中医内服外治综合疗法对糖尿病周围神经病变气虚血瘀证患者疗效的影响及作用机制

目的观察中医内服外治综合疗法治疗糖尿病周围神经病变气虚血瘀证患者的临床疗效及对血清胰岛素样生长因子(IGF-1)和脑源性神经营养因子(BNDF)的影响,探讨其可能的作用机制。方法将72例糖尿病周围神经病变气虚血瘀证患者随机分为治疗组和对照组各36例。在西医基础治疗的同时,治疗组采用中药内服联合中药熏蒸、针灸疗法,对照组仅采用中药内服,疗程均为3个月,观察2组患者临床总有效率,以及治疗前后中医证候积分、Toronto临床评分、神经传导速度及血清IGF-1和BNDF的变化。结果治疗组临床总有效率为91.1%,对照组为82.8%,治疗组的疗效优于对照组(P<0.05)。治疗后,治疗组患者正中神经、腓肠神经、胫神经神经传导速度改善均优于对照组(P<0.05);治疗组患者血清IGF-1和BNDF表达优于对照组(P<0.05)。治疗过程中无明显不良反应,无肝肾功能损害。结论中医内服外治综合疗法可明显改善糖尿病周围神经病变患者的临床症状、神经病变积分及神经传导速度,其作用机制可能与提高血清IGF-1和BNDF表达有关。     

芪藤通络饮对实验性糖尿病周围神经病变大鼠的防治机制

目的:探讨芪藤通络饮对糖尿病周围神经病变大鼠(diabetic perineuralpathies,DPN)的可能防治机制。方法:链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠给予中药汤剂灌胃治疗,连续8周,观测体重、血糖、糖化血红蛋白的变化,观察药物对糖尿病大鼠坐骨神经形态学改变、用免疫组化的方法检测胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在坐骨神经中的蛋白表达量。结果:中药组大鼠坐骨神经病变比模型组轻,轴突变性萎缩、髓鞘脱落较少,IGF-1在坐骨神经中的的表达与模型组相比显著性增高(P<0.05)。结论:本中药可改善糖尿病大鼠周围神经组织的代谢功能,提高神经元的存活,有利于神经的再生和修复,其作用可能是通过提高大鼠坐骨神经IGF-1蛋白的表达量来实现的。     

弥可保联合卡马西平治疗痛性糖尿病神经病变40例

目的:探讨弥可保联合卡马西平治疗痛性糖尿病神经病变的临床疗效。方法:80例痛性糖尿病神经病变患者,分成观察组和对照组。对照组:盐酸丁咯地尔注射液治疗痛性糖尿病神经病变;观察组:弥可保联合卡马西平治疗痛性糖尿病神经病变。结果:观察组总有效率85.00%高于对照组62.50%,差异显著(P<0.05)。治疗后,观察组正中神经、腓总神经传导速度改善情况优于对照组,差异显著(P<0.05)。结论:弥可保联合卡马西平治疗痛性糖尿病神经病变患者疗效可靠。     

补阳还五汤对糖尿病周围神经病变患者血流变和神经传导速度的影响

目的:观察补阳还五汤对糖尿病周围神经病变(DPN)患者血流变和神经传导速度的影响.方法:将66例糖尿病周围神经病变患者按就诊先后顺序分为观察组和对照组各33例,观察组采用基础+弥可保+补阳还五汤方案治疗,对照组采用基础+弥可保方案治疗,疗程均3个月.测定血流变指标和神经传导速度.结果:观察组血流变和神经传导速度改善优于对照组,疗效构成比存在显著差异,(P＜0.01或P＜0.05).结论:补阳还五汤联合弥可保治疗糖尿病周围神经病变是通过改善血流变和微循环达到提高神经供血供氧,修复受损神经纤维的作用,疗效优于单纯修复神经的弥可保.     

真武汤加味对糖尿病肾病大鼠肾组织中IGF-1表达的影响

目的:探究真武汤加味对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)表达的影响。方法:腹腔注射链脲佐菌素建立DN大鼠模型,随机分为对照组、DN模型组、低剂量药物治疗组、高剂量药物治疗组。检测各组大鼠24小时尿蛋白总量(TP)、血糖(GLU)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)等生化指标,采用Western Blot及荧光定量法测定各组大鼠肾组织IGF-1及其受体IGF-1R的表达量。结果:模型组、低剂量组及高剂量组大鼠的TP、BUN、SCr、GLU水平均显著高于阴性对照组(P0.05);低剂量组及高剂量组各指标显著低于模型组(P0.05);高剂量组各指标显著低于低剂量组(P0.05);各组大鼠肾组织IGF-1、IGF-1R表达水平差异显著(P0.05),各组大鼠IGF-1、IGF-1R表达量从高到低依次是模型组、低剂量组、高剂量组、阴性对照组。结论:真武汤加味能改善糖尿病肾病大鼠肾功能,其作用机制可能是通过抑制IGF-1、IGF-1R的过表达,起到对肾脏的保护作用,延缓DN的发展。     

桃核承气汤对糖尿病鼠大血管纤维病变转化生长因子β和胰岛素样生长因子-1的表达干预作用

目的:通过观测糖尿病鼠大血管病变中转化生长因子-β(TGF-β)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)表达,及中药干预作用,明确中药在治疗糖尿病大血管纤维病变的效果。方法:雄性SD大鼠170只,正常对照组30只,余140只造糖尿病模型模,成功123例,随机分为4组:模型对照组31只、中药高剂量治疗组30只、中药中剂量治疗组31只、中药低剂量治疗组31只。药物干预第1周、12周、20周,按计划处死大鼠,各组分别取材。光镜下观测股动脉细胞形态学改变;免疫组化法检测糖尿病大鼠大血管中TGF-β、IGF-1表达情况。结果:糖尿病大鼠股动脉血管平滑肌细胞排列紊乱,内膜、中膜层明显增厚,血管腔狭窄,以纤维性增生为主。与正常对照组比较,各实验组大鼠TGF-β表达水平均有所上升(P0.05),而各组大鼠IGF-1表达水平均有所下降(P0.05),中药桃核承气汤干预可降低糖尿病大鼠大动脉中TGF-β表达,升高IGF-1表达。其干预作用与用药剂量相关。结论:中药桃核承气汤能有效降低致纤维化因子TGF-β表达,并升高IGF-1在实验性糖尿病鼠大血管纤维病变中的表达,其对糖尿病大血管纤维病变有改善作用,并存在剂量依赖关系。     

益消方对自发糖尿病小鼠血清和心肌组织IGF-1表达的影响

目的:观察益消方对KKAy糖尿病小鼠血清和心肌组织IGF-1表达的影响,探讨其对糖尿病心肌保护的可能机制。方法:选用KKAy小鼠及C57BL/6J小鼠,随机分为正常组、模型组和中药组,分别灌服蒸馏水及益消方中药,在实验的4、8、12周取材后,运用ELISA的方法检测血清中IGF-1的表达,运用实时定量PCR的方法检测心肌组织IGF-1 mRNA的表达。结果:在实验的不同阶段,与正常组相比,KKAy糖尿病小鼠模型组的血清及心肌组织中IGF-1的表达明显降低(P0.01),而与模型组相比,中药组的血清IGF-1在第8周和第12周表达明显升高(P0.05)。心肌组织的IGF-1 mRNA在第12周表达有升高的趋势。结论:益消方可通过改善血清及心肌组织中IGF-1的表达,从而对自发糖尿病小鼠的心肌具有一定的保护作用。     

参芪地黄汤对糖尿病大鼠肾功能作用的实验研究

目的 探讨参芪地黄汤对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制.方法 以低剂量链脲佐菌素(STZ)注射,制作2型糖尿病动物模型.将SD大鼠分为对照组、模型组和治疗组,治疗组用参芪地黄汤灌胃:对照组及模型组给予同等剂量的饮用水.24周后进行肾脏形态学和生化指标的检测,用放免法检测血清血管紧张素Ⅱ(Ang-11)、血清和肾组织内皮萦(ET)的水平:用免疫组织化学方法测量肾组织局部转化生长因子βl(TGF-β1)的表达.结果 与模犁组比较,治疗组大鼠的肾功能及肾脏病变明显改善:血清Ang-Ⅱ、血清和肾组织ET水平降低;肾组织局部TGF-β1表达减少.结论 参芪地黄汤对2型糖尿病大鼠的肾脏有保护作用,其机制可能与降低血清Ang-Ⅱ、ET、肾组织ET和TGF-B1水平有关.     

穿心莲内酯对1型糖尿病大鼠血清GSH-Px、SOD及肾胰岛素样表皮生长因子-1蛋白表达的影响

目的 研究穿心莲内酯注射液对链脲菌素（STZ）所致的1 型糖尿病大鼠血糖、血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）及肾胰岛素样表皮生长因子1（IGF-1）蛋白表达的影响及意义.方法 腹腔注射1% STZ 建立1 型糖尿病大鼠模型.将模型组大鼠分为模型对照组、模型给药低剂量组[100 mg/（kg·d）]、模型给药高剂量组[200 mg/（kg·d）]3 组,腹腔注射给药2 周后,断尾采血检测各组大鼠血糖,生物化学法检测大鼠血清GSH-PX、SOD 变化,HE 染色检测大鼠肾脏形态学改变,免疫组织化学法检测大鼠肾IGF-1 表达变化.结果 模型对照组与正常对照组相比,大鼠血糖明显升高,血清GSH-PX 含量明显下降,SOD 活性明显下降（P 〈0.05）.低、高剂量给药组与模型对照组相比,大鼠血糖下降,血清GSH-PX 含量显著增加,SOD 活性增高.模型对照组肾小球体积增大,肾小球系膜基质增生、系膜细胞增殖、肾小球毛细血管袢及肾小管基膜增厚.药物高浓度组肾脏组织形态学改变介于正常对照组和模型对照组之间.IGF-1 蛋白主要在除肾小球以外的肾小管上皮细胞胞浆内表达.较正常对照组,模型对照组IGF-1 蛋白表达明显减少;高剂量组较模型对照组IGF-1 蛋白表达增加.结论 穿心莲内酯注射液能降低1 型糖尿病大鼠血糖,其降血糖作用与其增加抗氧化酶GSH-PX 含量、提高SOD 活性有关,并且可能与上调IGF-1 表达、激活受体酪氨酸激酶通路有关,具体机制还有待深入研究.     

姜黄素对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化及肝组织Collagen Ⅰ表达的影响

目的:观察姜黄素(Cur)对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化及对其肝组织Ⅰ型胶原表达的影响.方法:采用皮下注射40%CCl4复制模型,造模后给予Cur治疗,观察肝组织病理改变并进行肝纤维化分级,并进行血清生化学检测;免疫组化法测定肝组织中Collagen Ⅰ的变化;RT-PCR检测肝组织中collagen α1(Ⅰ)mRNA表达.结果:Cur各治疗组大鼠肝纤维化程度较模型组显著减轻;大鼠血清ALIT、AST、ALP水平明显降低,A/G比值提高;Collagen Ⅰ及collagen α1(Ⅰ)mRNA表达较模型组显著下降.结论:Cur能明显改善肝组织的纤维化程度,提示抑制CoUagen Ⅰ表达是其抗肝纤维化的机制之一.