首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 734 毫秒
1.
目的探讨针灸大肠下合穴上巨虚对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜形态学及生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)表迭的作用.方法采用免疫法加局部刺激制备UC大鼠模型,随机将大鼠分为模型组、隔药灸组、电针组,并与正常大鼠作对照.隔药灸组、电针组选取上巨虚穴分别进行隔药灸、电针治疗,连续治疗14次.治疗结束后采用光、电镜观察肠黏膜形态学变化;应用免疫组化法检测结肠GH、IGF-I蛋白表达.结果UC大鼠结肠先镜观察可见溃疡形成和炎症,电镜观察可见结肠黏膜上皮细胞绒毛脱落短小缺损,胞膜损伤,线粒体肿胀,嵴消失,高尔基体囊泡较少,杯状细胞膜严重受损,胞内没有黏液颗粒;结肠GH、IGF-Ⅰ蛋白表达增高.隔药灸组、电针组经过治疗后,结肠黏膜病理损伤减轻;结肠GH、IGF-Ⅰ蛋白表达降低,趋于正常.结论隔药灸、电针上巨虚穴均能明显改善UC大鼠结肠黏膜病理损伤,保护肠黏膜,促进肠黏膜机械屏障的修复;UC大鼠结肠GH、IGF-Ⅰ表迭增高,隔药灸、电针上巨虚穴均能促进结肠异常增高的GH、IGF-Ⅰ的表迭趋于正常.  相似文献   

2.
目的研究隔药灸与电针大肠下合穴上巨虚对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜肠三叶因子(ITF)、白介素8(IL-8)表达的调节作用。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组、电针组。采用免疫法加局部刺激制备UC大鼠模型,隔药灸组、电针组选取上巨虚穴,分别进行隔药灸、电针治疗,连续治疗14次。治疗后记录大鼠症状体征变化;光镜下观察结肠形态学改变;采用免疫组化观察ITF、IL-8的表达变化。结果溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜ITF表达显著低于正常组(P〈0.01),IL-8表达明显高于正常组(P〈0.05);隔药灸组、电针组治疗后,大鼠体重增加,腹泻、脓血便等症状体征和结肠形态学损伤均明显改善;结肠黏膜ITF表达均较模型组显著增强(P〈0.01),IL-8表达均较模型组明显降低(P〈0.05)。结论UC大鼠结肠黏膜ITF表达明显降低,IL-8表达显著增高,隔药灸、电针上巨虚穴均能调节ITF和IL-8的异常表达。  相似文献   

3.
目的 研究隔药灸和电针对克罗恩病大鼠结肠IGF-I、IGF-IR、IGFBP-5蛋白及IGF-I mRNA的调节作用,探讨针灸治疗大鼠克罗恩病肠纤维化的作用机制.方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组、电针组和药物组.采用三硝基苯磺酸制备大鼠克罗恩病模型,应用HE染色、Masson染色光镜下观察结肠病理组织学变化及胶原纤维增生情况;采用实时荧光定量聚合酶链反应检测结肠IGF-I mRNA的变化;采用免疫组织化学Envision法检测结肠IGF-I、IGF-IR、IGFBP-5蛋白表达变化.结果 与正常组比较,模型组大鼠结肠组织胶原增生,IGF-I、IGF-IR、IGFBP-5蛋白表达均显著增加,IGF-I mRNA表达显著增加.经治疗后,与模型组比较隔药灸组、电针组、药物组大鼠结肠胶原增生均显著减少,隔药灸组较电针组作用显著.隔药灸组、电针组、药物组大鼠IGF-I、IGF-IR、IGFBP-5蛋白表达均显著降低;隔药灸组对IGF-I、IGFBP-5蛋白的下调作用优于电针组.隔药灸组、药物组IGF-I mRNA表达均显著降低,电针组变化不明显.结论 隔药灸和电针能够下调结肠IGF-I、IGF-IR、IGFBP-5蛋白的异常表达,该作用可能是隔药灸和电针改善克罗恩病肠纤维化的重要机制.隔药灸能够下调IGF-I mRNA表达,对IGF-I、IGFBP-5蛋白的下调作用优于电针,该作用可能是其改善克罗恩病肠纤维化优于电针的机制之一.  相似文献   

4.
目的:观察针灸对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠结肠黏膜胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)和细胞因子信号转导抑制因子-2(suppressor of cytokine signaling,SOCS2)表达的影响,探讨针灸治疗UC的作用机理。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸纽和电针组,每组8只,采用免疫学方法加局部刺激制备UC大鼠模型。隔药灸组和电针组分别进行隔药灸和电针治疗,每目1次,连续治疗14d。光镜观察大鼠结肠黏膜形态学变化,采用PAS—AB、HID—AB染色观察结肠黏膜粘蛋白,免疫组织化学技术检测大鼠结肠黏膜IGF-1和SOCS2表达。结果:光镜下可见UC大鼠结肠溃疡形成和炎症,结肠黏膜粘蛋白减少(P〈0.01),IGF-1表达升高(P〈0.01),SOCS2表达降低(P〈0.01);隔药灸、电针治疗后,结肠黏膜病理损伤减轻,粘蛋白增加(P〈0.01),IGF-1表达降低(P〈0.01),SOCS2表达升高(P〈0.01)。结论:UC大鼠结肠黏膜粘蛋白分泌减少,IGF-1表达升高、SOCS2表达下降;隔药灸、电针能改善UC大鼠结肠黏膜损伤,调节结肠粘蛋白的分泌及IGF-1和SOCS2的表达。  相似文献   

5.
目的:观察艾灸预处理“天枢”穴对UC大鼠的抗炎效应,探讨艾灸预处理“天枢”穴对UC大鼠肠黏膜屏障的保护机制。方法:SD雄性大鼠28只,随机分为正常组、模型组、隔药灸预处理组和温和灸预处理组,每组7只。造模前先予隔药灸、温和灸预处理干预7天;预处理后予模型组、隔药灸预处理组、温和灸预处理组4%葡聚糖硫酸钠水溶液连续饮用7天。采用HE染色法观察大鼠结肠组织病理学变化;免疫组化法和western blot法检测大鼠结肠组织分子的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组结肠组织病理学评分显著升高,Occludin、JAM1、MUC2、ZO-1蛋白表达显著降低,NF-κBp65、IL-1β蛋白表达显著升高(P < 0.05);与模型组比较,隔药灸预处理组结肠组织病理学评分显著降低,Occludin、MUC2、JAM1、ZO-1蛋白表达显著升高,NF-κBp65、IL-1β蛋白表达显著降低(P < 0.05),温和灸预处理组结肠组织病理学评分显著降低,Occludin、MUC2、ZO-1蛋白表达显著升高,IL-1β蛋白表达显著降低(P < 0.05)。结论:隔药灸预处理、温和灸预处理“天枢”穴均能升高UC大鼠肠黏膜屏障相关蛋白的表达,可能是艾灸有效预防减轻UC的机制之一。  相似文献   

6.
目的观察艾灸预处理天枢穴对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠结肠TLR4/TRIF信号通路的影响,探讨艾灸预处理防治UC的作用机制.方法将28只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸预处理组和温和灸预处理组.采用4%葡聚糖硫酸钠水溶液连续饮用7 d制备UC模型.隔药灸预处理组、温和灸预处理组先干预7 d后,模型组、隔药灸预处理组、温和灸预处理组再制备UC模型.采用HE染色法,观察大鼠结肠组织病理学变化;应用免疫组化、免疫印记技术检测大鼠结肠TLR4、TRIF、TRAF6、IRF3、IKK的蛋白表达.结果模型组大鼠结肠黏膜结构损伤较正常组明显加重;隔药灸预处理组和温和灸预处理组,结肠黏膜结构损伤较模型组明显改善.与正常组比较,模型组结肠TLR4、TRIF、TRAF6、IRF3、IKK蛋白表达均显著升高(P<0.05);与模型组比较,隔药灸预处理组、温和灸预处理组结肠TLR4、TRIF、TRAF6、IRF3蛋白表达均显著降低(P<0.05),隔药灸预处理组结肠IKK蛋白表达显著降低(P<0.05).结论艾灸预处理天枢穴能下调UC大鼠结肠TLR4、TRIF、TRAF6、IRF3蛋白表达;下调TLR4/TRIF信号通路相关分子的蛋白表达可能是艾灸预处理防治UC的作用机制之一.  相似文献   

7.
目的:维生素D(VD)缺乏与溃疡性结肠炎(UC)发病相关,针灸对UC有显著的疗效,起效机制尚未完全阐明,因此我们从维生素D受体(VDR)及与VDR相关的p53信号通路角度,观察针灸对UC大鼠调节的作用机制。方法:采用3%DSS制备UC大鼠模型。将大鼠随机分为正常组,模型组,电针组,隔药灸组和维生素D组。对双侧天枢穴采用电针或隔药灸干预1周,维生素D灌胃1周。分析大鼠结肠黏膜形态并评分,采用免疫组织化学法和QPCR检测结肠VDR蛋白和mRNA的表达,Western blotting检测结肠p53、PUMA和Caspase-3蛋白的水平。结果:与正常组比较,模型组组织病理学评分显著升高,经电针、隔药灸和VD干预后各组显著降低;与正常组比较,模型组VDR蛋白和mRNA表达显著降低,p53、PUMA和Caspase-3蛋白表达显著升高,与模型组比较,电针组、隔药灸组和维生素D组的VDR蛋白和mRNA表达显著升高,p53、PUMA和Caspase-3蛋白表达显著降低。结论:电针、隔药灸可以显著改善UC大鼠结肠黏膜炎性反应,该效应可能与针灸对VDR及下游p53信号通路的调节作用有关。  相似文献   

8.
目的:观察艾灸对克罗恩病(Crohn Disease,CD)肠纤维化大鼠结肠转化生长因子-β(Transforming Growth Factor-β,TGF-β)蛋白、Smad4蛋白及mRNA表达的影响,从TGF-β/Smads信号途径探讨针灸治疗CD肠纤维化的作用机制.方法:采用雄性清洁级SD大鼠建立CD肠纤维化模型,应用随机的方法,将大鼠分为正常组、模型组、温和灸组、电针组、隔药灸组.正常组和模型组不予任何治疗;温和灸组、电针组、隔药灸组均取天枢、气海穴,分别施以温和灸、电针、隔药灸治疗.治疗结束后,采用免疫组织化学法(Immunohistochemistry,IHC)检测各组大鼠结肠TGF-β与Smad4蛋白的表达;采用荧光定量聚合酶链反应法(Fluorescence Quantitative Polymerase Chain Reaction,FQ-PCR)检测结肠Smad4 mRNA的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠TGF-β蛋白、Smad4蛋白及mRNA表达增加(P<0.01).经温和灸、电针、隔药灸治疗后,与模型组比较,TGF-β蛋白、Smad4蛋白及mRNA表达均有不同程度的降低(P<0.01或P<0.05).结论:CD肠纤维化大鼠结肠TGF-β蛋白、Smad4蛋白及mRNA表达显著增多,温和灸、电针、隔药灸天枢和气海穴均可下调CD肠纤维化大鼠结肠TGF-β蛋白、Smad4蛋白及mRNA的异常表达.  相似文献   

9.
目的:观察艾灸对克罗恩病(Crohn Disease, CD)肠纤维化大鼠结肠转化生长因子-β (Transforming Growth Factor-β, TGF-β)蛋白、Smad4 蛋白及 mRNA 表达的影响,从 TGF-β/Smads 信号途径探讨针灸治疗CD肠纤维化的作用机制。方法:采用雄性清洁级 SD 大鼠建立 CD 肠纤维化模型, 应用随机的方法,将大鼠分为正常组、模型组、温和灸组、电针组、隔药灸组。正常组和模型组不予任何治疗;温和灸组、电针组、隔药灸组均取天枢、气海穴,分别施以温和灸、电针、隔药灸治疗。治疗结束后,采用免疫组织化学法(Immunohistochemistry, IHC)检测各组大鼠结肠 TGF-β与Smad4蛋白的表达;采用荧光定量聚合酶链反应法(Fluorescence Quantitative Polymerase Chain Reaction, FQ-PCR) 检测结肠 Smad4 mRNA 的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠 TGF-β蛋白、Smad4 蛋白及 mRNA 表达增加(P〈0.01)。经温和灸、电针、隔药灸治疗后,与模型组比较,TGF-β蛋白、Smad4 蛋白及 mRNA 表达均有不同程度的降低(P〈0.01 或 P〈0.05)。结论:CD肠纤维化大鼠结肠TGF-β蛋白、 Smad4 蛋白及mRNA表达显著增多,温和灸、电针、隔药灸天枢和气海穴均可下调CD肠纤维化大鼠结肠TGF-β蛋白、Smad4 蛋白及 mRNA 的异常表达。  相似文献   

10.
目的:观察UC大鼠结肠损伤与黏蛋白分泌情况,探讨不同灸法对UC大鼠结肠损伤的修复作用。方法:60只SD大鼠随机数字表法分为正常组、模型组、隔药灸组、隔姜灸组、隔蒜灸组和温和灸组6组。采用免疫学方法,并加局部刺激制备实验性溃疡性结肠炎大鼠模型。隔药灸组、隔姜灸组、隔蒜灸组和温和灸组取天枢穴(双)、气海穴,分别施以相应的治疗,连续治疗14次。疗程结束后,分别观察各组动物的体重、大便、结肠大体形态及组织病理学改变、结肠黏膜黏蛋白分泌情况。结果:溃疡性结肠炎大鼠体重增长缓慢,出现腹泻症状;病理学观察可见溃疡形成;结肠黏膜中性黏蛋白和酸性黏蛋白分泌减少,与正常组比较具有显著差异(P〈0.01)。隔药灸组、隔姜灸组、隔蒜灸组、温和灸组经相应治疗后,大鼠体重增加,腹泻症状得到明显改善,结肠肠壁各层结构明显改善。除温和灸组溃疡面尚未愈合外,隔药灸组、隔姜灸组、隔蒜灸组溃疡面已经基本愈合。结肠黏膜中性黏蛋白和酸性黏蛋白分泌上调,与模型组比较具有显著差异(P〈0.05~0.01)。结论:隔药灸、隔姜灸、隔蒜灸、温和灸可以通过调节黏蛋白表达,起到修复UC大鼠结肠损伤的作用。  相似文献   

11.
目的:观察隔药灸、温和灸、电针对克罗恩病(Crohn's Disease,CD)大鼠结肠碱性成纤维细胞生长因子(Basic Fibroblast Growth Factor,bFGF)、Ⅰ型胶原,(Collagen Type Ⅰ,Coll)表达的调控作用,探讨针灸治疗克罗恩病肠壁纤维化的作用机制.方法:采用TNBS多次...  相似文献   

12.
目的:观察艾灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠角质细胞生长因子-1 (Keratinocyte Growth Factor-1,KGF-1)、角质细胞生长因子-2(Keratinocyte Growth Factor-2,KGF-2) KGF-2和白介素-6(Interleukin-6,IL-6)蛋白表达的影响,进一步探讨艾灸治疗溃疡性结肠炎的作用机制.方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和柳氮磺胺吡啶(Sulfasalazine,SASP)组.隔药灸组采用隔药灸天枢和气海穴治疗;SASP组采用柳氮磺胺吡啶灌胃干预.干预结束后,应用HE染色光镜下观察各组大鼠结肠病理学变化,采用免疫组织化学法检测大鼠结肠KGF-1、KGF-2和IL-6蛋白表达变化.结果:与模型组比较,隔药灸组和SASP组大鼠结肠病理学均有一定的改善;与正常组比较,模型组大鼠结肠KGF-1、KGF-2和IL-6蛋白表达均显著增加(P<0.05);经隔药灸和SASP干预后,大鼠结肠KGF-1、KGF-2和IL-6蛋白表达均显著降低(P<0.05).结论:隔药灸和SASP均能下调溃疡性结肠炎大鼠结肠KGF-1、KGF-2和IL-6的蛋白表达,该作用可能是隔药灸和SASP治疗溃疡性结肠炎的重要机制之一.  相似文献   

13.
针灸对大鼠溃疡性结肠炎结肠上皮细胞凋亡影响的实验研究   总被引:15,自引:0,他引:15  
目的:探讨针灸调节大鼠溃疡性结肠炎结肠上皮细胞凋亡的作用机制.方法:在建立大鼠溃疡性结肠炎模型的基础上,随机分为模型组、隔药灸组、电针组,并设立正常组,隔药灸组和电针组选取"气海"穴、"天枢"穴,分别进行隔药灸与电针治疗.疗程结束后,剖取动物结肠组织,应用电镜、流式细胞仪观察各组大鼠结肠组织结构的改变及上皮细胞凋亡的变化.结果:与正常组大鼠比较,溃疡性结肠炎模型大鼠在结肠组织病理学改变的同时上皮细胞凋亡大量增加,电针、隔药灸可使上皮细胞凋亡得到显著地抑制.结论:电针、隔药灸治疗溃疡性结肠炎的主要作用机制之一是调节溃疡性结肠炎结肠上皮细胞的凋亡异常.  相似文献   

14.
OBJECTIVE:To observe the effect of herb-partitioned moxibustion at the Tianshu(ST 25)and Qihai(CV 6)acupoints in rats with Crohn's disease,and explore the underlying mechanism from dopamine(DA)and dopamine receptor 1(D1R)in the colon,spinal dorsal horn and hypothalamus.METHODS:The rats were randomly divided into the normal,model(CD),herb-partitioned moxibustion(Mox)and mesalazine(Mesa)groups.Damage in the colons was scored and observed by hematoxylin and eosin staining.DA and D1R protein expression in the colonic mucosa were detected by immunohistochemistry.The concentrations of DA and D1R in the spinal dorsal horn and hypothalamus were measured by enzyme-linked immunosorbent assay,and D1R mRNA expression was evaluated by quantitative real-time polymerase chain reaction.RESULTS:In the colon,compared with the normal group,DA,D1R protein expressions and D1R mRNA expression were significantly higher in the model group,while decreased in the Mox group and the Mesa group.In the spinal dorsal horn and hypothalamus,compared with the normal group,the concentrations of DA and D1R,and the D1R mRNA expressions were significantly higher in the model group,and decreased in the Mox group and the Mesa group.CONCLUSION:Herb-partitioned moxibustion at the Tianshu(ST 25)and Qihai(CV 6)acupoints relieved ulceration in CD rats,the underlying mechanism maybe relative with the regulation of DA and D1R in the colon,spinal dorsal horn and hypothalamus by moxibustion.  相似文献   

15.
目的:通过观察隔药灸对克罗恩病大鼠结肠NF-κB p65及炎症因子TNF-α、IL-1β表达的影响,探讨艾灸治疗克罗恩病的效应机制。方法:清洁级雄性SD大鼠随机分为4组,分别为正常组、模型组、隔药灸组和西药组,采用三硝基苯磺酸(TN-BS)合乙醇溶液灌肠制备克罗恩病大鼠模型,模型制备成功后,隔药灸组取天枢穴(双)、气海穴进行隔药灸治疗,西药组采用美沙拉秦灌胃治疗。治疗结束后,采用HE染色,光镜下观察各组大鼠结肠组织病理学变化,应用免疫组织化学技术观察各组大鼠结肠NF-κB p65与TNF-α、IL-1β的表达,并进行图像分析。结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠组织呈现裂隙状溃疡及炎症表现,部分大鼠结肠在黏膜下层可见肉芽肿形成,结肠NF-κB p65、TNF-α、IL-1β的表达均显著增高(均P〈0.01);与模型组比较,隔药灸组、西药组大鼠结肠形态结构改善,肠道炎症减轻,结肠NF-κB p65与TNF-α、IL-1β的表达均显著降低(均P〈0.01);相关性分析结果显示,TNF-α、IL-1β的表达与NF-κB p65的表达均呈正相关性。结论:隔药灸能下调克罗恩病大鼠结肠NF-κB p65、TNF-α、IL-1β的表达;艾灸(隔药灸)可能通过抑制克罗恩病大鼠结肠NF-κB p65的表达,进而减少其下游炎症因子TNF-α、IL-1β的表达,从而减轻肠道炎症,改善结肠组织形态结构,发挥治疗作用。  相似文献   

16.
目的:观察艾灸对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠炎症和泛素(ubiquitin)、核苷酸结合寡聚化结构域(Nod)样受体蛋白3(NLRP3)蛋白表达的影响,探讨艾灸治疗UC的抗炎机制。方法:清洁级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常组、模型组、艾条灸组和西药组。采用自由饮用35g/L葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液制备大鼠UC模型。艾条灸组取双侧天枢穴,给予温和灸治疗;西药组给予美沙拉嗪溶液灌胃治疗。正常组和模型组不进行任何治疗,只做与艾条灸组相同的抓取和固定。治疗结束后,采用苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察结肠组织病理损伤并评分;采用免疫荧光法测定结肠ubiquitin蛋白的表达;运用兔疫组织化学法检测结肠白细胞介素(IL)-1β和NLRP3蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠组织损伤严重,病理评分明显升高(P<0.01),结肠ubiquitin、NLRP3及IL-1β蛋白表达均显著增强(均P<0.01)。与模型组比较,艾条灸组及西药组大鼠结肠损伤有所修复,炎症反应减轻,病理评分均降低(均P<0.01);ubiquitin、NLRP3及IL-1β蛋白的表达减少(均P<0.01)。相关分析显示,结肠组织ubiquitin蛋白与结肠病理评分、NLRP3蛋白的表达之间存在相关性(r=0.677,P<0.01;r=0.536,P<0.05).结论:艾灸能下调UC大鼠结肠ubiquitin、NLRP3和IL-IP蛋白的表达,该作用可能是其促进结肠炎性损伤修复、发挥抗炎作用的机制之一。  相似文献   

17.
目的:利用制备的胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型,探讨针刺足三里对CIA大鼠胃肠动力的影响。方法:将60只12周龄雄性大鼠随机分为4组:正常组、模型组、电针组、手针组,每组15只,建立牛Ⅱ型胶原与不完全弗氏佐剂诱导CIA大鼠模型。电针组和手针组于造模完成后第1天取足三里穴治疗,15 min/次,1次/d,连续治疗14 d。在3 d, 7 d, 14 d时,采用跖围法测大鼠跖围长度,并在治疗14 d后,用苏木精-伊红(HE)染色观察膝关节的病理学变化,计算大鼠的胃排空率和肠推进率,结肠蠕动波测定方法检测大鼠的肠蠕动波次数,通过蛋白质免疫印迹法检测胃黏膜中促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)和血管活性肠肽(VIP)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠跖关节肿胀明显(P<0.01),软骨组织破坏严重并有炎症细胞浸润,胃排空率和肠推进率均降低(P<0.01),胃黏膜中CRF和VIP表达明显增多(P<0.01)。与模型组比较,针刺后大鼠跖关节肿胀程度明显降低(P<0.05),软骨破坏程度减轻和炎症细胞浸润明显减少,胃排空率和肠推进率提升(P<0.05),肠蠕动波次...  相似文献   

18.
目的:从对溃疡性结肠炎大鼠结肠成纤维细胞(Colonic Fibroblast,CFB)合成分泌胶原的影响的角度,探讨艾灸防治溃疡性结肠炎肠纤维化的作用机制。方法:采用免疫法加局部刺激制备溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠模型,随机将大鼠分为正常组、模型组、隔药灸组、温和灸组和西药组。隔药灸组、温和灸组选取天枢、气海穴分别进行隔药灸、温和灸治疗,西药组柳氮磺胺吡啶溶液灌胃治疗。分离并培养结肠成纤维细胞,ELISA法观察艾灸对溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠结肠成纤维细胞合成分泌Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原的影响。结果:UC纤维化大鼠CFB培养上清液能显著激发正常大鼠CFB大量分泌Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原,隔药灸组、温和灸组上清液则显著抑制正常大鼠CFBⅠ、Ⅲ、Ⅳ型胶原的分泌,西药组上清液对Ⅰ、Ⅲ型胶原分泌有一定抑制作用。结论:艾灸能够调节溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠结肠成纤维细胞合成分泌Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原。  相似文献   

19.
Objective: To evaluate investigations of intestinal fibrosis of IBD treated by acupuncture and moxibustion and to analyze the current research situation of intestinal fibrosis. Methods: All reported studies were indexed about intestinal fibrosis of IBD treated by acupuncture and moxibustion and summarized the therapeutic effects of acupuncture and moxibustion on intestinal fibrosis. Results: Ten studies were included in this review, the research results indicated that acupuncture and moxibustion had beneficial effects not only on cytokines and colonic fibroblast but on collagen related to intestinal fibrosis. The expressions of TGF-beta and its mRNA were down regulated, and the expressions of IGF-1, IGF-1R and IGFBP-5 were decreased by acupuncture and moxibustion. The proliferative index of CBF was prohibited and the expression of type Ⅰ, Ⅲ, Ⅳ collagen was degraded by this therapy. Conclusion: Acupuncture and moxibustion can prevent and improve the colonic tissue fibrosis of IBD in some extent, but many research settings and methods should be improved to lucubrate the real therapeutic effects and the effective mechanism of acupuncture and moxibustion.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号