急性糖负荷对高血压患者血管内皮功能的影响

高血压病是一种以血压升高为主要表现，伴有多个靶器官损害和代谢紊乱的临床综合症。高血压病患者常合并有Ⅱ型糖尿病，而其在发生糖尿病之前就常存在代谢异常，如糖耐量异常、胰岛素抵抗，甚至有人认为胰岛素抵抗是高血压发生发展的一个重要因素。高血糖和高血压对血管内皮功能均有损害作用，     

硝苯地平对原发性高血压患者血管内皮功能的影响

目的应用多普勒超声技术,评价硝苯地平对原发性高血压（EH）患者血管内皮功能的影响。方法将124例EH患者随机均分为两组,治疗组口服硝苯地平,对照组口服珍菊降压片,疗程均为12个月。采用彩色多普勒超声仪测定患者的肱动脉内径,比较两组治疗前后肱动脉内径变化,计算反应性充血后肱动脉内径变化百分率和硝酸甘油诱发的肱动脉内径百分变化率。结果治疗后治疗组反应性充血后肱动脉内径百分变化率明显高于对照组（P〈0.01）,两组硝酸甘油诱发的肱动脉内径百分变化率比较无统计学差异（P〉0.05）。结论硝苯地平可改善EH患者受损的内皮依赖性血管舒张功能。     

氯沙坦对原发性高血压患者脉压及血管内皮功能的影响

目的探讨氯沙坦对原发性高血压患者脉压（PP）及血管内皮功能的影响。方法将56例原发性高血压患者按照平均脉压大小分为PP≥60mmHg组（27例）、PP<60mmHg组（29例）,分别予以氯沙坦50100mg/d口服治疗24周,采用高分辨率超声系统检测肱动脉血流介导的血管舒张反应（FMD）评价血管内皮功能,比较两组治疗前后血压、脉压、血管内皮功能的变化。结果PP≥60mmHg组患者FMD受损程度较PP<60mmHg组更为显著（P<0.05）;氯沙坦治疗24周后,两组患者脉压均有所降低（P<0.01）、FMD均有所改善（P<0.01）,而较之PP<60mmHg组,PP≥60mmHg组患者脉压的降低及FMD的改善更为显著（P<0.05）。结论脉压增大可能加重原发性高血压患者的血管内皮功能障碍,氯沙坦在降低血压的同时可以降低脉压,改善血管内皮功能,脉压大的患者获益更多。     

硝苯地平联合有氧运动对老年原发性高血压患者血管内皮因子的影响

目的探讨硝苯地平联合有氧运动治疗老年原发性高血压患者的临床疗效及对血管内皮因子的影响。方法老年原发性高血压患者60例随机分成联合组和对照组,联合组给予硝苯地平,并配合有氧运动治疗,对照组只给予硝苯地平治疗,观察两组治疗前后血压、心率及血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1、血管紧张素(Ang)Ⅱ含量的变化。结果联合组治疗前后血压、心率变化明显高于对照组(P<0.05);联合组血浆NO含量增加程度明显大于对照组(P<0.05);联合组血ET-1、AngⅡ含量下降程度均明显大于对照组(P<0.05)。结论硝苯地平联合有氧运动对原发性高血压具有较好的控制作用。     

伊贝沙坦对老年原发性高血压患者血管内皮功能的影响

目的探讨伊贝沙坦和福辛普利对老年原发性高血压患者血管内皮功能的保护作用。方法将62例1个月内未服用过血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂类药物的老年原发性轻、中度高血压患者随机分为福辛普利组和伊贝沙坦组,治疗3个月。用药前、后分别行肱动脉血管内皮依赖性舒张功能(FDD)超声检测,血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET1)和血管性假血友病因子(vWF)水平测定。观察并比较两组、治疗前后FDD、血浆NO、ET1和vWF水平的变化。结果(1)肱动脉超声检测两组用药后FDD较用药前均显著增加,福辛普利组分别为(640±126)%和(507±125)%,伊贝沙坦组分别为(654±137)%和(488±128)%,(P<001),其余各项指标用药前后差异无统计学意义(均为P>005);(2)血浆NO、ET1、vWF水平变化两组用药后NO水平较用药前均显著增加〔(1910±584)μmol/L和(1509±391)μmol/L、(2044±575)μmol/L和(1522±372)μmol/L,P<001〕;ET水平较用药前显著减少〔(2804±783)pmol/L和(2176±756)pmol/L、(2772±823)pmol/L和(2201±653)pmol/L,P<001〕;两组用药前、后vWF水平为(8529±971)%和(7532±791)%、(8629±982)%和(7494±785)%,差异有统计学意义(P<001)。结论伊贝沙坦对老年原发性高血压患者的血管内皮功能有保护作用,且与福辛普利相     

阿托伐他汀对老年原发性高血压患者血管内皮功能的影响

目的探讨阿托伐他汀对老年原发性高血压患者血管内皮功能的影响.方法观察40例老年原发性高血压患者(治疗组)经阿托伐他汀每日1次10 mg治疗8周后,血脂、血浆内皮素(ET)水平的变化,并用超声检测肱动脉血管内皮依赖性舒张功能(EDD)的变化.选择15例健康老年人(对照组)做为对照.结果治疗组血浆ET水平明显高于对照组,血管内皮依赖性舒张功能受损,治疗后ET血浆水平明显下降(P＜0.01),EDD明显改善(P＜0.01),且ET和EDD改善与LDL-C下降程度无相关性.结论阿托伐他汀可以改善老年原发性高血压患者血管内皮的功能,且独立于降脂作用之外.     

盐敏感性加重高血压患者血管内皮功能的损伤

目的探讨原发性高血压患者盐敏感性与血管内皮功能障碍的关系。方法根据急性静脉盐水负荷和呋喃苯胺酸缩容试验将204例原发性高血压患者分为盐敏感性高血压(SS)(n=96)和盐不敏感性高血压(NSS)(n=108),46例正常人设为对照组。采用双抗体夹心固相免疫法测定血清血管性血友病因子(v WF)、放免法测定内皮素1水平,用超声诊断仪测定肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)。结果SS组vWF、内皮素1较NSS组高(P<0.05),FMD较NSS组为低(P<0.05)。相关分析显示SS组FMD与血清v WF、内皮素1水平呈负相关(r分别为-0.362,-0.431,均P<0.01),而NSS组FMD与v WF、内皮素1无相关(r分别为-0.146,-0.172,P>0.05)。多元线性回归分析显示,盐敏感性(β=-0.193)、v WF(β=-0.286)、内皮素1(β=-0.322)与FMD独立相关(均P<0.01)。结论盐敏感性会加重高血压患者血管内皮功能的损伤。     

养心氏片对高血压患者血管内皮功能的影响

目的观察养心氏片对高血压患者血管内皮功能的影响。方法将68例原发性轻、中度高血压患者随机分为治疗组和对照组各34例。两组均给常规降压,治疗组加服养心氏2片/次,3次/天,疗程12wk,两组治疗前后用高分辨率超声检测血管内皮功能。结果治疗组治疗后与治疗前以及与对照组治疗后比较,肱动脉的血管内皮依赖性舒张功能(EDD)明显改变,分别为(10.5±2.7)%v(s3.5±1.9)%(p<0.01),(10.5±2.7)%vs(3.8±1.6)%(p<0.01)。结论养心氏可显著改善高血压患者血管内皮功能,延缓动脉硬化的发展,预防冠心病。     

血管内皮功能障碍与高血压

血管内皮功能障碍与高血压密切相关。一方面血管内皮功能障碍在高血压的发生、发展过程中起重要作用;另一方面高血压本身又加重血管内皮功能障碍,形成恶性循环。现综述血管内皮细胞的生理功能、血管内皮功能障碍的相关因素、血管内皮功能障碍与高血压关系、血管内皮功能检测及血管内皮功能障碍的修复等方面的研究进展。     

高血压对冠心病患者血管内皮功能影响的研究

目的　探讨高血压对冠心病患者血管内皮功能的影响。方法　通过检测 38例单纯冠心病患者 (A组 )、5 2例冠心病合并高血压病患者 (B组 )、12例健康对照组 (C组 )的肱动脉舒张功能 :反应性充血后血管舒张 (FMD)、含服硝酸甘油后的血管舒张 (NID)及血内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)等指标并进行对比分析。结果　 (1)FMD、ET :A、B组较C组均有显著差异 (均P <0 0 1) ;(2 )NO :B组较C组明显降低 (P >0 0 5 ) ;(3)A、B组间 :FMD、ET、NO均有显著差异 (均P <0 0 5 ) ;(4 )NID在三组间无差异 (P <0 0 5 ) ;(5 )FMD :与NO呈正相关 (r=0 4 3,P <0 0 1) ,与SBP、LDL、ET呈负相关(r =- 0 5 2、- 0 36和 - 0 4 7,均P <0 0 1) ;SBP :与LDL、ET呈正相关 (r =0 2 5和 0 4 2 ,P <0 0 5 ) ,与NO呈负相关 (r<- 0 31,P <0 0 1)。结论　冠心病患者存在显著的内皮依赖性舒张功能障碍 ;高血压病加重冠心病患者的内皮依赖性舒张功能障碍 ;FMD与NO、ET均可作为反映冠心病和高血压病者血管内皮功能的无创指标。     

糖脂联合负荷对高血压患者肱动脉内皮依赖性扩张功能的影响

目的 探讨糖脂联合负荷对高血压患者糖脂代谢及血管内皮功能的影响.方法 98例高血压患者随机分为三组,单纯脂肪餐负荷组(n=38),糖负荷组(n=26),糖脂联合负荷组(n=34),分别进行脂肪餐负荷试验,口服葡萄糖耐量试验及糖脂联合负荷试验.葡萄糖曲线下面积(GS-AUC)作为糖负荷后血糖反应水平的指标,以甘油三酯(TG)曲线下面积(TG-AUC),TG峰浓度(TGPR)作为脂肪餐负荷后TG反应水平的指标;用血管超声测定肱动脉内皮依赖性扩张功能(FMD)作为血管内皮功能指标.结果 (1)高血压患者脂肪餐负荷后出现明显TG代谢异常,明显高于正常血压对照组(P＜0.05),且FMD明显下降,4 h下降达高峰(下降29.2%),8 h后恢复正常.(2)高血压患者急性糖负荷后GS-AUC及1 h血糖明显高于正常血压对照组(P＜0.05),FMD在负荷后1 h即显著下降(下降31.4%),2 h恢复正常.(3)糖脂联合负荷后血TG反应水平、GS-AUC及1 h血糖虽然分别与单纯脂肪餐负荷组、糖负荷组差异无统计学意义,但负荷后1 h的FMD明显低于单纯糖负荷组(5.45±1.93比9.46±3.33,P＜0.05),4 h时的FMD也低于单纯脂肪餐负荷组(7.98±1.64比9.66±2.26,P＜0.05).(4)相关分析显示,FMD与收缩压,GS-AUC,舒张压,TG-AUC呈负相关,γ分别为-0.46,-0.44,-0.41,-0.38(P＜0.05).结论 糖脂联合负荷对高血压患者血管内皮损伤有协同作用.     

缬沙坦改善高血压合并糖耐量异常患者内皮功能和炎症因子水平

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦治疗对原发性高血压（EH）合并糖耐量异常（IGT）人群血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及血浆炎症因子影响。方法：42例EH合并IGT患者口服缬沙坦80mg,1次／d,选择40例正常人作为正常对照组。检测治疗前后血糖,餐后2h血糖（2hPG）,胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）,血清炎症因子和NO水平的变化。结果：与正常对照组比较,EH＋IGT组血压、2hPG、HOMA—IR、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）,内皮素水平明显升高,NO水平明显降低（P〈0．01）;与治疗前比较,缬沙坦治疗8周末血压[（163．95±8．0）／（99．10±11．8）mmHg比（132．93±10．7）／（82．14±9．5）mmHg]、2hPG[（9．10±1．10）mmol／L比（7．85±1．15）mmol／L]和HOMA-IR[（3．90±2．11）比（2．73±1．71）]、血浆ET[（47．84±7．79）ng／L比（31．84±4．5）ng／L]、TNF-α[（32．30±5．49）ng／L比（26．83±4．83）ng／L]和IL-6[（112．70±24．79）ng／L比（77．224-11．53）ng／L]水平显著下降,血浆NO显著上升[（38．1±7．36）μmol／L比（43．38±7．52）μmol／L],P均〈0．01。结论：缬沙坦可降低原发性高血压合并糖耐量异常患者血压、血糖、胰岛素抵抗、血浆内皮素、炎症因子水平,升高一氧化氮水平,改善血管内皮功能,抑制炎症反应。     

高血压患者糖代谢异常与脂联素和颈动脉粥样硬化关系的观察

目的 探讨原发性高血压患者糖代谢异常与APN及颈动脉粥样硬化的关系. 方法 纳入150例原发性高血压患者,根据FPG和75 gOGTT检测结果分为糖耐量正常（NGT）组、IGT组和DM组.ELISA检测3组血清APN水平,彩色多普勒超声检测颈动脉内膜-中层厚度（IMT）及粥样斑块,并进行比较. 结果 3组间APN、IMT比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）.APN与SBP、DBP、FPG、2 hPG、IMT呈负相关.多元逐步回归分析显示SBP、2 hPG是影响APN水平的独立因素. 结论 原发性高血压患者合并不同程度糖代谢异常,其严重程度与血清APN、IMT相关.     

不同糖代谢状况对高血压患者心脏结构功能和肾脏功能的影响

目的探讨原发性高性压(EH)患者不同糖代谢状况下心脏结构、功能和肾脏功能的变化。方法312例住院的EH患者,测定空腹血糖(FPG)、肌酐(cr)和尿蛋白肌酐(A/C)比值;其中无糖尿病(DM)病史者,行2h葡萄糖耐量(OGTT)试验。将患者分为OGTT正常(NGT)组、糖调节受损(IGR)组和DM组。54例无EH和DM且OGTT正常者为对照组。采用简化MDRD公式计算肾小球滤过率(eGFR)并评价慢性。肾脏病(CKD),根据A/C比确定微量白蛋白尿(MAU);超声心动图测量左房内径(LAD)、左室舒张末期内径(LVDd)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPW)和左室射血分数(LVEF),计算左室重量指数(INWI)。结果 EH患者合并糖代谢异常比例为80.1%;与对照组比较,3组EH患者随糖代谢状况恶化,心脏超声指标在正常对照组、EH组中NGT、IGR和DM组分别为LVDd[45.20(5.10)mm、45.80(3.00)mm、47.05(5.28)mm、47.50(5.80)mm,P<0.01]和LVWI[(83.75±1.14)g/m~2、(93.11±1.36)g/m~2、(101.37±1.27)g/m~2、(106.61±1.43)g/m~2,P<0.05或0.01],EF值[60.4(6.5)%、61.1(7.6)%、57.7(8.6)%、56.9(7.3)%,P<0.01]和eGFR水平[(82.77±21.13)ml·min~(-1)·1.73 m~(-2)、(69.86±13.75)ml·min~(-1)·1.73 m~(-2)、(63.83±15.51)ml·min~(-1)·1.73 m~(-2)、(58.56±18.28)ml·min~(-1)·1.73 m~(-2),P<0.01]下降,MAU(2.4%、9.6%、25.0%、41.2%,P<0.05或0.01)和CKD比例(10.9%、21.0%、41.2%、48.5%,P<0.05或0.01)增加。结论高血压患者糖代谢异常发生率较高,合并IGR和DM可加重心脏结构、功能和肾脏功能损害,对既往无DM病史EH患者,OGTY应作为一项常规检查。     

老年高血压患者脉压与动脉硬化及动脉内皮功能关系的研究

目的研究脉压(PP)与颈动脉粥样硬化及肱动脉内皮功能的关系。方法对165例中老年患者行颈动脉及肱动脉超声检查,测得颈动脉内膜中层厚度(IMT)及肱动脉加压前后内径,并测压。以PP<60mmHg、60mmHg≤PP<80mmHg和PP≥80mmHg分为三个亚组进行分析。结果随着PP的增加,颈动脉IMT、血管僵硬度、斑块发生率升高,内皮依赖性血管舒张功能(FMD)、血管扩张性下降。直线相关性分析发现,PP与颈动脉IMT、FMD、血管僵硬度及扩张性相关性较强,以IMT及FMD为应变量,对各危险因素进行多元回归分析发现,进入回归方程的都有PP和年龄。结论PP与动脉粥样硬化和内皮功能相关,PP可能参与动脉粥样硬化的形成和发展。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者糖代谢异常的研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者糖代谢异常的发生情况及与OSAHS严重程度的关系;短期持续气道正压(CPAP)通气治疗后,糖代谢异常是否会有所改善.方法 监测214例OSAHS者的睡眠和糖代谢,对糖代谢异常者行CPAP通气治疗.结果 糖代谢异常者OSAHS组88例(54.3%),对照组17例(32.7%).Logistic回归分析显示,糖代谢异常与OSAHS相关.OSAHS患者[呼吸暂停低通气指数(AHI)≥10次/h]发生糖代谢异常的风险是普通人群的2.44倍(95%CI 1.201～4.958).7例患者行CPAP通气治疗,治疗前后血糖变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论 OSAHS患者(AHI≥10次/h)糖代谢异常的发生率高,OSAHS是糖代谢异常的独立危险因素之一;超重和(或)肥胖在糖代谢异常的发生、发展中起主要作用,排除超重和(或)肥胖的干扰,OSAHS患者的血糖水平与AHI、最长呼吸暂停时间相关;短期CPAP通气治疗改善OSAHS患者糖代谢异常的效果不明显.

Abstract：

Objective To investigate the prevalence of impaired glucose-insulin metabolism in obstructive sleep apnea hypopnea syndrome (OSAHS); to examine the relation between severity of OSAHS and impaired glucose metabolism; and to evaluate the effectiveness of continuous positive airway pressure (CPAP) on impaired glucose metabolism.Methods A total of 214 patients who were free of diabetes at baseline underwent both nocturnal polysomnography (PSG),and 2-h oral glucose-tolerance test,insulin and hemoglobin Alc test.CPAP treatment for glucose-insulin metabolism ( + ) was given to OSAHS group after informed consent had been obtained.Results Eighty-eight patients and 17 patients with impaired glucoseinsulin metabolism were found in OSAHS group and the control group respectively.Impaired glucose-insulin metabolism was present in 54.3% of OSAHS group and 32.7% of control group.Logistic regression analysis showed a significant positive correlation with OSAHS ( AHI ≥ 10 times/h ) and impaired glucose-insulin metabolism in all patients (OR = 2.440,95% CI 1.201-4.958 ).Plasma glucose level changes had no significant differences between before and after CPAP treatment (P ＞ 0.05 ).ConclusionOSAHS is associated with a high frequency of impaired glucose metabolism.The relationship between OSAHS and impaired glucose metabolism is independent of obesity.Longest apnea time (LAT) and AHI are important contributors to impaired glucose metabolism in OSAHS patients.Short-term CPAP therapy has no significant improvement on glucose metabolism in patients with OSAHS.     

Lacidipine improves endothelial repair capacity of endothelial progenitor cells from patients with essential hypertension

Background

Endothelial progenitor cells (EPCs) play a critical role in maintaining the integrity of vascular endothelium following arterial injury. Lacidipine has a beneficial effect on endothelium of hypertensive patients, but limited data are available on EPCs-mediated endothelial protection. This study tests the hypothesis that lacidipine treatment can improve endothelial repair capacity of EPCs from hypertensive patients through increasing CXC chemokine receptor four (CXCR4) signaling.

Methods

In vivo reendothelialization capacity of EPCs from hypertensive patients with or without in vitro lacidipine treatment was examined in a nude mouse model of carotid artery injury. Expression of CXCR4 and alteration in migration and adhesion functions of EPCs were evaluated.

Results

Basal CXCR4 expression was markedly reduced in EPCs from hypertensive patients compared with normal subjects. In parallel, the phosphorylation of Janus kinase-2 (JAK-2) of EPCs, a CXCR4 downstream signaling, was also significantly decreased. Lacidipine promoted CXCR4/JAK-2 signaling expression of in vitro EPCs. Transplantation of EPCs pretreated with lacidipine significantly accelerated in vivo reendothelialization. The enhanced in vitro function and in vivo reendothelialization capacity of EPCs were inhibited by shRNA-mediated knockdown of CXCR4 expression or pretreatment with JAK-2 inhibitor AG490, respectively. In hypertensive patients, lacidipine treatment for 4 weeks also resulted in an upregulation of CXCR4/JAK-2 signaling of EPCs, which was associated with augmented EPCs-mediated reendothelialization and improved endothelial function.

Conclusion

Deterioration of CXCR4 signaling may lead to impaired EPCs-mediated reendothelialization of hypertensive patients. Lacidipine-modified EPCs via a partially CXCR4 signaling contribute to enhanced endothelial repair capacity in hypertension.     

稳定型冠心病及合并糖尿病危险因素的高血压患者糖代谢异常筛查

目的调查在心内科门诊中既往无糖代谢异常病史的稳定型冠心病及合并糖尿病危险因素的高血压患者的糖代谢异常发生情况。方法对入选患者进行空腹或餐后毛细血管血糖检测,空腹血糖≥6.1 mmol/L或餐后随机血糖≥7.8 mmol/L的患者再进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。结果共1412例患者进行毛细血管血糖检测,其中939例患者进行空腹血糖检测,281例(29.9%)患者空腹血糖≥6.1 mmol/L并且<7.0 mmol/L,105例(11.2%)患者空腹血糖≥7.0 mmol/L;473例患者进行餐后随机血糖检测,123例(26.0%)患者随机血糖≥7.8 mmol/L并且<11.1 mmol/L,43例(9.1%)患者随机血糖≥11.1 mmol/L。入选患者共552例(39.1%)毛细血管空腹血糖≥6.1 mmol/L或随机血糖≥7.8 mmol/L,其中298例患者又进行了OGTT,正常糖耐量(NGT)66例(22.1%),糖调节受损(IGR)132例(44.3%),其余100例(33.6%)患者新诊断为糖尿病。结论对既往无糖代谢异常病史的稳定型冠心病及合并糖尿病危险因素的高血压患者进行毛细血管血糖筛查及OGTT有助于早期发现糖代谢异常。     

低砷饮水人群血管内皮损伤早期效应标志物的观察

目的 观察低砷饮水人群血管内皮损伤早期效应标志物的改变。方法 在江苏省盱眙县沿河村,选择90名当地居住10年以上的居民作为观察对象,并根据家庭饮水含砷量将其分为3组,即＜ 10、10 ～ 50、＞ 50μg/L组,分别为32、28、30人。分别采用硫代巴比妥酸(TBA)法、比色法、比浊法、硝酸还原酶法检测观察对象血浆氧化应激指标丙二醛(MDA)、抗超氧阴离子自由基（O-·2）和炎症反应指标C-反应蛋白(CRP)、一氧化氮(NO)水平,采用流式细胞术检测全血中循环内皮祖细胞(CEPCs)数量。结果 ＜10、10 ～ 50、＞50μg/L组间血浆MDA(几何均数分别为61.1、65.5、67.5 μmol/kg)、O-·2（几何均数分别为4774.6、5143.3、4736.0 U/kg）、CRP[(5.92±2.44)、(5.11±2.40)、(5.55±2.96)mg/L]、NO水平[(659.8±387.5)、(667.4±486.6)、(762.1±763.2)μmol/kg]比较,差异均无统计学意义（F值分别为0.00、0.46、0.80、0.47,P均＞0.05）。各组CEPCs数量(中位数分别为0.96×10-5、0.77×10-5、1.59×10-5)比较,差异有统计学意义(F=5.08,P＜ 0.05),其中＜10、10～50μg/L组明显低于＞50μg/L组（q值分别为4.58、6.65,P均＜0.05）。结论 低砷暴露人群在尚未出现明显的氧化应激损伤及炎症改变情况下,体内CEPCs水平随水砷明显变化,提示低砷暴露人群可能存在血管内皮损伤。