原发性高血压患者的免疫状态分析

原发性高血压患者的免疫状态分析青岛医学院（２６６０２１）刘希英黄振学赵秀珍＊吕锐原发性高血压（ＥＨ）的病因及发病机制相当复杂。为了探讨ＥＨ患者的免疫特征及免疫致病机理，我们对２４例ＥＨ患者的外周血Ｔ淋巴细胞亚群、红细胞免疫粘附活性（ＲＲＣＦ）及循环免...     

老年性高血压免疫状况临床研究

目的分析和探讨老年性高血压免疫状况及其临床意义。方法随机选取我院住院老年性高血压患者82例(其中男性50例,女性32例)为观察对象,并以同期健康体检65名(排除高血压及其他免疫性疾病)为对照。分析比较不同性别、不同病期、不同脉压差及不同合并症各组间机体免疫和自身免疫状况的变化。结果与对照组比较,试验组患者IgG水平均显著增高(P<0.05),且随病情的增重(Ⅰ期→Ⅲ期),IgA含量明显增高;脉压差<60mmHg者IgA水平显著高于对照组。并发心脑血管损害的EH患者,IgG含量、ANA异常(升高)检出率显著高于非并发心脑血管损害EH者(P<0.05)。结论免疫因素,尤其是体液免疫与老年性高血压的发生、发展可能存在密切的联系。     

原发性高血压U波改变的临床意义

目的:观察原发性高血压(EH)病人U波改变的情况并确定其临床意义。方法:用12导联心电图,常规方法分析和测量来确定U波的改变情况,并分析U波改变与血压水平之间的联系。结果103例EH患者中U波改变者40例,占38.83％,且多发生右胸前导联,并发现U波改变与血压水平有关联。结论:观察U波改变与EH患者的血压关系和左心室负荷情况,是观察临床血压控制是否满意的指标之一。     

原发性高血压PTFV1改变的临床意义

目的探讨原发性高血压患者PTFv1改变的临床意义。方法比较PTFv1≤-0.04mm·s的原发性高血压患者50例(观察组)和同期PTFv1正常的原发性高血压患者50例(对照组)的LAD、LVEDd、IVST、PWT、E/A、LVEF值及心律失常情况。结果与对照组比较,观察组LAD、LVEDd、IVST、PWT值增高,E/A值降低,心律失常发生率增高,差异均有非常显著性意义(P<0.01)。结论PTFv1≤-0.04mm·s提示原发性高血压合并左心室舒张功能障碍和较高的心律失常发生率。     

原发性高血压眼底改变相关因素分析

目的调查高血压病病人眼底改变的相关因素。方法用前置镜、直接和间接眼底镜观察52例原发性高血压病病人眼底,用等级相关分析评价高血压眼底分期及眼底动脉硬化分期与血压、年龄、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、血尿素氮和血肌酐的关系。结果原发性高血压病52例,并发冠心病20例,糖尿病16例,脑梗死21例,肾功能不全15例。有程度不等的眼底视网膜动脉硬化51例,眼底出血1例,视网膜水肿2例,硬性渗出2例,合并出血和硬性渗出4例,合并出血、硬性渗出和棉絮样斑2例,合并水肿和硬性渗出1例,视网膜微动脉瘤1例,视网膜分支静脉阻塞1 例;等级相关分析发现高血压眼底分期和眼底动脉硬化分期与高血压危险因素分层呈正相关(r=0．278,P< 0．05),其他相关因素包括年龄和高密度脂蛋白胆固醇,但与收缩压、舒张压、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、血尿素氮和血肌酐无相关(P>0．05)。结论高血压眼底分期和眼底动脉硬化分期能提示高血压危险因素分层,定期检测高血压病病人眼底对预测心脑血管事件有重要意义。     

原发性高血压患者血浆脑钠尿肽改变的临床意义

探讨原发性高血压患者血浆脑钠尿肽浓度变化与左心室舒张功能和左心室肥厚的关系.采用多谱勒超声心电图和放射免疫分析方法,将54例原发性高血压患者分组和14例正常者进行脑钠尿肽水平、心脏结构、左心室舒张功能检测.结果发现,与正常对照组相比,高血压组血浆脑钠尿肽浓度明显增高;而且血浆脑钠尿肽浓度在1级、2级、3级高血压患者各组间有显著性差异,说明脑钠尿肽浓度与高血压的严重程度密切相关.将54例高血压患者分为单纯高血压组与左心室肥厚组,并两组间相比较在左心室射血分数、左心室短轴缩短率FS均无显著性差异(P＞0.05),而在血浆脑钠尿肽浓度、左心室肥厚(包括室间隔肥厚、左心室后壁肥厚)相比较具有显著性差异(P＜0.001).结论提示,血浆脑钠尿肽浓度与原发性高血压的发生、发展、左心室肥厚及左心室舒张功能受损有一定关系,并有望成临床医师判断高血压患者左心室肥厚和左心室舒张功能异常的一项较好生物化学指标.     

原发性高血压的免疫遗传学研究的探讨

对有高血压遗传家族史患者５０例（Ａ组），无遗传史高血压患者２１例（Ｂ组）以及正常健康人１００例（Ｃ组）进行免疫遗传学的部分检查：①人类白细胞抗原（ＨＬＡ）的检查结果显示，Ａ组Ｂ７５－ＤＱ７抗原频率明显升高，Ｂ７５－ＤＱ７呈连锁不平衡；Ｂ组Ｂ８抗原频率增加，Ａ２４－ＤＱ２连锁。家系单倍型分析发现，Ａ组的同胞中父母单倍型呈非随机分布。②遗传度分析结果显示，Ａ组的平均遗传度为５９．８８±８．１０％，表明遗传因素在高血压易患变异上起重要作用。③遗传方式的研究发现，原发性高血压属多基因遗传。④淋巴细胞亚群分析结果显示，ＣＤ４／ＣＤ８比值升高，淋巴Ｂ细胞百分率增高，同时伴有免疫循环复合物增加。因此，本研究认为，原发性高血压的形成与发展与免疫遗传的变化有关。     

原发性高血压患者心脏电学改变研究进展

原发性高血压(essential hypertension,EH)可引起靶器官损害,早期可致心脏电学改变.这些改变主要包括心房除极的P波改变、心室除极的QRS波改变、心室除极和复极总时间的改变、ST-T改变和心律失常等.通过心电图检查可直接了解和观察心脏的电学变化.本文对近20多年来国内外关于EH患者心脏电学改变的研究...     

高血压发病中内分泌和免疫学机理的研究

本文对高血压发病中的肾素-血管紧张素系统(RAS)、内源性洋地黄物质、心房钠尿多肽等内分泌激素的作用,尤其对血管及脑组织等局部RAS在高血压发病中的病理生理意义进行了论述。另外对八十年代开始研究的高血压发病免疫学机理进行综述,[介绍高血压与T细胞功能紊乱的相关性及胸腺激素、免疫调节剂治疗高血压的可能性,并对高血压研究中提出神经、内分泌-免疫-高血压调节网络问题。     

不同危险分层的原发性高血压患者球结膜微循环的改变

目的 研究高血压病不同危险分层对原发性高血压患者球结膜微循环形态及功能的影响。方法 根据血压水平（1、2、3级）、其他心血管危险因素（年龄、吸烟、血胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、早发心血管家族史、体质量指数、高敏C反应蛋白等）、靶器官损害及并发症的情况,对118例高血压病患者进行分层,研究不同危险分层的高血压病患者和同期20例健康志愿者球结膜微循环的变化。结果 与健康对照组比较,低危组高血压病患者球结膜微循环改变主要表现为稀疏网格结构、微血管数目减少及细静脉管径变细,两者差异有统计学意义（P＜0.05）。中危以上（含中危）组高血压病患者球结膜微循环出现形态、流态和袢周状态的明显改变。其形态改变主要为视野清晰度下降、微血管数减少、细动脉及细静脉管径变细、微血管粗细不均增多,并出现网格结构、微血管瘤、囊状扩张及缺血区。其流态改变主要为微血管内血流速度减慢、红细胞聚集。其管周渗出增加、含铁血黄素沉着增多。随着高血压危险分层的增加,球结膜微血管密网格结构比例逐渐增多、微血管数逐渐减少、微血管内血流速度逐渐减慢、红细胞聚集程度逐渐加重,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 高血压病患者出现与危险分层相关的球结膜微循环改变。     

原发性高血压胰岛素及其拮抗激素改变与冠心病的关系

观察原发性高血压患者基础血糖负荷后血清胰岛素及其部分拮抗激素的变化。结果显示：各组空腹胰岛素水平接近。糖负荷后各时点胰岛素和生长激素均显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）；胰岛素敏感指数患者组显著低于对照组（Ｐ＜Ｏ．０１），并与生长激素水平呈显著负相关（γ＝－０．８０９，Ｐ＜０．０１）．患者组泌乳素明显低于对照组（Ｐ＜０．０５），尤以高血压合并冠心病组差别最为显著（ｐ＜０．０１）。血清胆固醇无组间差别。甘油三酯水平患者组显著高于对照组（Ｐ＜０．０５），而高密度脂蛋白胆固醇明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）。结果提示：本组患者存在着胰岛素抵抗和高胰岛素血症。其原因可能与下丘脑兴奋性增强致胰岛素拮抗激素分泌紊乱有关。由此造成的脂质代谢紊乱可能是单纯降压治疗不能降低冠心病患病率的原因之一。     

原发性高血压基因治疗

高血压是困扰全球的重要疾病，它显著增加多种心血管疾病的危险性，包括脑卒中、冠心病、心力衰竭、心律失常、心肌病等。除部分继发性高血压患者可以进行手术、介入或特殊药物治疗外，占大多数的原发性高血压（EH）患者需要服用降压药物。传统降压药物治疗经大规模临床药物试验及多年临床应用，证明其降压作用可靠，对高血压患者近期及远期预后均有良好作用。但也存在如下缺点：     

原发性高血压患者血浆甲状旁腺高血压因子的变化

目的 :观察原发性高血压 (EH)患者血浆甲状旁腺高血压因子 (PHF)活性的变化。方法 :采用生物活性测定方法 ,检测了 31例 EH患者 (EH组 )和 33例正常人 (对照组 )血浆中 PHF活性。结果 :EH组血 PHF平均活性显著高于对照组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,其升压模式与自发性高血压大鼠血 PHF活性相似。结论 :检测 PHF对研究 EH病因以及采取有效治疗措施具有重要意义。     

原发性高血压的肾功能改变

原发性高血压的病因了解得很少,虽然在恶性高血压中观察到的某些严重肾功能损害可能造成血压升高,但普遍同意肾动脉硬化不是最初血压升高的原因。有人认为,肾功能改变通过干扰肾血液供应和/或影响钠的排出、或刺激肾素-血管紧张素系统引起高血压。本文结果不支持原发性肾功能紊乱在原发性高血压中起病因性作用。在171例原发性高血压患者和61例正常人进行研     

原发性高血压的肾损害

原发性高血压的肾损害与高血压的严重程度,持续时间密切相关,也与患者的遗传体质[包括血管紧张素转换酶(ACE)基因型]相联.     

原发性高血压左室肥厚超声心动图改变的临床特点

本文对３６５例原发性高血压（ＥＨ）患者做心电图，Ｘ线和超声心动图（ＵＣＧ）检查，左室肥厚的总检出率６７．９％，三者的检出率分别为１１．２％，１３．７％和６５．５％，提示ＵＣＧ诊断左室肥厚远比前二种方法敏感，病程长和不治疗者左室肥厚的发生率高。平均动脉压与左室肥厚的程度呈正相关（ｒ＝０．４６２，Ｐ＜０．０５）。ＵＣＧ左室肥厚的主要表现为室间隔增厚或和左室后壁增厚。左房增大（３１．４％），可能是高血压心脏病的一个早期征象。     

孤啡肽在原发性高血压时的改变及其降压机制初探

目的观察原发性高血压患者血浆孤啡肽水平的改变及孤啡肽对血管内皮舒张因子（ＥＤＲＦ／ＮＯ）的影响，初步探讨孤啡肽舒张血管，降低血压的可能机制。方法应用放射免疫测定法测定原发性高血压患者（３２例）血浆孤啡肽水平并以正常成年人（１９例）作对照。大鼠主动脉条组织孵育液中亚硝酸盐的含量可反映一氧化氮（ＮＯ）的产生量，采用微盘测定法测定，用张新波等建立的ＮＯ合酶测定改良法检查ＮＯＳ活性。结果ＥＨ患者血浆孤啡肽水平明显高于对照组（１５．４７±２．１４ｎｇ／Ｌｖｓ８．８３±５．６８ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０５），且随高血压程度分期的加重，孤啡肽水平增加越明显。孤啡肽能明显刺激大鼠主动脉条组织ＮＯ产生量和提高ＮＯＳ活性，随剂量的增加，此作用更加明显（Ｐ＜０．０５）。结论推测孤啡肽可能为一种存在于外周血液中与血压调节有关的新型血管活性多肽，其与心血管疾病的关系有待进一步深入研究。     

老年原发性高血压患者血清生长激素与胰岛素的改变及相关性分析

原发性高血压( EH)患者常常存在着高胰岛素血症和胰岛素抵抗,同时伴有多种内分泌激素如性激素、甲状腺激素等的改变〔1～6〕。生长激素( GH)与胰岛素( IS)均在应激状态下释放,但它们在老年高血压状态下会出现如何变化未见报道。1　资料与方法1.1　一般资料　老年EH12 6例,男6 9例,女5 7例,年龄6 0～92 ( 6 9.7±14 .1)岁,均符合WHO/ ISH( 1999)高血压的诊断标准(为与文献对照,仍保留1978年WHO高血压标准进行分期统计学分析)。其中1级33例,2级6 6例,3级4 7例;低危组14例,中危组2 4例,高危组4 0例,很高危组4 8例;高血压 期35例, 期4 1…