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1.
目的:实验观察维生素A对色拉油烟冷凝物致小鼠毒性作用的影响。方法:采用微核试验和精子畸形分析方法,观察维生素A对色拉油烟冷凝物致小鼠微核率和精子畸形率作用的影响,并作Poisson分布资料的u检验。结果:色拉油烟冷凝物5ml/kg组和10ml/kg组小鼠的微核率和精子畸形率均显著地高于2.5ml/kg组和单纯色拉油对照组(P<0.01),而2.5ml/kg组未显示致小鼠微核率和精子畸形率升高作用(P>0.05);给小鼠补充维生素A后,可明显地减弱色拉油烟冷凝物致小鼠微核率和精子畸形率升高的作用(P<0.01)。结论:色拉油烟冷凝物可致小鼠微核率和精子畸形率明显升高,而补充维生素A后可降低其毒性作用。 相似文献
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SOD富硒枸杞对烹调胡麻油烟冷凝物致突变的拮抗作用 总被引:6,自引:2,他引:4
目的实验观察SOD富硒枸杞(SOD-Se枸杞)对胡麻油烟冷凝物致突变的保护作用。方法用微核实验和精子畸形分析方法,对SOD-Se枸杞对烹调胡麻油烟冷凝物致小鼠微核率和精子畸形率的影响进行实验研究。结果小鼠灌胃5ml/kg体重胡麻油烟冷凝物15d后,其微核率和精子畸形率明显高于胡麻油阴性对照组(P<0.01);同时给予SOD-Se枸杞提取液后,胡麻油烟冷凝物所致的小鼠微核率和精子畸形率明显降低。结论SOD-Se枸杞对烹调胡麻油烟冷凝物的致突变性具有一定的保护作用。 相似文献
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SOD富硒枸杞拮抗烹调油烟冷凝物致小鼠脂质过氧化作用的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨胡麻油烟冷凝物对小鼠脂质过氧化及SOD富硒枸杞抗氧化作用。方法:采用胡麻油烟冷凝物灌胃染毒小鼠,同时给予SOD富硒枸杞提取液,连续20d,观察血浆SOD活性及MDA量变化。结果:胡麻油烟冷凝物三个染毒组SOD活性显著低于阴性对照组(P<0.01),MDA含量明显高于阴性对照组(P<0.01)。同时给予SOD富硒枸杞提取液后,SOD活性升高,MDA含量降低。结论:胡麻油烟冷凝物可引起SOD活性下降和脂质过氧化,SOD富硒枸杞对胡麻油烟冷凝物所致的脂质过氧化具有一定的抑制作用。 相似文献
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目的研究胡麻油烟冷凝物对小鼠致突变作用。方法采用不同剂量胡麻油烟冷凝物灌胃染毒小鼠,通过微核实验和精子畸形分析,观察微核率和精子畸形率变化。结果各染毒组微核率和精子畸形率均明显高于阴性对照组和胡麻油对照组(P<0.01),并呈现剂量反应关系(P<0.05)。结论在上述两实验系统中,胡麻油烟冷凝物具有明显的致突变作用。 相似文献
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维生素A对雌雄小鼠生殖毒性影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察不同剂量维生素A分别对雌性小鼠的致畸作用和雄性小鼠精子形成的影响作用。方法经口分别与受孕雌性小鼠维生素A,20天后解剖,从胚胎外形和病理观察致畸状况;给予雄性小鼠同剂量维生素A,20天后观察精子数量。雌雄对照组分别给予生理盐水。结果维生素A对雌性小鼠有致畸作用,与对照组相比(P<0.05),维生素A剂量越大,致畸率越高;维生素A影响小鼠精子的形成,药物组精子的形成数量低于对照组(P<0.05),维生素A的剂量越大,精子的数量越少。结论大剂量维生素A对雌性小鼠有较高致畸作用,并影响雄性小鼠精子的形成。* 相似文献
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维生素A酸对体外培养小鼠囊胚细胞毒性的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察维生素A酸(RA)对体外培养小鼠囊胚细胞毒性作用。方法获取妊娠3.5d小鼠囊胚,分别在含0、1和10μmol/LRA的M199培养液中培养24h,用荧光染料Propidium(PI)和Bisbenzimide(Hoechst33258)特异性染色,分别计数囊胚内细胞总数以及内细胞群(ICM)和滋养层(TE)细胞数。结果RA可导致小鼠囊胚内细胞总数以及ICM和TE细胞数减少。结论RA对小鼠早期胚胎的发育具有细胞毒性作用,从而影响早期胚胎的生长发育。 相似文献
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烹饪油烟冷凝物对小鼠免疫功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:了解烹饪油烟冷凝物对小鼠免疫功能的影响。方法:将6~8周龄的雌性小鼠随机分为5组,每组9只,腹腔注射烹饪油烟冷凝物,各组剂量分别为25ml/kg、50ml/kg、100ml/kg、200ml/kg,另外一组给予生理盐水(200ml/kg)作为阴性对照,每日注射一次,共染毒6d。结果:烹饪油烟冷凝物可使小鼠脾脏和胸腺等免疫器官重量减轻(P<001),小鼠DTH、外周血T淋巴细胞ANAE阳性率受到明显抑制(P<001),小鼠外周血象白细胞计数及其分类中淋巴细胞百分比明显减少(P<001),小鼠血清抗体滴度明显降低(P<005或P<001)。结论:烹饪油烟冷凝物对小鼠的细胞免疫和体液免疫功能均可产生明显的抑制作用 相似文献
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本实验将150只昆明种小鼠随机分为3组(A、B、C组)。A、B组小鼠同时吸入沥青烟气(浓度为165.5mg/m ̄3),每天3h,共4个月。B组小鼠另再维生素A花生油溶液每周灌胃两次,每次0.2ml(含维生素A醋酸酯750U),至实验结束。C组为空白对照组。整个实验周期为8个月,其中于实验第3和第6个月时各组均随机处死小鼠6只,最后将剩余动物全部处死.结果:A组肺癌总发生率(79.2%)明显高于B组(55.1%)(P<0.05)。提示,维生素A可有效地阻断由沥青烟气所诱发的肺癌。 相似文献
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本文报道了用微核试验方法对维生素A拮抗氯化汞(HgCl2)致小鼠胸骨骨髓多染红细胞微核作用的研究.结果表明,给小鼠补充维生素A1.02mg/kg及以上剂量时,有明显地拮抗HgCl2的致微核作用(P<0.001).在HgCl2染毒前120min和染毒后60min内给小鼠补充维生素A1.02mg/kg时,同样具有显著地降低其致微核作用(P<0.05~P<0.001).一个月的试验结果表明,隔日给小鼠补充低剂量的维生素A0.5lmg/kg,也可产生显著地拮杭HgCl21.0mg/kg的致微核作用. 相似文献
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目的:探讨全反式维生素A酸(ATRA)对体外培养小鼠囊胚Fas蛋白表达的作用,并了解其对着床前期胚胎发育的作用。方法:获取妊娠3.5 d小鼠囊胚,分别培养在含0、1μmol.L-1和10μmol.L-1的ATRA的M199培养基中24 h,用免疫组织化学SP法,分别检测不同剂量组ATRA对小鼠囊胚Fas蛋白表达的状况。结果:ATRA可增强小鼠囊胚Fas蛋白表达,表达强度呈现剂量依赖型。结论:ATRA对小鼠胚胎的发育具有细胞毒性作用,Fas在小鼠胚胎发育的调节中发挥了重要的作用。 相似文献
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菜油油烟冷凝物对大鼠肺组织芳香羟化酶及骨髓微核的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
采用菜油油烟冷凝物(RC)气管灌注SD大鼠,观察RC对肺组织芳香羟化酶(AHH)活性和骨髓微核(MN)率的影响。结果显示:灌注RC各注量组(225,450,900mg/kg)大鼠肺组织AHH活性和微核(MN)率随RC浓度增加而上升(P〈0.05),且呈剂量反应关系,两者的相关系数为0.84,表明RC含有多环芳烃类化合物,并能激活其形成终致癌物的代谢途径。 相似文献
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目的 进一步探讨维生素E对铬的抗突变作用。方法 采用小鼠早期精细胞和胸骨骨髓多染红细胞微核试验进行研究。将小鼠分为5组,即K2CrO4(1μg/g体重)组,K2CrO4 VitE(5μg/g体重)组,K2CrO4 VitE(10μg/g体重)组,K2CrO4 VitE(20μg/g体重)组,及阴性对照组,连续灌胃30天。结果 加服VitE组微核率明显低于单纯K2CrO4组。结论 维生素E对K2CrO4导致的微核率升高具有抑制作用。 相似文献
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采用菜油油烟冷凝物(RC)气管灌注SD大鼠,观察RC对肺组织芳香羟化酶(AHH)活性和骨髓微核(MN)率的影响。结果显示:灌注RC各剂量组(225,450,900mg/kg)大鼠肺组织AHH活性和微核(MN)率随RC浓度增加而上升(P<0.05),且呈剂量反应关系,两者的相关系数为0.84。表明RC含有多环芳烃类化合物,并能激活其形成终致癌物的代谢途径 相似文献
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目的:探讨过量维生素A(Vit A)联用减毒结核菌苗(BCG)对哮喘性肺炎的作用机制。方法:实验第1天45只小鼠腹腔注射卵蛋白(OVA)致敏构建哮喘性肺炎模型,当天BCG组(14只)和Vit A+BCG治疗组(17只)皮内注射BCG,10天后其中一个治疗组口服过量Vit A 100 u,余用生理盐水对照。实验2周后全部小鼠雾化OVA激发哮喘,组织化学、ELISA法检查肺、脾病理学。结果:哮喘组过敏性肺炎病程长,IL-13、TNF-α水平显著升高。致敏同时BCG接种出现Th1反应和Th2反应抑制;过量Vit A加重了BCG诱导的肺淋巴细胞炎症,Vit A促进体内单核-巨噬细胞向肺炎症区转移,自释放溶酶体酶加重肺泡炎症;血IL-13、TNF-α因子水平明显下降,IFN-γ水平低,过量Vit A改变了BCG接种诱导的Th1类型,诱发非Th1、非Th2反应。结论:过量Vit A联用BCG促进细胞溶酶体酶释放,加重急性期肺炎,诱导非Th1、非Th2免疫反应,缩短病程。 相似文献
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维生素A缺乏对大鼠生育力的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
刘颖 《青岛大学医学院学报》2003,39(2):192-193,196
①目的 探讨维生素A(VitA)缺乏对大鼠生育力的影响。②方法 采用断乳期 2 1~ 2 3dWistar大鼠 ,雌雄各半 ,体质量 35~ 4 5 g ,随机分为正常组和VitA缺乏组 ,分别饲喂正常饲料及无VitA的饲料 ,观察大鼠生长发育 ,喂养 70d后 ,进行生育力实验 ;90d后 (孕鼠为妊娠 2 0d) ,腹主动脉取血 ,采用荧光法测定血清VitA含量。③结果 VitA缺乏组受孕率明显低于正常组 (χ2 =1 5 .0 4 ,P <0 .0 1 ) ,其活胎数、死胎数、吸收胎数与正常组比较有显著性差异 (χ2 =78.6 0 ,P <0 .0 1 )。正常组的雄、雌大鼠血清VitA水平均为 (0 .89± 0 .0 4 ) μmol/L ,而VitA缺乏组雄、雌性大鼠血清VitA水平分别降低到 (0 .1 4± 0 .0 5 )、(0 .1 3± 0 .0 4 ) μmol/L ,两组比较 ,差异有显著性 (t =4 0 .86、4 7.2 3,P <0 .0 1 )。④结论 维生素A缺乏使大鼠的生育力明显下降 相似文献
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通过检测口服维生素E、维生素A和联合口服维生素A和维生素E,实验免与对照组兔的血清SOD,LPO结果显示:口服维生素A和维生素E与单独口服维生素ESOD值比较t=4.63P<0.001,有显著差异,说明联合应用二种药物有增加SOD活性作用。比单一服维生素E优越,而LPO值二者比较无显著差异,可能SOD弄清除氧自由基酶,灵敏度高,而LPO为脂质氧化物指标,二者反应有区别。但联合口服维生素A、维生素E和对照组相比,无论是SOD或LPO均有显著差异,看出联合服药增加SOD活性,也有明显降低脂质化作用。实验口服维生素A组可以使血浆LPO下降,所以降低了脂质化作用。在保护心胜,血管方面有一定意义,该实验研究给临床实验和研究开辟了一条新的思路。 相似文献
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