人造板材释放的甲醛对小鼠骨髓细胞微核率影响

目的 探讨不同浓度气态甲醛对暴露小鼠的骨髓嗜多染红细胞微核的诱发效应。方法用不同剂量气态甲醛对小鼠进行连续动态染毒处理72h，取小鼠骨髓细胞制片，观察小鼠骨髓嗜多染红细胞微核形成率，从而判断气态甲醛对小鼠骨髓嗜多染红细胞微核的诱发效应。结果经甲醛染毒处理后，小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率逐渐升高，与对照组相比有极显著性意义。结论甲醛可不同程度地影响小鼠骨髓嗜多染红细胞的微核形成率，并呈良好的剂量一效应关系。     

汽油添加剂甲基叔丁基醚对小鼠遗传毒性的作用

目的：了解汽油添加剂甲基叔丁基醚（MTBE）的遗传毒性。方法：40只健康昆明种成年小鼠，随机分为4组，用甲基叔丁基醚进行灌胃染毒，染毒剂量分别为1600、400、100和0mg/kg体重，每天一次，线周5d，共计40d，观察其对小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率和精子畸形率的影响。结果：MTBE染毒各组体重轻度降低，染毒组随剂量增加骨髓嗜多染红细胞微核率及精子畸形率增高，高剂量组与对照组比较差异有显著性（P＜0．05）；畸形精子形态主要表现为无钩、小头、无定型及尾折叠等改变。结果：MTBE对昆明种小鼠具有一定的遗传毒性，能使小鼠髓嗜多染红细胞微核率，精子畸形率增高。     

气态甲醛对小鼠外周血淋巴细胞和肝细胞微核率的影响

目的研究气态甲醛对细胞遗传物质的毒性。方法选用SPF级昆明种纯系雄性小鼠作为研究对象,用浓度为0．5、1．0和3．0mg／m3的气态甲醛对小鼠进行连续动态染毒72h,染毒结束后观察外周血淋巴细胞和肝细胞微核形成率。结果气态甲醛能诱导外周血淋巴细胞微核率和肝细胞微核率增加,染毒组与对照组比均有显著性差异。结论甲醛对小鼠外周血淋巴细胞和肝细胞的染色体有明显的损伤作用。     

苯与甲醛致小鼠睾丸细胞DNA损伤联合作用

目的探讨苯与甲醛致小鼠睾丸细胞DNA联合损伤效应。方法采用单细胞凝胶电泳方法，分别检测苯染毒（剂量为50，200，800mg／kg）、甲醛染毒（剂量分别为0．3，1．2，4．8mg／kg）和苯＋甲醛复合染毒后小鼠睾丸细胞DNA损伤情况。结果在受试剂量范围内，小鼠睾丸细胞彗星率随苯或甲醛染毒剂量增加而增加（P〈0．01），其彗星尾长随苯染毒剂量增加而延长（P〈0．01），随甲醛染毒剂量增加而缩短，尤其高甲醛染毒组（P〈0．01）；复合染毒组中彗星尾长随联合染毒中苯染毒剂量增加而延长（P〈0．01），随联合染毒中甲醛染毒剂量增加而缩短（P〈0．01）。苯＋甲醛联合作用经析因素分析存在相加作用（P〈0.01）。结论苯和甲醛均能彼此增强各自所致的睾丸细胞DNA损伤效应。     

五氯酚钠诱导小鼠遗传损伤的研究

目的 观察不同剂量五氯酚钠(Na-PCP)在不同处理后引发小鼠体内免疫细胞的DNA链断裂损伤和微核形成作用。方法 采用单细胞凝胶电泳法(SCGE)分别测定ICR小鼠灌胃染毒0，25，50和100mg／ks后3和24h脾细胞、胸腺细胞和巨噬细胞的DNA链断裂损伤。同时观察了连续灌胃染毒1个月，剂量分别为0，6．25，12．5和25mg／kg时脾细胞DNA链断裂损伤情况；微核试验观察染毒24和48h骨髓嗜多染红细胞的微核形成。结果在不同剂量五氯酚钠染毒3h后，脾细胞出现DNA链断裂损伤的频率以及迁移距离在50和100mg／kg组明显高于对照；巨噬细胞在100mg／kg时出现明显的DNA损伤；但胸腺细胞在研究剂量范围内未见明显变化；染毒24和48h后，所有观察细胞均未出现明显的DNA链断裂损伤。五氯酚钠处理1个月未诱发脾细胞明显的DNA链断裂损伤。骨髓嗜多染红细胞微核在研究剂量范围内未明显增高。结论 100mg／kgNa-PCP可诱发小鼠体内脾脏细胞和巨噬细胞的DNA链断裂损伤，50mg／kgNa-PCP可诱导脾脏细胞DNA链断裂损伤，Na-PCP对胸腺细胞DNA损伤作用不明显：Na-PCP连续1个月作用未诱导脾细胞出现明显的DNA链断裂损伤。25～100mg／kgNa-PCP未诱导骨髓嗜多染红细胞微核增加。     

甲醛与苯对小鼠遗传毒性联合作用的研究

目的探讨甲醛和苯对小鼠遗传毒性的联合作用。方法将健康昆明种小鼠随机分为阴性对照组、甲醛组、苯组、联合组、阳性对照组,进行小鼠骨髓细胞微核试验及精子畸形试验。结果苯组、甲醛组和甲醛、苯联合组小鼠骨髓细胞微核率分别为（13．5±1．27）‰、（11．9±0．99）‰、（25．5±1．58）‰及精子畸形率分别为（101．2±4．22）‰、（94．8±3．71）‰、（167．2±3．78）‰,均明显高于各自的阴性对照组（P〈0．01）。析因分析表明,甲醛和苯联合染毒致小鼠骨髓细胞微核率及精子畸形率交互作用显著（P〈0．01）。结论析因分析量效曲线随染毒剂量增大而远离,甲醛及苯联合染毒对小鼠遗传毒性有协同作用。     

甲醛和苯联合吸入致雄性小鼠骨髓细胞的遗传毒性

[目的]研究甲醛和苯联合吸入染毒对雄性小鼠骨髓细胞的遗传毒性作用。为评价甲醛和苯的安全性提供科学依据。[方法]60只健康清洁级昆明种纯系雄性小鼠,随机分为10组,每组6只。各组分别为阴性对照组（清洁空气）,甲醛低（1．0mg／m^3）、中（3．0mg／m^3）、高（5．0mg／m^3）剂量组;苯低（500．0mg／m^3）、中（1500．0mg／m^3）、高（2500．0mg／m^3）剂量组,联合染毒低（0．5mg／m^3甲醛＋250．0mg／m^3苯）、中（1．5mg／m^3甲醛＋750．0mg／m^3苯）、高（2．5mg／m^3甲醛＋1250．0mg／m^3苯）剂量组。采用静式吸入染毒,每天2h,连续14d。染毒结束次日处死小鼠,采用微核试验和单细胞凝胶电泳试验（彗星试验）检测甲醛和苯单独或联合染毒致骨髓细胞的遗传毒性。[结果]与阴性对照组相比,甲醛、苯单独及联合染毒各剂量组均呈现骨髓细胞微核率升高、彗星尾部DNA含量增多、尾距增大（P〈0．05）。与相应单独染毒组相比,联合染毒各剂量组骨髓细胞微核率明显升高（P〈0．05）;联合染毒低、中剂量组彗星尾部DNA含量增多、尾距增大（P〈0．05）;联合染毒高剂量组彗星尾部DNA含量和尾距高于甲醛高剂量染毒组（P〈0．05）,与苯高剂量染毒组比较,其差异无统计学意义。[结论]甲醛和苯联合吸入染毒对雄性小鼠骨髓细胞的遗传损伤作用大干甲醛、苯单独染毒时的作用,二者对雄性小鼠骨髓细胞的联合遗传毒性作用可能具有协同作用。     

运用TK基因突变试验及小鼠微核试验测定95%乙草胺原药的遗传毒性

[目的]观察95%乙草胺原药的遗传毒性,为其安全使用及农药管理登记提供依据。[方法]建立95%乙草胺原药的致突变试验模型,通过TK基因突变频率和微核率对其遗传毒性进行评价。[结果]95%乙草胺原药各剂量组TK6细胞TK位点突变频率与阴性对照组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;与阴性对照组比较,95%乙草胺原药染毒组的骨髓嗜多染红细胞微核率未见明显增高（P〉0.05）。[结论]在本试验条件下,95%乙草胺原药无诱导小鼠骨髓细胞染色体损伤及致TK6细胞基因突变的作用。     

洋茉莉醛遗传毒性的实验研究

[目的]评价洋茉莉醛的遗传毒性。[方法]应用果蝇伴性隐性致死试验（sex-linked recessive lethal,SLRL）及小鼠骨髓微核试验对洋茉莉醛进行遗传毒性评价。[结果]与对照组相比,不同剂量染毒组对果蝇的诱发突变率差异均无统计学意义（P〉0.05）;与对照组相比,不同剂量染毒组小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率差异均无统计学意义（P〉0.05）。[结论]本实验结果提示洋茉莉醛无致突变作用。     

吸入甲醛对小鼠精子畸形率和骨髓细胞微核率的影响

[目的]探讨吸入甲醛对小鼠生殖细胞和体细胞的遗传毒性作用。[方法]用不同剂量（5．18g／m^3、2．59g／m^3、1．29g／m^3）的甲醛静式吸入染毒小鼠5d和4d，均于末次染毒24h后颈椎脱臼处死小鼠，观察甲醛对小鼠精子畸形率和骨髓细胞微核率的影响。[结果]高剂量组的精子畸形率为3．88％，微核率为8．63‰，均超过正常值，且与阴性对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。[结论]吸入一定浓度的甲醛对小鼠生殖细胞和体细胞具有致遗传毒性作用。     

四氯化碳对雄性小鼠的遗传毒性

目的检测环境污染物四氯化碳的诱变活性,评价其可能的潜在遗传毒性。方法21只雄性昆明种小鼠随机分成7组,每组3只,其中1组为对照组,其余6组采用腹腔注射的方法,分别用5、15、25mg/kg四氯化碳进行染毒24h和48h分别进行精子畸形试验和小鼠股骨骨髓嗜多染红细胞(PCE)微核试验,然后每组观察5000个精子计算精子畸变率;每组观察5000个股骨骨髓PCE细胞,计算微核率。结果染毒小鼠的精子有明显的畸变效应,小鼠股骨骨髓PCE细胞的微核率和精子畸变率明显高于对照组(P<0.01)。结论四氯化碳对小鼠生殖细胞和血红细胞有遗传毒性作用。     

基因重组球状脂联素蛋白的急性经口毒性和遗传毒性研究

目的检测基因重组球状脂联素蛋白(gAd)蛋白的经口毒性和遗传毒性,为其临床应用提供医学毒理学依据。方法按照GB15193-2003《食品安全性毒理学评价程序和方法》进行急性经口毒性试验、Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验及小鼠精子畸形试验。结果急性经口毒性试验中实验组动物7d内未见中毒症状,LD50>10g/kg体重。Ames试验中各组回变菌落数均未超过自发回变菌落数2倍,且无剂量反应关系,结果为阴性。骨髓微核试验中各剂量组雌雄性别微核形成率与阴性对照结果比较,差异无统计学意义P均>0.05),结果为阴性。小鼠精子畸形试验中各实验组与阴性对照组结果比较,差异无统计学意义(P均>0.05),精子畸形试验结果为阴性。结论基因重组gAd蛋白属实际无毒级物质,未见遗传毒性作用。     

锰对雄性小鼠生殖毒性的研究

采用一组试验方法研究了硫酸锰对雄性小鼠生殖系统的影响。实验结果表明，硫酸锰能引起早期精细胞和骨髓嗜多染红细胞微核发生率增加，精子数量减少，活动精子率下降，精子畸形率增高，精子尾部低渗肿胀率下降，血清睾酮含量下降，ＬＨ升高。本研究提示硫酸锰对哺乳动物雄性生殖细胞和体细胞有遗传损伤效应，对小鼠精子有毒性作用，并对血中性激素有影响．     

β-胡萝卜素遗传毒性研究

目的探讨β-胡萝卜素的遗传毒性,为其安全使用提供科学依据。方法 Ames试验,采用平板掺入法,分加和不加代谢激活系统S9 2组平行试验,受试物设5个剂量组,计数各组回变菌落数;骨髓嗜多染红细胞微核试验,受试物设3个剂量组,检测骨髓嗜多染红细胞微核率;小鼠精子畸形试验,受试物设3个剂量组,观察不同剂量的β-胡萝卜素致小鼠精子畸形的数目。上述试验均设阴性对照组和阳性对照组。Ames试验另设一组空白对照组。结果 Ames试验,β-胡萝卜素各剂量组引起的回变菌落数未超过空白对照组自发回变菌落数的1倍以上;骨髓嗜多染红细胞微核试验,受试物各剂量组微核率与阴性对照组之间差异无统计学意义(P0.05),而阳性对照组与阴性对照组之间差异有统计学意义(P0.01);小鼠精子畸形试验,受试物各剂量组小鼠精子畸形率与阴性对照组之间差异无统计学意义(P0.05),而阳性对照组与阴性对照组之间差异有统计学意义(P0.01)。结论β-胡萝卜素对所试菌株、小鼠体细胞及生殖细胞无诱变性。     

苦瓜水提取物对小鼠的急性经口毒性和遗传毒性实验研究

目的了解苦瓜水提取物的急性经口毒性和遗传毒性，为苦瓜的开发利用提供实验依据。方法按照GB15193—2003《食品安全性毒理学评价程序和方法》进行急性经口毒性实验、Ames实验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验及小鼠精子畸形实验。结果苦瓜水提取物的急性经口LD50〉21500mg/kg bw；三项遗传毒性实验结果均为阴性。结论苦瓜水提取物对小鼠的急性经口毒性属无毒，未见遗传毒性作用。     

壳聚糖的毒性研究

目的：研究壳聚糖的毒性。方法：小鼠急性毒性试验、AmeS试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验、大鼠30d喂养试验。结果：壳聚糖属实际无毒物质；Ames试验、微核试验和精子畸形试验结果均为阴性；大鼠30d喂养试验结果显示该样品30d喂养对大鼠各项观察指标未见毒性作用。结论：在本次实验条件下，壳聚糖为无毒物质，未显示有遗传毒性和亚急性毒性作用。     

硫酸铜对小鼠体细胞和生殖细胞致突变作用研究

报告了多次腹腔注射染毒硫酸铜的小鼠微核试验和精子畸形试验结果。微核试验，动物在出现中毒症状的情况下，骨髓嗜多染红细胞微核率未见增高，精子畸形试验，硫酸铜各组的精子畸形率均不高于空白对照组。     

芦荟软胶囊的遗传毒性评价

目的:探讨某品牌芦荟软胶囊的遗传毒性。方法:使用小鼠经口急性毒性试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、鼠伤寒沙门氏菌回复突变(Ames)试验、和小鼠精子畸形试验对芦荟软胶囊的遗传毒性进行评价。结果:芦荟软胶囊对小鼠的经口急性毒性LD50大于20 ml/kgBW(最大灌胃容量),属实际无毒物质。微核试验、Ames试验和精子畸形试验结果均为阴性。结论:在本次试验条件下,该品牌芦荟软胶囊未显示有遗传毒性作用。     

壳聚糖的毒性研究

目的：研究壳聚糖的毒性。方法：小鼠急性毒性试验、Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验、大鼠30d喂养试验。结果：壳聚糖属实际无毒特质：Ames试验、微核和精子畸形试验结果均为阴性：大鼠30d喂养试验结果显示该样品30d喂养对大鼠各项观察指标未见毒性作用。结论：在本次实验条件下，壳聚糖为无毒物质，未显示有遗传毒性和亚急性毒性作用。