PGI_2/TxA_2、tPA/PAI动态平衡与黑色素瘤B_(16)侵袭率的关系

目的了解肿瘤侵袭率与ＰＧＩ２／ＴｘＡ２和ｔＰＡ／ＰＡＩ平衡的关系。方法参照Ｎｉｃｏｌｓｏｎ报道的方法建立体外黑色素瘤Ｂ１６侵袭血管内皮细胞单层模型，利用放射免疫酶联技术检测肿瘤侵袭过程中，ＰＧＩ２、ＴｘＡ２、ｔＰＡ、ＰＡＩ时相性分泌变化，以探究ＰＧＩ２／ＴｘＡ２、ｔＰＡ／ＰＡＩ比值变化，在肿瘤侵袭和转移过程中的作用。结果在肿瘤侵袭过程中，总ＰＧＩ２、ＰＡＩ分泌量呈下降趋势，ＴｘＡ２和ＰＡＩ分泌呈上升趋势；黑色素瘤Ｂ１６细胞能够通过分泌ｔＰＡ、ＰＡＩ、ＰＧＩ２和ＴｘＡ２来破坏血液循环系统中ＰＧＩ２／ＴｘＡ２和ｔＰＡ／ＰＡＩ平衡；ＰＧＩ２／ＴｘＡ２、ｔＰＡ／ＰＡＩ比值变化，肿瘤侵袭率呈对应性变动。结论ＰＧＩ２／ＴｘＡ２和ｔＰＡ／ＰＡＩ分泌的平衡失调可能是肿瘤侵袭和转移形成的重要原因之一。     

蒲黄单体对内皮细胞的保护作用：形态学研究

体外培养血管内皮细胞。模拟体内纤维蛋白予以损伤,并给予中药蒲黄单体以观察其对内皮细胞的保护作用,实验借助扫描电镜观察内皮细胞形态变化。结果表明:(1)内皮细胞与纤维蛋白接触48小时后,细胞明显皱缩,多数细胞脱落或解体;(2)同时加入蒲黄单体组,细胞损伤明显减轻,脱落减少,多数细胞排列规则,形态正常,尤以单体Y_4的保护作用更显著;(3)血管平滑肌细胞在同样纤维蛋白作用条件下,其形态无明显改变。     

蒲黄、维生素E和C对大鼠动脉内皮细胞合成前列环素与产生脂质过氧化物的影响

大鼠主动脉内皮细胞培养于含高脂兔血清的培养液中,分别加入含蒲黄的兔血清、维生素E和维生素C,孵育后,测定培养液中6-酮-PGF_(1α)(PGI_2代谢产物)及细胞中的丙二醛(脂质过氧化物的终产物)。结果,蒲黄兔血清能明显促进内皮细胞合成PGI_2,维生素E能明显降低内皮细胞产生脂质过氧化物,维生素C既能明显增高内皮细胞合成PGI_2,又能明显降低内皮细胞产生脂质过氧化物。故认为三种药物对防治动脉粥样硬化有理论与实践意义。     

B-TG影响血管内皮细胞生成PGI_2吗?

β—血小板球蛋白(β—TG)是由血小板α——颗粒释放出来的一种特异性蛋白质。迄今,对于它是否抑制血管内皮细胞生成前列环素(PGI_2)这一问题尚无定论。本文应用本室纯化的β—TG进行实验,结果未能证实它对牛和猪主动脉内皮细胞生成PGI_2有任何影响。同时,在本实验条件下也尚未证实牛主动脉内皮细胞上β—TG特异结合部位的存在。     

内毒素刺激猪主动脉内皮细胞PGI_2生成

本文初步观察了 E Coli 内毒素对体外培养的猪主动脉内皮细胞 PGI_2生成的影响。结果发现内毒素显著刺激培养细胞 PGI_2的生成,并呈剂量(1—1000ng/ml)和时间(6—24小时)依赖性,但不同于其它刺激剂,内毒素的作用时间至少需要2小时以上。     

理气药对荷瘤小鼠凝血机制的影响

理气药对C57BL小鼠Lewis肺癌的局部肺转移有一定的抑制作用，抗转移率达33．89％。实验中发现，小鼠荷瘤后，血小板聚集性增高．达6．71±2．80Ω，TXB2升高，6－K－PGF1α降低，T／P比值变大，提示肿瘤的生长能激活凝血机制。而理气药的治疗抑制了血小板聚集性的增高，为4．09±1．20Ω，与正常相接近，并能降低TXB2，升高6－K－PGF1α，T／P比值变小，使TXA2-PGI2趋于平衡，表明理气药能改善荷瘤机体的高凝状态，以利于抗肿瘤治疗。     

蒲黄黄酮对缺氧损伤血管内皮细胞的保护作用

目的研究蒲黄黄酮对缺氧损伤血管内皮细胞人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)活性、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量的影响。方法缺氧诱导血管内皮细胞损伤,MTT比色法观察蒲黄黄酮对血管内皮细胞的影响,酶联免疫法测定细胞培养液中内皮素-1(ET-1)、NO的含量。结果蒲黄黄酮可提高缺氧时HUVE-12细胞活性,减少NO降低程度(P<0.05),抑制ET-1的生成(P<0.05),蒲黄黄酮对HUVE-12细胞的这种保护作用与其浓度存在一定的量效关系。结论蒲黄黄酮对缺氧损伤的血管内皮细胞HUVE-12具有保护作用,其作用可能与NO和ET-1的生成有关。     

中西医结合治疗对急性深静脉血栓形成病人TXA_2和PGI_2的影响

我们从 1 997年 7月至 1 999年 4月采用中西医结合疗法治疗急性深静脉血栓形成 ( deep veinthrombosis,DVT)病人 2 0例 ,对其血栓素 A2( thromboxane A2 ,TXA2 )和前列环素 ( prostacyclinI2 ,PGI2 )血浆水平及其平衡的变化进行了研究 ,现报告如下。1　临床资料1 .1　研究对象所选 DVT病人为无活动性溃疡 ,无新鲜创面或伤口 ,无严重心、脑、肺疾病 ,肝、肾功能正常的住院病人 ,治疗组 2 0例 ,为急性 DVT病人 ,病程 1～1 0 d;男 1 1例 ,女 9例 ;年龄 2 0～ 58岁 ,平均 43.7岁。对照组 1 6例 ,为未经治疗的慢性 DVT病人 ,病程 30～ 6…     

高血压病患者血浆TXA_2和PGI_2的变化

本文观察60例高血压病患者血浆TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)的变化。结果表明,高血压病各期血浆TXB_2均明显升高;Ⅰ期高血压6-Keto-PGF_(1α)亦明显升高,TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)比值轻度增加;Ⅱ、Ⅲ期高血压6-Keto-PGF_(1α)明显降低,TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)比值明显增加。表明高血压病患者各期均有血浆TXA_2和PGI_2的异常改变。     

蒲黄对家兔动脉粥样硬化病变消退的影响

本文报道实验性动脉粥样硬化家兔,只停高脂饲料改用普通饲料,动脉粥样硬化病变难以消退,但若改为普食的同时加用中药蒲黄,不仅血胆固醇迅速下降,而且主动脉壁胆固醇含量减少,病变程度减轻,认为蒲黄的这一作用。司能与增强单核—巨噬细胞功能有关。     

缺氧复氧对血管内皮细胞分泌tPA、PAI-1的影响及辛伐他汀的干预作用

目的探讨缺氧复氧对血管内皮细胞分泌tPA、PAI-1的影响及辛伐他汀的干预作用，并探讨其可能的机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞株ECV304，使用自制的缺氧小室对ECV304进行缺氧复氧处理。第一组：仅进行缺氧复氧处理。第二组：不同浓度的辛伐他汀（0．1、1．0、5．0、10．0μmol／L）以及10．0μmol／L辛伐他汀＋0．2mmol／L甲羟戊酸预处理ECV304后再行缺氧2h、复氧2h处理．其对照组未加药物。用ELISA法分别检测培养液中tPA、PAI-1的含量。结果复氧2h、4h培养液中tPA浓度明显增加。缺氧2h和复氧2h、4h PAI-1浓度明显增加；5．0、10．0μmol／L辛伐他汀预处理组PAI-1浓度较对照组明显降低；同时用辛伐他汀和甲羟戌酸预处理内皮细胞则以上作用消失。结论缺氧复氧刺激使ECV304分泌tPA、PAI-1增加；辛伐他汀可减少缺氧复氧应激下血管内皮细胞分泌PAI-1，对tPA无影响，减少PAI-1／tPA比值，该作用可被甲羟戊酸逆转。     

炒蒲黄质量标准的研究

目的 考察目前流通环节中炒蒲黄的质量情况并建立炒蒲黄的质量标准.方法 从市场上收集16批炒蒲黄样品,参考2015年版《中国药典》一部“蒲黄”项下质量标准考察样品的各项指标,建立炒蒲黄的质量标准.结果 炒蒲黄药材的性状、显微、薄层色谱鉴别方法均具有很好的专属性.炒蒲黄药材的杂质、水分、灰分、酸不溶性灰分分别不得超过10.0％、10.0％、13.0％、4.0％;含香蒲新苷、异鼠李素-3-0-新橙皮苷的总质量分数不得低于0.26％.结论 建立了炒蒲黄药材质量标准,所建立的质量标准可用于炒蒲黄的质量控制.     

OxLDL－induced Cytotoxicity and Its Inhibition by API_（0134） in Cultured Porcine Aortic Endothelial Cells

ＯｘＬＤＬ－ｉｎｄｕｃｅｄＣｙｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙａｎｄＩｔｓＩｎｈｉｂｉｔｉｏｎｂｙＡＰＩ_（０１３４）ｉｎＣｕｌｔｕｒｅｄＰｏｒｃｉｎｅＡｏｒｔｉｃＥｎｄｏｔｈｅｌｉａｌＣｅｌｌｓＷＡＮＧＨｏｎｇｗｅｉ（王宏伟）；ＺＨＡＯＨｕａｙｕｅ（赵华月）；?..     

MTT法检测蒲黄提取物对脐静脉内皮细胞增殖的影响

目的观察蒲黄提取物对体外培养的人脐静脉内皮细胞增殖的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,采用MTT法测定不同浓度蒲黄提取物对HUVEC的影响。结果各浓度蒲黄提取物（100mg/L、75mg/L、50mg/L、25mg/L、10mg/L）均具有显著的促进血管内皮细胞增殖的作用,各浓度之间无明显差异。结论蒲黄提取物可通过促进脐静脉内皮细胞增殖起到抗动脉粥样硬化的作用。     

蒲黄总黄酮对3T3-L1脂肪细胞糖脂代谢的影响

目的探讨蒲黄总黄酮对脂肪细胞糖脂代谢的影响。方法药物处理胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞24h,通过检测培养液中的葡萄糖含量反映葡萄糖消耗量;XTT法观察药物对细胞活性的影响;3H-葡萄糖摄入法观察细胞对葡萄糖的转运率;通过检测上清液中的浓度观察细胞游离脂肪酸(freefattyacid,FFA)的溢出。结果蒲黄总黄酮在浓度为0.025~0.4g/L时有增加葡萄糖消耗的作用,且呈剂量效应。当浓度为0.4g/L时,XTT值明显下降,显示对细胞的毒性作用。在0.2g/L时,蒲黄总黄酮与罗格列酮相似,可明显提高细胞对3H-脱氧葡萄糖的转运率。蒲黄总黄酮组培养上清液中FFA浓度明显低于空白对照组,而罗格列酮组则无明显差异。结论蒲黄总黄酮能显著增加3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖摄取和消耗,同时可减少FFA溢出,通过调节糖代谢和脂代谢改善胰岛素抵抗。     

蒲黄总黄酮对Palmitate培养下的C2C12骨骼肌细胞葡萄糖代谢的影响

目的：探讨蒲黄总黄酮（PTF）对骨骼肌细胞葡萄糖代谢的影响。方法：PTF处理棕榈酸（Palmitate）诱导而致胰岛素抵抗（IR）的C2C12骨骼肌细胞,采用XTT法观察药物对细胞活性的影响;通过检测培养液中的葡萄糖含量反映葡萄糖消耗量;^3H-葡萄糖摄入法观察细胞对葡萄糖的转运率。结果：0．25mmol／L Palmitate培养16h,造成C2C12骨骼肌细胞葡萄糖消耗量下降34．66％,0．5g／L PTF可使其葡萄糖消耗量显著增加,且呈一定的时间依赖效应,与罗格列酮（ROS）相比,统计学差异显著（P〈0．05）;0．25mmol／L Palmi-tate培养16h,使C2C12骨骼肌细胞葡萄糖摄取率下降30．43％,造成骨骼肌细胞胰岛素抵抗（IR）模型,0．5g/l PTF可使IR模型葡萄糖转运率增加32．39％,ROS可使其转运率增加45．88％,与模型组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：PTF能显著增加C2C12骨骼肌细胞的葡萄糖消耗和摄取,这可能是PTF改善骨骼肌IR的机制之一。