121例血清和脑脊液中NSE和NO/NOS检测在小儿惊厥中的临床价值

目的探讨血清和脑脊液中NSE和NO/NOS在小儿惊厥发作、发作时间、引起惊厥原因以及脑神经元损伤中的变化及其规律.方法应用酶联免疫法和分光光度法测定惊厥发作后不同时间患儿血清和脑脊液中NSE和NO/NOS的含量.结果 (1)在观察组中,除热性惊厥组外,血清及脑脊液中NSE和NO/NOS均明显升高,与正常对照组相比,差异显著(P<0.05);(2)血清和脑脊液中NSE和NO/NOS越高,表明惊厥时间越长,脑神经元受损程度越重,两者成正相关(r=80.5);(3)在所有病因中,颅内感染患者血清及脑脊液中NSE和NO/NOS水平升高最明显,持续时间最长,有昏迷或严重神经系统并发症者尤为突出,而热性惊厥者NSE和NO/NOS无明显升高或只有轻微升高;(4)血清及脑脊液中NSE和NO/NOS水平升高也成正相关(r=85.6).结论在惊厥发作时,由于伴有不同程度神经元损伤,因而在不同时期检测患者血清和脑脊液中NSE,NO/NOS水平及变化规律,可以帮助判断惊厥发作持续的时间、程度以及神经元受损的程度,也对判断治疗的效果及预后有重要的作用.     

儿童惊厥脑脊液和血清中NSE的变化及其临床意义

目的:探讨小儿惊厥发作时间,引起惊厥原因对脑神经元的损伤及其程度.方法:按照引起小儿惊厥的病因及惊厥发生持续的时间及次数进行分组.应用酶联免疫法和分光光度法测定惊厥发作后不同时间患儿脑脊液和血清中神经元特异烯醇化酶(Neuron-specific eno-lase,NSE)的含量.结果:除热性惊厥组外,所有惊厥患儿脑脊...     

热性惊厥患儿一氧化氮、一氧化氮合成酶及脑电图的临床分析

①目的 探讨热性惊厥患儿血清和脑脊液一氧化氮（NO）及其合成酶（NOS）的含量及其与热性惊厥发病机制和脑损伤的关系.②方法 分别采用硝酸还原酶法、酶测定法测定患儿血清和脑脊液中NO、NOS的含量.应用定量数字视频脑电图仪检测脑电图.③结果 热性惊厥组脑脊液中NO水平与NOS活性均明显低于时照组（P＜0.05）.④结论 热性惊厥发作可引起血清和脑脊液中NO水平明显低于对照组,提示NO可能参与抗惊厥机制及可能具有抗惊厥作用.     

惊厥患儿血清、脑脊液中神经元特异性烯醇化酶的临床意义

目的 探讨血清与脑脊液中神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平在惊厥中的临床意义。方法选择105例惊厥患儿,根据病因分为病毒性脑炎组(33例)、热性惊厥组(37例)和轻度胃肠炎伴发婴幼儿良性惊厥组(35例),以入院时怀疑有神经系统疾病,最后经各种检查除外神经系统疾病的儿童(25例)作为对照组。采用电化学发光免疫分析技术测定各组血清与脑脊液中NSE水平。结果惊厥发作后病毒性脑炎组患儿血清与脑脊液中NSE水平明显升高,显著高于热性惊厥组、轻度胃肠炎伴发婴幼儿良性惊厥组及对照组(P<0.01),3组间NSE水平的差异无统计学意义(P>0.05)。结论病毒性脑炎惊厥发作后血清和脑脊液中NSE水平与脑损伤严重程度密切相关,可作为早期判断惊厥性脑损伤的客观指标之一。     

神经元特异性烯醇化酶在小儿惊厥中的变化及临床意义

目的:探讨神经元特异性烯醇化酶(NSE)在小儿惊厥中的水平及意义。方法:选择惊厥患儿62例,正常对照组20例,采用酶联免疫法测定患儿惊厥发作后24h内血清NSE的水平。结果:惊厥组(VE、EP和FC)惊厥发作后24h内血清NSE水平均显著高于正常对照组(P<0.01),但病毒性脑炎、癫痫、热性惊厥三组间比较无显著性差异(P>0.05)。惊厥严重组患儿血清NSE水平显著高于普通组(P<0.01)。惊厥发作次数越多,持续时间越长,惊厥程度越重,NSE水平越高。结论:小儿惊厥性疾病惊厥发作后血清NSE水平升高,其水平与脑损伤严重程度密切相关,可作为早期判断脑损伤的客观指标之一。     

惊厥患儿血清神经元特异性烯醇化酶的变化及其临床意义

目的探讨惊厥患儿血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平变化及其临床意义。方法选择惊厥患儿62例,正常对照组20例,采用酶联免疫法测定血清NSE水平。结果惊厥组（病毒性脑炎、癫痫、热性惊厥）惊厥发作后24 h内血清NSE水平均显著高于正常对照组,差异有高度统计学意义（P〈0.01）,但病毒性脑炎、癫痫、热性惊厥3组不同病因之间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。惊厥普通组与严重组患儿惊厥发作后24 h内血清NSE水平均显著高于正常对照组,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。惊厥严重组患儿NSE水平显著高于普通组,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。惊厥发作次数越多,持续时间越长,惊厥程度越重,NSE水平越高。结论小儿惊厥性疾病惊厥发作后可引起血液NSE水平的显著升高,其水平高低与脑损伤严重程度密切相关,可作为早期判断惊厥性脑损伤的客观指标之一。     

促红细胞生成素和神经元特异性烯醇化酶在热性惊厥中的变化及意义

目的 观察热性惊厥(FC)患儿血清、脑脊液促红细胞生成素(EPO)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的浓度变化情况,探讨他们与FC后脑损伤的可能作用.方法本研究纳入52例热性惊厥患儿(其中单纯型24例,复杂型28例)和28例对急性上呼吸道感染患儿(对照组)均在发病24h内检测血清和脑脊液EPO、NSE浓度,进行统计分析.结果复杂型FC组血清、脑脊液EPO浓度分别为3.63±0.92mU/ml、13.46±2.82mU/ml,NSE分别为9.30±1.83ng/ml、33.17±11.17ng/ml;单纯型血清、脑脊液EPO浓度分别为3.11±0.56mU/ml、10.26±2.67mU/ml,NSE分别为8.32±1.90ng/ml、25.25±8.86ng/ml,对照组血清、脑脊液EPO和NSE浓度分别为2.58±0.73mU/ml、8.25±2.40mU/ml和6.64±2.01ng/ml和17.97±5.28ng/ml,FC组发作后24h内血清和脑脊液EPO、 NSE浓度均高于对照组(P<0.05);复杂型患儿血清和脑脊液EPO和血清NSE浓度也高于单纯型(P<0.05).FC组脑脊液EPO浓度与血清EPO浓度存在正相关(r=0.562, P=0.000),脑脊液NSE浓度也与血清NSE浓度正相关(r=0.479,P=0.000);血清EPO与脑脊液、血清NSE分别存在相关(r=0.354, P=0.010; r=0.344, P=0.013),脑脊液EPO浓度与血清NSE有正相关(r=0.500,P=0.012).结论 FC发作后早期即可引起脑脊液和血清EPO、NSE浓度的显著升高,且存在显著正相关关系,提示惊厥后脑损伤程度越严重,脑脊液EPO升高也越显著,脑脊液EPO、NSE均可能是早期预测FC后脑损伤的程度的指标之一,推测EPO可能参与了早期FC后脑损伤的发生发展机制,并提示惊厥后血脑脊液屏障的通透性改变起了重要的作用.     

神经元特异性烯醇化酶在小儿惊厥中的变化及其临床意义

目的 探讨NSE(神经元特异性烯醇化酶)在小儿惊厥中的水平变化及其临床意义.方法 选择惊厥患儿62例,正常对照组20例,采用酶联免疫法测定血清NSE水平.结果 ①惊厥组(VE、EP和FC)惊厥发作后24h内血液NSE水平均显著高于正常对照组(P＜0.01).但病毒性脑炎、癫痫、热性惊厥三组不同病因之间比较无显著性差异(P＞0.05).②惊厥普通组与严重组患儿惊厥发作后24h内血液NSE水平均显著高于正常对照组(P＜0.01).惊厥严重组患儿NSE水平显著高于普通组(P＜0.01).惊厥发作次数越多,持续时间越长,惊厥程度越重,NSE水平越高.结论 小儿惊厥性疾病(VE、EP和FC),惊厥发作后可引起血液NSE水平的显著升高,其水平高低与脑损伤严重程度密切相关,可作为早期判断惊厥性脑损伤的客观指标之一.     

β-内啡肽在小儿惊厥中的变化及其临床意义

目的 探讨β-EP（β-内啡肽）在小儿惊厥中的水平变化及其临床意义。方法 选择惊厥患儿62例，正常对照组加例，采用放射免疫法测定血浆β-EP水平。结果①惊厥组（VE、EP和FC），惊厥发作后24h内血液β-EP和NSE水平均显著高于正常对照组（P〈0．01）。但病毒性脑炎、癫痫、热性惊厥三组不同病因之间比较无显著性差异（P〉0．05）。②惊厥普通组与严重组患儿惊厥发作后24h内血液β-EP均显著高于正常对照组（P〈0．01）。惊厥严重组患儿β-EP显著高于普通组（P〈0．01）。惊厥发作次数越多，持续时间越长，惊厥程度越重，β-EP水平越高。结论 小儿惊厥性疾病（VE、EP和FC）惊厥发作后可引起血液β-EP水平的显著升高，其水平高低与脑损伤严重程度密切相关，可作为早期判断惊厥性脑损伤的客观指标之一。     

232例儿童热性惊厥血清钠浓度临床分析

目的：探讨热性惊厥患儿血清钠浓度变化及临床意义。方法：对北京民航总医院2010-2012年急诊治疗的232例热性惊厥患儿血清钠浓度作回顾性分析。结果：热性惊厥儿童血清钠浓度常有不同程度的降低,且惊厥反复发作及惊厥持续状态患儿的血清钠浓度明显低于单纯性热性惊厥患儿。结论：热性惊厥患儿常存在不同程度的低钠血症,在常规治疗小儿热性惊厥时应注意纠正低钠血症,以减少小儿热性惊厥的发作次数及持续时间,减轻脑组织损害。     

STZ-糖尿病大鼠小肠动力与肠神经胆碱能和氮能神经元关系的研究

目的:探讨链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠小肠动力改变与小肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经元之间的关系。方法:45只SD大鼠随机分为STZ-糖尿病组、胰岛素组和正常对照组,造模后16周处死。测定大鼠肠动力,采用组织化学染色法观察大鼠小肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经元的形态改变。结果:与对照组相比较,糖尿病组和胰岛素组大鼠肠动力均明显减弱(P均<0.05);肌间神经丛胆碱能神经元数目均显著减少(P均<0.01),氮能神经元数量均有减少的趋势(P均>0.05)。胰岛素组肠动力显著高于糖尿病组(P<0.05),但肠神经元计数两组无显著性差异(P>0.05)。结论:STZ-糖尿病大鼠肠动力减弱与肠道肌间神经丛胆碱能和氮能神经损伤有关,胰岛素强化治疗可延缓糖尿病胃肠动力障碍的进展。     

大鼠皮质脊髓神经元与皮质红核神经元分布的比较

目的皮质脊髓神经元与皮质红核神经元的分布并探讨是否有分支投射存在。方法将TB及NY分别注入大白鼠的脊髓与红核内,在大脑皮质观察比较标记细胞出现的部位。结果1B标记细胞出现在24,10,8,6,4,3,1,2,23,29b,29c,18,7,13,39区。NY标记细胞出现于6,4,3,1区,10区的尾侧部及7,18区的颅侧部亦有少量存在。无发现双标记细胞。结论皮质脊髓神经元的分布非常广泛,皮质红核神经元的分布区域全部重叠于皮质脊髓神经元分布的区域内,皮质脊髓神经元无分支投射到红核。     

新生大鼠延髓脑片吸气神经元的分类和分布

目的 探讨新生大鼠延髓脑片上吸气神经元的类别及相应的分布情况。方法 制作新生大鼠离体延髓脑片,以舌下神经根放电活动作为呼吸活动的指标,同步记录吸气神经元单位的放电活动,并对照舌下神经放电的时相关系进行分类。结果 在延髓腹外侧区,共记录到吸气神经元245个,根据它们的放电特征可分为前吸气神经元、早吸气和晚吸气神经元3种亚型;它们在面神经核尾端和侧网状核之间沿疑核呈混杂分布,各亚型之间无明显的分布优势。结论 新生大鼠延髓脑片上存在多种具有不同放电形式的吸气神经元,它们在延髓内呈混杂分布,其中前吸气神经元总是在舌下神经吸气性放电之前发放并持续到吸气活动结束,可能在基本呼吸节律发生中起重要作用。     

呼气神经元在新生大鼠延髓脑片的分类和分布

目的: 探讨新生大鼠延髓脑片上呼气神经元的类别及相应的分布情况.方法: 制作新生大鼠离体延髓脑片,以舌下神经根放电活动作为呼吸活动的指标,同步记录呼气神经元单位的放电活动,并对照舌下神经放电的时相关系对神经元进行分类.结果: 在延髓腹外侧区,共记录到呼气神经元81个,根据它们的放电特征可分为双相呼气神经元(22个)、全呼气(24个)和晚呼气神经元(35个)3种亚型;它们在面神经核尾端和侧网状核之间沿疑核呈混杂分布,各亚型之间无明显的分布优势.结论: 新生大鼠延髓脑片上存在3种具有不同放电形式的呼气神经元,它们在延髓内成混杂分布,其中双相呼气神经元总是在舌下神经吸气性放电,与成年动物延髓内的前吸气神经元活动比较类似,可能在基本呼吸节律发生中起重要作用.     

NGF对新生大鼠小脑皮质神经元凋亡的影响

目的　研究NGF对新生大鼠小脑皮质神经细胞凋亡的影响。为其临床治疗小脑变性疾病奠定理论基础。方法　用原代培养的大鼠新生乳鼠小脑皮质细胞建立谷氨酸诱导的神经细胞凋亡模型 ,实验组的各组提前 2 4h加入NGF ,模型组不给NGF ,并观察NGF的保护作用。通过检测培养液LDH含量 ,反映细胞的代谢情况和细胞功能和状态 ,通过流式细胞仪检测DNA的含量 ,定性的反映细胞凋亡率。结果　谷氨酸 (Glu) 5 0 0 μmol·L-1与细胞作用时间 5min可诱导细胞凋亡。取细胞培养液检测LDH的浓度明显增高 ,流式细胞仪检测显示 ,在G1峰前出现一个“G1亚峰”凋亡细胞 ,所占比例为 5 0 2 %及 4 5 7%。NGF (5 0 ,10 0 μg·L-1)能够使LDH (乳酸脱氢酶 )的含量减低 ,凋亡细胞数减少。结论　NGF能拮抗兴奋性氨基酸诱导神经细胞凋亡     

大鼠海马神经细胞原代培养及塑料孔板原位鉴定

目的 原代培养大鼠海马神经细胞,探讨简单、有效的塑料孔板原位鉴定方法.方法 采用Hiroaki等的方法并做了改良,在塑料孔板里进行胎鼠海马神经细胞原代培养,7 d后分别用传统和改良的甲苯胺蓝(TB)染色法、改良的神经细胞特异性烯醇化酶(NSE)染色法对海马神经细胞进行鉴定.结果 无血清细胞培养法神经细胞结构特征明显,能形成明显的神经网络结构.传统的TB染色法染色单一,均为淡蓝色;改良的TB染色法红蓝匹配,对比度好;改良的免疫组化NSE染色法胞质阳性.结论 无血清培养法是海马神经细胞培养的理想方法,塑料孔板细胞培养原位染色简单易行,对细胞及分子水平研究有重要意义.     

新生Balb/c鼠脑神经元和星形胶质细胞纯培养的实验研究

目的 探讨纯培养神经元和星形胶质细胞的合适方法.方法采用Balb/c鼠尾胶原、大鼠尾胶原、阿糖胞苷、贴壁处理及传代培养等方法纯培养Balb/c鼠神经元和星形胶质细胞.结果纯培养Balb/c鼠神经元的纯度为90%,纯培养星形胶质细胞的纯度为97%.结论纯培养神经元宜选择Balb/c尾胶原为生长基质并经3 mg·L-1阿糖胞苷处理.纯培养星形胶质细胞宜用大鼠尾胶原为生长基质和培养10天左右采用二次差速贴壁处理及传代培养.     

运动神经元病神经肌电图检查的临床研究进展

神经肌电图检查在运动神经元病的诊断和鉴别诊断中起重要的作用,也是了解运动神经元病患者神经病理生理变化的重要手段。在此就运动神经元病的常规肌电图、神经电图以及F波、重复神经电刺激、单纤肌电图、运动单位估数等神经肌电图检查的变化特点,及其在运动神经元病诊断、鉴别诊断和病情评估中的应用价值等方面的研究进展予以综述。     

人脑缺血后神经元损伤与死亡相关因素的关系

目的 研究人脑局灶性缺血后海马神经元损伤形式及其与死亡相关因素胱冬酶-3(Caspase-3),微管相关蛋白-2(MAP-2),微管蛋白(Tubulin)之间的关系。方法 选取48例因脑梗死而死亡的尸检脑标本,应用HE染色、caspase-3 mRNA原位杂交、末端脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法、MAP-2和Tubulin免疫组织化学染色,观察局灶性脑缺血时海马CA1区神经元损伤变化。结果 海马CA1区,Caspase-3 mRNA原位杂交阳性表达始于8h,24h达高峰;二者均在72～96h后呈明显下降趋势。缺血24h,可检测到TUNEL阳性细胞。早在8h即可检测到明显的MAP-2、Tubulin免疫活性下降,之后持续下降,至72h几乎无阳性表达细胞。8～16h,受损神经元形态基本正常;24～72h细胞凋亡特征明显;96h后,几乎所有神经元形态均呈现严重病理变化。结论 人脑局灶性缺血后海马神经元发生一系列形态学变化,72h前损伤神经元呈现凋亡特征,其演变规律与凋亡促进因子Caspase-3有显著相关性;96h后,受损神经元呈现胀亡特征,与Caspase-3无明显相关性。无论神经元发生何种形式死亡,其MAP-2和Tubulin表达水平均持续下降。