的糖尿病 ,预防组血糖值及糖耐量曲线下面积明显低于alloxan组 ,血SOD活性高于alloxan组 ,胰岛 β细胞形态学观察显示预防组胰岛β细胞数目及胰岛素分泌颗粒均与正常大鼠胰岛相同 ,无形态学改变。结论　coixan对alloxan致大鼠胰岛β细胞损伤具有明显的保护作用。     

黄芪多糖对MIN6细胞增殖、凋亡及胰岛素分泌的影响

目的:研究不同浓度黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对胰岛MIN6细胞的增殖活性、细胞凋亡及胰岛分泌功能的影响。方法:用不同浓度APS(0,10,100和1 000μg.mL-1)干预MIN6细胞48 h,采用MTT法测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡,分别用3和30 mmol.L-1葡萄糖刺激各组MIN6细胞,胰岛素放免试剂盒检测胰岛素分泌功能。结果:与对照组(0μg.mL-1)比较,100μg.mL-1 APS组MIN6细胞增殖活性升高(P<0.05);10和100μg.mL-1 APS组MIN6细胞凋亡率有下降趋势,而1 000μg.mL-1 APS组MIN6细胞凋亡率明显增加(P<0.05);10和100μg.mL-1 APS组MIN6细胞胰岛素分泌功能显著增强(P<0.05),而1 000μg.mL-1 APS组MIN6细胞胰岛素分泌功能有下降趋势。结论:10和100μg.mL-1 APS使MIN6细胞增殖活性升高、细胞凋亡率下降以及胰岛素分泌功能升高;1 000μg.mL-1 APS使MIN6细胞增殖活性下降、细胞凋亡率升高及胰岛素分泌功能下降。