腺苷预处理对腹部开放伤海水浸泡大鼠胃黏膜损伤的保护作用CSCD

目的 应用腹部开放伤海水浸泡大鼠模型观察腺苷预处理对胃黏膜组织破坏,炎性改变以及上皮细胞凋亡的影响.方法 选取60只雄性Wistar大鼠,按数字表法随机分为3组,每组20只.A组：腹部开放伤＋灭菌注射用水尾静脉注射;B组：腹部开放伤海水浸泡＋灭菌注射用水尾静脉注射;C组：腹部开放伤海水浸泡＋尾静脉注射腺苷预处理.按3 mg/kg剂量分别于术前60 min尾静脉注射灭菌注射用水或腺苷预处理,浸泡6h后处死全部大鼠.计算各组大鼠胃黏膜溃疡指数（UI）;光镜下观察胃黏膜病理学改变;测定肿瘤坏死因子（TNF）-α,白细胞介素（IL）-6在各组大鼠胃黏膜内的含量;免疫组化检测胃黏膜组织Caspase-3蛋白表达变化;TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡情况.结果 B组大鼠UI,胃黏膜TNF-α、IL-6水平及胃黏膜病理损伤评分均高于A组及C组（P＜0.05）.B组胃黏膜组织Caspase-3蛋白表达（25.2％±3.6％）与凋亡细胞百分比（27.3％±2.4％）明显高于A组（分别为10.3％±1.4％和9.4％±1.8％,P ＜0.05）,C组（分别为19.4％±2.6％和21.9％±2.6％）与B组比较则明显下降（P＜0.05）.结论 海水浸泡腹部开放伤大鼠经腺苷预处理后能够有效保护胃黏膜上皮组织结构;抑制炎性因子的产生,减轻胃黏膜炎性反应,降低胃黏膜上皮细胞中凋亡的发生.     

腺苷预处理对腹部开放伤海水浸泡大鼠肠道黏膜的保护作用CSCD

目的 观察腺苷预处理对腹部开放伤海水浸泡大鼠肠道炎症反应、黏膜组织结构破坏和肠道黏膜上皮细胞凋亡的影响.方法 选取60只雄性Wistar大鼠,按数字表法随机分为3组：A组,腹部开放伤0.9％氯化钠溶液浸泡＋尾静脉注射灭菌注射用水（3 mg/kg）;B组,腹部开放伤海水浸泡＋尾静脉注射灭菌注射用水（3 mg/kg）;C组,腹部开放伤海水浸泡＋尾静脉注射腺苷预处理（3 mg/kg）.每组20只.大鼠于浸泡6h后处死.观察肠道组织病理改变;应用酶联免疫法测定肠道黏膜肿瘤坏死因子（TNF）-α,白细胞介素（IL）-6含量;免疫组化检测Caspase-3蛋白;TUNEL法检测肠道黏膜凋亡细胞.结果 B组大鼠肠道黏膜病理损伤评分（3.98 ±0.41）较A组（2.46±0.39）显著升高（P＜0.01）;B组肠黏膜TNF-α和IL-6水平[（2.38±0.39） μg/L与（883.11 ±34.22） ng/L]较A组[（1.01 ±0.06） μg/L与（258.09 ±6.52） ng/L]显著升高（P＜0.01）,C组[（1.88±0.21） μg/L与（582.13±19.44） ng/L]较B组明显下降（P＜0.05）.B组小肠黏膜上皮中Caspase-3蛋白阳性率与凋亡细胞百分率[（27.9±4.3）％与（24.5±3.1）％]明显高于A组[（13.8±2.6）％与（16.4±2.3）％]（P＜0.01）,C组[（20.2±3.4）％与（19.9±2.9）％]较B组明显下降（P＜0.05）.结论 腹部开放伤海水浸泡大鼠应用腺苷预处理后肠道黏膜炎性反应明显缓解,减轻肠道黏膜组织结构的破坏,减少肠道黏膜上皮细胞的凋亡.     

海水浸泡伤应激大鼠胃黏膜损伤与壁细胞泌酸的关系

目的　探讨应激状态下大鼠胃黏膜损伤与壁细胞泌酸状态的关系。方法　 32只SD大鼠随机分为 4组 ,即对照组、应激 1h组、应激 2h组、应激 3h组 (每组均为 8只 ) ,采用开放性腹部创伤并海水浸泡方法制作应激模型。检测胃液pH、胃黏膜溃疡指数 (UI) ,并取腺胃区胃黏膜制作光镜和电镜标本 ,观察胃黏膜的组织学改变和壁细胞的超微结构变化。结果　应激组大鼠胃黏膜损伤明显加重而胃液pH值明显降低 (P <0 0 1) ,二者之间呈明显负相关(r=- 0 70 0 35 ,P <0 0 1) ;电镜示对照组壁细胞呈静息状态 ,应激组壁细胞线粒体丰富 ,分泌小管扩张 ,绒毛密集 ,周围囊泡基本消失 ,呈明显分泌状态 ,尤以海水浸泡伤应激 3h组最明显。结论　海水浸泡伤可通过激活壁细胞促进胃酸分泌 ,从而加重急性胃黏膜病变的程度。     

腹部开放伤合并海水浸泡致急性肾损伤大鼠模型的建立

目的 建立腹部开放伤合并海水浸泡致急性肾损伤的动物模型,为海战伤的研究提供技术平台.方法 把72只实验用健康、清洁级雄性Wistar大鼠,随机分为A组:正常组;B组:单纯腹部开放伤组;C组:腹部开放伤后海水浸泡组.3组分别于术后1、2、3 h时间点,监测生命体征、体温、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、电解质包括血清Na_+、Kv、Cl_-、二氧化碳结合力(CO_2CP),并观察肾脏病理变化.结果 与正常组、单纯腹部开放伤组相比,腹部开放伤后海水浸泡组大鼠在浸泡3 h后均发生了急性肾损伤,表现为高钠、高氯、高钾、代谢性酸中毒,且Scr和BUN明显升高(P<0.05),肾脏出现急性病理变化.结论 腹部开放伤合并海水浸泡3 h后可导致急性肾损伤,该模型具备战伤合并海水浸泡的伤情特点,且经济、易重复,为进一步研究腹部开放伤后海水浸泡致急性肾损伤的救治提供了前提条件.     

腹部开放伤合并海水浸泡致急性肾损伤大鼠模型的建立

目的 建立腹部开放伤合并海水浸泡致急性肾损伤的动物模型,为海战伤的研究提供技术平台.方法 把72只实验用健康、清洁级雄性Wistar大鼠,随机分为A组:正常组;B组:单纯腹部开放伤组;C组:腹部开放伤后海水浸泡组.3组分别于术后1、2、3 h时间点,监测生命体征、体温、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、电解质包括血清Na_+、Kv、Cl_-、二氧化碳结合力(CO_2CP),并观察肾脏病理变化.结果 与正常组、单纯腹部开放伤组相比,腹部开放伤后海水浸泡组大鼠在浸泡3 h后均发生了急性肾损伤,表现为高钠、高氯、高钾、代谢性酸中毒,且Scr和BUN明显升高(P<0.05),肾脏出现急性病理变化.结论 腹部开放伤合并海水浸泡3 h后可导致急性肾损伤,该模型具备战伤合并海水浸泡的伤情特点,且经济、易重复,为进一步研究腹部开放伤后海水浸泡致急性肾损伤的救治提供了前提条件.     

腹部开放伤合并海水浸泡致急性肾损伤大鼠模型的建立

目的 建立腹部开放伤合并海水浸泡致急性肾损伤的动物模型,为海战伤的研究提供技术平台.方法 把72只实验用健康、清洁级雄性Wistar大鼠,随机分为A组:正常组;B组:单纯腹部开放伤组;C组:腹部开放伤后海水浸泡组.3组分别于术后1、2、3 h时间点,监测生命体征、体温、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、电解质包括血清Na_+、Kv、Cl_-、二氧化碳结合力(CO_2CP),并观察肾脏病理变化.结果 与正常组、单纯腹部开放伤组相比,腹部开放伤后海水浸泡组大鼠在浸泡3 h后均发生了急性肾损伤,表现为高钠、高氯、高钾、代谢性酸中毒,且Scr和BUN明显升高(P<0.05),肾脏出现急性病理变化.结论 腹部开放伤合并海水浸泡3 h后可导致急性肾损伤,该模型具备战伤合并海水浸泡的伤情特点,且经济、易重复,为进一步研究腹部开放伤后海水浸泡致急性肾损伤的救治提供了前提条件.     

血浆灌流治疗腹部开放伤海水浸泡犬肝功能损伤的研究

目的 探讨血浆灌流对腹部开放伤后海水浸泡实验犬肝功能损伤的治疗作用.方法24只腹部开放伤实验犬分为对照组(海水浸泡1.5 h后打捞出水,单纯观察),普通治疗组(海水浸泡后打捞出水,给予一般的急救及补液处理)和血浆灌流组(经海水浸泡后打捞出水,给予一般的急救补液处理,30 h后给予血浆灌注治疗),每组8只.于致伤前及致伤后定时取血测定总胆红素(TB)、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、凝血酶原时间(PT)、内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6),同时对肝组织进行病理检查.结果 对照组和普通治疗组血清TB、ALT、AST和LDH明显升高,血浆灌流组灌流后ALT、AST、LDH、TB、内毒素、TNF-α比灌流前明显下降(P<0.05),血细胞、血小板数量与普通治疗组比较明显下降.结论 血浆灌流对外伤后海水浸泡导致的实验犬肝功能损伤的治疗效果良好,此法可应用于该类肝损害的治疗.     

重组人促红细胞生成素对腹部开放伤海水浸泡大鼠的影响

目的 探讨重组人促红细胞生成素(EPO)对腹部开放伤海水浸泡大鼠炎症反应的调节作用.方法 把实验用清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分成4组:EPO预处理组、观察组、小剂量EPO救治组、大剂量EPO救治组,每组15只,制备腹部开放伤加人工海水浸泡致急性应激性炎症损伤动物模型,观察各组实验动物的肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、炎症介质C3a、高敏C反应蛋白、血清免疫球蛋白IgA,比较这些指标在预处理组与观察组、大小剂量救治组之间的差异.结果 各组Wistar大鼠在腹部开放伤加海水浸泡3 h后均发生了急性炎症反应.EPO预处理组与观察组比较,肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、TNF-α、IL-6、炎症介质C3α、高敏C反应蛋白、血清免疫球蛋白IgA等指标差异均有统计学意义(P<0.05);而大、小剂量EPO救治组间各项指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 EPO具有减轻机体炎症反应、降低腹部开放伤海水浸泡大鼠炎症损伤的作用.     

腹部开放伤合并海水浸泡大鼠不同时期血糖及糖耐量的变化

目的 通过观测腹部开放伤合并海水浸泡大鼠不同时间点随机血糖及糖耐量的变化,探讨海战伤后血糖代谢异常的规律.方法 18只成年雄性SD大鼠,按数字表法随机分为3组,每组6只.分别为麻醉对照组(C组),腹部开放伤45 min组(L45组),腹部开放伤合并海水浸泡45 min组(L+S45组).观测术前及术后各时间点血糖及糖耐量的变化.结果 术前各组大鼠体质量、随机血糖及糖耐量无明显差异.术毕当时L45组大鼠血糖值最高[(14.51±1.44) mmol/L],L+S45组大鼠次之[(12.63±1.64) mmol/L].术后6h,2组大鼠血糖值开始下降但仍明显高于C组.术后18 h,L+S45组大鼠血糖值高于L45组,且差异一直持续到伤后90、186 h时各组血糖值无统计学差异.术后L45组及L+S45组大鼠术后糖耐量试验(IPGTT),各时间点血糖值同术前相比均升高,糖耐量曲线下面积(AUC)明显增加.L+S45组与L45组相比IPGTT异常及AUC增加更明显,持续时间更长.结论 腹部开放伤合并海水浸泡伤大鼠与单纯腹部外伤大鼠相比,血糖异常升高程度在创伤早期并不明显,而在创伤后期更为显著,其糖耐量异常程度在各时间段均更严重且异常持续时间更长.     

低温海水浸泡对腹腔开放伤大鼠存活的影响

目的　观察海水温度变化对腹腔海水浸泡伤大鼠存活的影响。方法　SD大鼠 2 4只 ,随机均分为 32℃海水浸泡组 (A组 )、2 2℃海水浸泡组 (B组 )及 1 2℃海水浸泡组 (C组 ) ,观察每一组腹腔海水浸泡前后平均动脉压 (MAP)、心率 (HR)、乳酸 (LA)、乳酸脱氢酶 (LDH)、谷丙转氨酶 (ALT)、血淀粉酶 (AMY)、尿素氮(BUN)及肌酸激酶同工酶 (CKMB)的变化。另取大鼠 30只 ,随机均分为 32℃海水浸泡组 (D组 )、2 2℃海水浸泡组 (E组 )及 1 2℃海水浸泡组 (F组 ) ,用以观察大鼠持续腹腔海水浸泡后的存活时间。结果　 (1 )F组平均存活时间仅为 6 5分钟 ,显著少于D组 (4 81分钟 )及E组 (2 1 7分钟 ) (P <0 .0 1 ) ;(2 )浸泡 30分钟及浸泡 3小时后B、C组MAP、HR与浸泡前及与A组比较均发生显著下降 (P <0 .0 5 ) ,而C组MAP、HR显著低于B组 (P<0 .0 5 ) ;(3)浸泡后 3小时 ,C组血浆LA、LDH、ALT、AMY、BUN及CKMB水平均显著高于A、B组(P <0 .0 1 )。结论　低温海水浸泡大鼠腹腔开放伤可引起大鼠机体血流动力学迅速发生严重紊乱、代谢恶化及内脏功能损伤 ,导致大鼠快速死亡     

海水浸泡犬腹腔开放伤后血浆电解质水平变化的实验研究

目的：了解犬腹部开放伤后海水浸泡对其机体电解质水平的影响。方法：实验动物致伤后随机分为对照组，等渗盐水浸泡组和海水浸泡组。对照组为单纯腹外伤，后两组动物致伤后分别置入等渗盐水或海水中，观察各组动物外周血钠，钾，氯水平及渗透压的变化。结果：对照组及等渗盐水浸泡组致伤前后血浆电解质水平及渗透压无明显变化。海水浸泡组出现高钠血症，高钾血症，高氯血症及高渗性脱水。结论：海水浸泡对机体血浆电解质水平有严重影响，可引起高钠血症，高钾血症，高氯血症及高渗透性脱水，影响程度随浸泡时间延长而加大。     

腹腔海水浸泡对大鼠肠粘膜屏障功能的影响

目的　研究腹部开放伤后海水浸泡对机体肠粘膜屏障功能的影响。方法　 78只大鼠随机分为正常对照组 (NC组 ,n=6 )、手术对照组 (A组 ,n=18)、腹部海水浸泡组 (B组 ,n=18)、腹腔生理盐水浸泡组 (C组 ,n=18)及腹腔海水浸泡组 (D组 ,n=18)。观察各组动物处理前、处理后即刻、6 h、12 h血浆内毒素、肿瘤坏死因子 (TNF)、肠通透性 (血浆 D-乳酸 )及肠上皮细胞间紧密连接的变化。结果　 A、B及 C组切开腹部致伤前及致伤后即刻、6 h、12 h血浆内毒素、TNF及 D-乳酸的含量变化均无显著性 (与NC组比较 P值均 >0 .0 5 )。而 D组海水浸泡后血浆内毒素、TNF及 D-乳酸含量均出现显著升高 (与NC、A、B、C组比较 P值均 <0 .0 5 ) ,浸泡结束后即刻血浆内毒素、TNF及 D-乳酸的含量分别为 (2 4 3.5± 85 .8) EU/L、(7.18± 1.2 0 ) ng/L、(49.2± 7.9) μmol/L,浸泡后 12 h测得值分别增至 (6 13.1±116 .4 ) EU/L、(10 .2 3± 0 .98) ng/L、(14 0 .7± 19.5 ) μmol/L。病理学检查出现小肠充血、淋巴细胞浸润及肠上皮细胞间紧密连接破坏等改变。结论　腹腔海水浸泡引起机体肠粘膜屏障功能损害。     

海水浸泡对腹部开放伤实验犬肝脏功能及形态学的影响

目的 探讨腹部开放伤后海水浸泡对实验犬肝功能及肝脏病理形态学的影响.方法 20只实验犬致伤后随机分为对照组(n=10)和浸泡组(n=10).对照组为单纯腹部外伤,浸泡组于致伤后置入人工配制的海水中.分别于致伤前(0h)及出水后4、8、12、16、20h取血测定总胆红素(TB)、ALT、AST、LDH、血氨(NH3)、凝血酶原时间(PT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、内毒素(ETX)水平,于24h处死动物对肝组织进行病理检查.结果 与对照组比较,浸泡组TB、ALT、AST和PT增高,16h后升高明显.浸泡组伤后4h和12h LDH明显高于对照组,伤后4h血NH3明显高于对照组(P＜0.05).TNF-α、IL-6和ETX的变化与肝功能的损害程度呈正比.与对照组比较,浸泡组肝脏的病理形态学改变明显.结论 海水浸泡可导致实验犬的肝功能损伤和肝细胞病理形态学变化.     

腹腔开放伤并海水浸泡血气酸碱有关指标的变化分析

目的　研究腹腔开放伤后海水浸泡对机体动脉血气的影响。方法　 2 1只犬致伤后随机分为对照组 (n=7)、等渗盐水浸泡组 (n=7)和海水浸泡组 (n=7)。对照组为单纯腹外伤 ,后两组动物致伤后腹部分别浸入等渗盐水、海水中 ,观察各组动物动脉血气、血浆渗透压及肿瘤坏死因子 (TNF)水平的变化。结果　对照组和等渗盐水浸泡组致伤前后动脉血气、血浆渗透压及 TNF变化不明显 ;海水浸泡组致伤后 6 0 min始血 p H、Pa O2 及 BE水平均较对照组和等渗盐水浸泡组显著降低 (P<0 .0 5 ) ,而血浆渗透压与 TNF水平则显著升高 (P<0 .0 1) ;致伤后 12 0 min始海水浸泡组 Pa CO2 均较对照组和等渗盐水浸泡组显著升高 (P<0 .0 1)。结论　腹腔海水浸泡可引起机体出现低氧血症、高碳酸血症及酸中毒。     

腹部开放伤后海水浸泡致犬小肠缺血与缺血再灌注损伤的初步研究

目的 探讨腹部开放伤后海水浸泡致犬肠功能损伤的机制.方法 20只实验犬致伤后随机分为对照组(n=10)和海水浸泡组(n=10).对照组致伤后直接观察,海水浸泡组致伤后立即放人人工配制的海水中.于致伤前(0 h)及致伤后4、8、12、24 h测定实验犬的动脉血压和胃肠黏膜pH值.24 h后取小肠组织测定丙二醛(MDA)、一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 海水浸泡组动脉血压明显下降,4 h后与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).海水浸泡组肠黏膜pH值在4 h后开始下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);12 h升高,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).海水浸泡组肠组织MDA、NO/NOS含量海水浸泡组与对照组比较均显著升高(P<0.05),SOD含量则明显降低(P<0.05).结论 肠道缺血和缺血再灌注损伤可能是海水浸泡导致实验犬肠损伤的原因之一.