钙离子,血管紧张素Ⅱ受体在血管紧张素Ⅱ促心肌细胞蛋白质…

通过＾３Ｈ－Ｌｅｕ掺入量的测定与ＲＮＡ狭线杂交技术，初步探讨血管紧张素Ⅱ受体，Ｃａ＾２＋在血管紧张素Ⅱ刺激乳鼠心肌细胞蛋白质合成中的作用，并观察血管紧张素Ⅱ对原癌基因ｃ－ｆｏｓ表达，结果发现培养液中加入钙通道阻断剂（ｖｅｒａｐａｍｉｌ），细胞外钙螯合剂（ＥＧＴＡ），肌浆网钙释放抑制剂（ｄａｎｔｒｏｌｅｎｅ）和细胞内钙螯合剂（Ｆｕｒａ－２／ＡＭ）可使血管紧张素Ⅱ介导的＾３Ｈ－Ｌｅｕ掺入量较单独加血管     

ACE基因多态性与冠心病及高血压的关系

为探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性与冠心病（ＣＨＤ），原发性高血压（ＨＴＮ）的关系，我们用聚合酶链反应（ＰＣＲ）方法检测３０４例ＣＨＤ及ＨＴＮ患者和１０２名正常人的ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性，同时测定血浆血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）水平。结果示ＡＣＥＡ在因Ｉ／Ｄ多态中ＤＤＡ在因型及Ｄ等位基因频率在ＣＨＤ及伴ＣＨＤ的ＨＴＮ中者，ＣＨＤ中ＤＤ型患者的血浆ＡｎｇⅡ水平与Ⅱ型患者比较差     

不同位点阻断肾素——血管紧张素系统逆转左心室肥厚实验研究

为研究血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）受体阻断剂ＴＣＶ—１１６和血管紧张素转换酶抑制剂（Ａ－ＣＥＩ）Ｄｅｌａｐｒｉｌ阻断肾素—血管紧张素系统（ＲＡＳ）后对左心室肥厚（ＬＶＨ）的影响，我们采用大剂量（显著降低血压）和小剂量（血压无明显改变）二种剂量口服给药治疗ＳＨＲ２周，大小剂量组ＴＣＶ—１１６和Ｄｅ－ｌａｐｒｉｌ均能显著降低左心室重量／体重指数，而大小剂量的肼苯哒嗪对此均无影响，Ｄｅｌａｐｒｉｌ可降低左心室血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的活性和ＡｎｇⅡ的含量，但对血清ＡＣＥ活性和ＡｎｇⅡ浓度无影响，提示ＴＣＶ—１１６和Ｄｅｌａｐｒｉｌ逆转ＳＨＲ之ＬＶＨ的作用机理并不在于降低血压本身，而是通过抑制左心室局部的ＲＡＳ，减低或阻断ＡｎｇⅡ对心肌细胞和成纤维细胞的作用。     

血管紧张素Ⅱ对100Hz电针镇痛的影响

血管紧张素Ⅱ对１００Ｈｚ电针镇痛的影响北京医科大学神经科学研究中心李君，沈上，韩济生血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）和八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）都是抗阿片物质，脊髓ＣＣＫ具有拮抗电针镇痛作用，但ＡⅡ对电针镇痛的影响还未见报道。本实验目的观察脊髓蛛网膜下腔（ｉ．...     

重视肥大细胞对血管再狭窄的影响

冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ）后血管发生再狭窄仍是目前临床一大难题。肥大细胞存在于血管组织中,它分泌的酶、细胞因子及化学介质参与局部组织肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）代谢,血管间质胶原代谢,炎性浸润、细胞粘附及细胞外基质代谢,影响再狭窄过程的多个环节。     

新型血管紧张素转换酶抑制剂的临床应用

新型血管紧张素转换酶抑制剂的临床应用朱树昌单守德王云飞邱秀英（胜利石油管理局滨海医院，东营市２５７１００）自从１９７７年血管紧张素转换酶抑制剂（Ａ－ＣＥＩ）卡托普利问世以来，临床用于治疗高血压和充血性心力衰竭（ＣＨＦ）均取得了令人满意的疗效，并具有心...     

增强型体外反搏对冠心病患者肾素血管紧张素系统的影响

目的：通过观察冠心病患在增强型体外反搏（ＥＥＣＰ）治疗前后循环血液中肾素血管紧张系统的变化，探讨ＥＥＣＰ防治冠心病的机制。方法：２０例１个月内发生心肌梗塞或心绞痛的患进行ＥＥＣＰ治疗，于第１次反搏前１０ｍｉｎ内、第１次反搏、３个疗程结束时采血。１７例健康体检为对照。用放免及紫外分光光度法检测血液中肾素活性、血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）浓度及血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性。结果：冠心病患血液中肾素活     

血管紧张素Ⅱ对肾系膜细胞丝裂原活化蛋白激酶的作用

血管紧张素Ⅱ对肾系膜细胞丝裂原活化蛋白激酶的作用唐嘉薇李晓玫（北京医科大学第一医院肾内科肾脏病研究所，北京１０００３４）血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）是一类重要的血管活性物质，在体外研究中发现，它可引起肾小球系膜细胞（ＭＣ）收缩并调节肾小球血流量，还可调...     

先天性心脏病围术期肾素和血管紧张素的变化

采用放免法观察４０例先天性心脏病围术期肾素活性（ＰＲＡ）和血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）的变化，旨在探讨肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在先天性心脏病体外循环（ＣＰＢ）围术期的变化并分析其影响因素。结果：①麻醉、心肺转流（ＣＰＢ）等非生理性因素激活了ＲＡＳ，使ＰＲＡ和ＡⅡ大量释放，分别升高３．２和３．７倍，ＣＰＢ后降至正常。②ＣＰＢ中使用利尿剂，高碳酸血症、血液稀释及常温ＣＰＢ使ＰＲＡ和ＡⅡ的释放更为明显。③ＣＰＢ围术期ＰＲＡ和ＡⅡ与动脉压并无显著的相关性，因此，可能有多种因素参与调节血压。     

心血管组织肾素-血管紧张素系统研究进展(综述)

心血管的组织内肾素血管紧张素系统在心血管疾病的病理发展中起着重要作用。血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）是肾素血管紧张素系统的关键成分,其除对心脏有短期的正性变力作用外,还有长期的致肥厚与重构作用。心血管局部存在三条ＡⅡ生成途径：胃促胰酶（ｃｈｙｍａｓｅ,Ｃｈｙ）途径、血管紧张素Ⅰ转化酶（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｃｏｎｖｅｒｇｉｎｔｅｎｚｙｍｅ,ＡＣＥ）途径是一种被称为Ｎａｆａｍｏｓｔａｔ敏感的途径。由这些途径生成的ＡⅡ都参与缺血、缺氧时心血管的病理变化。近来发现ＡＴ２受体介导抗增殖效应,而ＡＴ１受体拮抗剂逆转心血管肥厚的作用机制可能与此有关。     

血小板——血管紧张素Ⅱ—血管内皮

血小板──血管紧张素Ⅱ──血管内皮宋丽萍，葛明康，周陆（附属医院核医学科）血管内皮尤其是肺血管内皮能够合成血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ），也可以激活和降解许多存在于血液中的血管活性物质［１］。因此，内皮不仅是个被动扩散的屏障，而且可以改变到达血管壁深层的血管活...     

血管紧张素Ⅱ研究进展

肾素—血管紧张素系统（ＲＡＳ）完全涉及心血管功能的自身稳定性，其生理作用的主要调节剂是血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）。ＡｎｇⅡ的前体—血管紧张素肽原被特异的蛋白酶肾素水解，导致１０个氨基酸的ＡｎｇⅠ生成，另一种蛋白酶血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）从ＡｎｇⅠ上水...     

血管紧张素Ⅱ１型受体基因多态性对高血压病人群肾功能的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ１型受体（ＡＴ１）基因多态性与高血压性肾脏损害的关系。方法 随机选取上海地区汉族人种原发性高血压病患者９６例，采用等位基因特异性寡核苷酸探针斑点杂交技术分析ＡＴ１基因型（ＡＡ，ＡＣ，ＣＣ）。结果 血内生肌酐清除率和血肌酐与ＡＴ１ Ａ／Ｃ多态性呈明显相关（Ｐ值分别为０.００２６和０.０１５２），ＡＣ基因型患者的肾功能明显差于ＡA基因型。结论 ＡＴ１基因Ａ／Ｃ多态性是内和肌酐清除率的独立影响因素，ＡＴ１等位基因Ｃ的存在可能是人类高血压性肾脏损害遗传易感性的标志之一。     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压副作用观察

血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压副作用观察周文杰１）孙铭毅２）赵友民１）１）河南省胸科医院心内科郑州４５０００３２）郑州市银河医院郑州４５０００３关键词高血压病；血管紧张素转换酶抑制剂；副作用为了解血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）治疗高血压患者...     

血管紧张素转换酶的简便测定方法

血管紧张素转换酶的简便测定方法北京医科大学病理生理教研室任晓燕，吴立玲，苏静怡肾素血管紧张素系统（ＲｅｎｉｎＡｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎＳｙｓｔｅｍＲＡＳ）在机体的心血管活动、水电解质平衡及细胞的功能调节中起着重要作用，除肾脏与血液循环中存在全身ＲＡＳ外，...     

心脏局部肾素—血管紧张素系统与缺血性心脏病

目前已证实心脏局部存在一个独立于循环系统的肾素—血管紧张素系统 (Ｒｅｎｉｎ -ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｓｙｓｔｅｍ ,ＲＡＳ) ,其成分主要包括肾素 (Ｒｅｎｉｎ)、血管紧张素原 (Ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｏｇｅｎ ,ＡＮＧ)、血管紧张素转换酶 (Ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ -ＣｏｎｖｅｒｔｉｎｇｅｎｚｙｍｅＡＣＥ)、血管紧张素Ⅰ (ＡｎｇⅠ )和ＡｎｇⅡ等 5种。ＲＡＳ通过血管紧张素与血管紧张素受体结合产生生物学效应 ,目前已鉴定出数种血管紧张素 ,包括Ａｎｇ -Ⅰ、Ａｎｇ -Ⅱ、Ａｎｇ -Ⅲ和Ａｎｇ - (1～7)等 ,其中Ａｎｇ -Ⅱ最重要 ,…     

血管紧张素转换酶

血管紧张素转换酶陈吉球（广西桂林医学院病理生理教研室桂林市５４１００１）１功能肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＳ）在调节及维持血压、水电解质平衡方面起重要作用。血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）位于这个系统的中心，是ＲＡＳ活性的限速酶，ＡＣＥ能使血管紧张素...     

血管紧张素Ⅱ对心肌梗塞后心肌细胞核酸,蛋白质合成…

通过分离、培养心肌梗塞后成年大鼠的心肌细胞（ＭＣ），观察了血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在不同处理因素对照下，对ＭＣ核酸、蛋白质合成的影响。结果显示：在相同浓度的ＡｎｇⅡ（１０＾－７Ｍ）作用下，ＭＩ组ＭＣ的ＲＮＡ和蛋白质的合成速率均显著高于假手术组（ｐ〈０．０５）。 ＡｎｇⅡ的上述作用，可分别被ＡＴ１受体阻滞剂Ｌｏｓａｒｔａ ｎ、特异性ＡｎｇⅡ拮抗剂＾〔１，３〕ＡｎｇⅡ和血管紧张素抗肽（Ａｍｇ－ＡＰ）ＰＦ     

充血心衰患者肾素——血管紧张素——醛固酮系统的活性

为探讨不同血压水平的充血性心力衰竭（ＣＨＦ）患者体内肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）的活性为临床应用提供依据。方法：运用放免法测定血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ及体型及醛固酮（ＡＬＤ）水平;（１）Ａ组（ｎ＝２２）收缩压（ＳＰ）小于１００ｍｍＨｇ的患者;（２）Ｂ组,（ｎ＝２５）ｓｐ〉１００ｍｍＨｇ的ＣＨＦ患者。（３）健康人（Ｃ且健康人（ｎ＝１８）９０ｍｍＨｇ〈ＳＰ〈１４０ｍｍＨｇ。结果     

血压对充血性心力衰竭患者血浆RAAS活性的影响

目的：探讨血压对充血性心力衰竭（ＣＨＦ）患者血浆肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）活性的影响。方法：对收缩压（ｐｓ）〈１００ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）的ＣＨＦ患者（ＬＰ ＣＨＦ组,ｎ＝２２）,ｐｓ≥１００ｍｍＨｇ的ＣＨＦ患者（ＨＰ ＣＨＦ组,ｎ＝２５）及健康人（对照组ｎ＝１８）,采用放射免疫法测定血浆肾素活性（ＰＲＡ）,血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）及醛固酮（ＡＬＤ）水平。结果：ＬＰ