形觉剥夺性近视鸡眼巩膜改变光电镜观察

目的　观察形觉剥夺性近视鸡眼后极部巩膜纤维层、软骨层及二者交界处的改变。方法　采用半透明眼罩遮盖的方法建立鸡眼近视模型 ,2周后检测鸡眼屈光度、眼轴长、赤道径 ,并观察后极部巩膜组织的光镜、电镜改变。结果　 2周后遮盖眼的屈光度、眼轴长和赤道径较对侧未处理眼明显增大 (P <0 .0 1)。遮盖眼后极部巩膜软骨层变厚 ,纤维层变薄 ,二者交界处可见间充质细胞。纤维层胶原纤维直径变小 ,纤维间空间增大。结论　形觉剥夺刺激鸡眼巩膜纤维层向软骨层转化 ,巩膜纤维层的改变与哺乳动物巩膜的改变相似。     

豚鼠形觉剥夺性近视视网膜形态学研究

目的:建立豚鼠形觉剥夺性近视动物模型,研究在豚鼠形觉剥夺性近视眼中视网膜组织病理学改变,探讨其发病机制。方法:出生3wk的三色豚鼠随机分为3组:未遮盖组、单眼遮盖2wk组、单眼遮盖3wk组。对各组进行视网膜检影和A超测眼轴,眼底视网膜光镜及电镜检查以及视网膜各层厚度分析。结果:豚鼠形觉剥夺后近视形成,眼轴延长;视网膜各层变薄,光镜及电镜下均有病理性改变。结论:对豚鼠进行无创性眼罩遮盖可建立有效的形觉剥夺性近视模型。视网膜内层在近视发病机制中起重要作用。     

豚鼠形觉剥夺性近视形成的影响因素

近视的发病机制为异常的视觉刺激作用于视网膜引起视网膜信号因子的改变,随后通过视网膜色素上皮层-脉络膜途径传导至巩膜,诱导细胞外基质重构,导致巩膜重塑.豚鼠形觉剥夺性近视(form-deprived myopia,FDM)是研究近视的常用模型之一,对豚鼠FDM的研究主要集中在使用不同的药物如一氧化氮合酶、褪黑素、M受体阻...     

形觉剥夺时限对豚鼠近视形成的影响

目的　研究不同形觉剥夺时限对豚鼠实验性近视度数的影响。方法　将 2 0只 4周龄豚鼠分为 4组 ,Ⅰ组为对照 ,不做任何处理。Ⅱ～Ⅳ组单眼遮盖 4周 ,其中Ⅱ组持续遮盖 ,Ⅲ～Ⅳ组每天定时去除遮盖 ,时间分别为 1、4h ,实验前、后分别用检影镜和A超测眼屈光度数及眼轴长度。结果　 4周后 ,Ⅱ、Ⅲ组遮盖眼均发生轴性近视 ,近视度数的差异有显著意义 (P <0 .0 5 )。与对照组相比 ,Ⅱ组遮盖眼形成 - 5 .4 9D近视 ,并伴有眼轴的明显增长 ,非遮盖眼呈 0 .76D的相对远视。每天定时去除遮盖者近视度数明显降低 ,去遮盖 1h可使近视度数降低 5 0 % ,4h者不形成近视。去遮盖组眼轴长度较持续遮盖组短。结论　短时间去遮盖可逆转长期遮盖形成的形觉剥夺性近视。     

形觉剥夺性近视中巩膜重塑机制的研究

近视是全球发病率最高的屈光不正,发病机制至今不明。形觉剥夺性近视（FDM）动物模型的建立为近视的病因学研究开辟了新局面。形觉剥夺主要通过“局部视网膜机制”来调控邻近巩膜的生长。外界刺激作用于视网膜,启动视网膜一视网膜色素上皮层一脉络膜信号转导系统,把局部视网膜信号转化为调控巩膜重塑的信号,诱导细胞外基质异常表达,巩膜胶原纤维改变等,引起巩膜重塑。就FDM中不同种属动物间巩膜重塑发生的形态学变化及相关因素等做一综述。     

豚鼠形觉剥夺性近视眼巩膜胶原密度变化

目的探讨新生豚鼠形觉剥夺性近视发生时巩膜胶原密度的变化.方法 20只新生花豚鼠随机分成形觉剥夺组(单眼眼睑缝合组)和正常对照组(无处理组),21 d后测量屈光度,眼球冰冻切片行VanGieson氏天狼猩红染色,以锯齿缘为界分别分析前、后部巩膜胶原密度.结果新生豚鼠21 d的形觉剥夺缝合眼后部巩膜胶原密度明显低于对照眼和正常对照组双眼(P＜0.001);前部巩膜胶原密度在形觉剥夺组和正常对照组相比较,差异无统计学意义(P＞0.05);形觉剥夺组缝合眼和对照眼屈光度差值与后部巩膜胶原密度差值呈明显正相关(r=0.866,P＜0.001).结论新生豚鼠眼形觉剥夺性近视时后部巩膜胶原密度减少,影响胶原代谢的机制需进一步研究.     

幼年期豚鼠形觉剥夺性近视的动态变化

目的评价幼年期豚鼠在形觉剥夺性近视进展过程中眼球各项参数的动态变化。方法将48只幼年期雄性花色豚鼠(出生后3周)随机分为2组:实验组(单眼眼罩遮盖,n=24)和对照组(n=24)。每组又分为 4个亚组(n=6),分别在形觉遮盖开始前及开始后2、4、6和8周进行实验眼和对侧眼的生物学测量(屈光力、角膜曲率、眼轴长度、后巩膜干重)。使用线形相关分析遮盖时间与各测量参数之间的相关性。结果 (1)单眼面罩遮盖动物眼2周组实验眼较对侧眼增加(-1．79±0．58)D的近视(mean±SE;P<0．05;配对t检验;表1),遮盖8周组可达(-4．71±0．74)D(实验眼与对侧眼比较,所有时间段P<0．05);玻璃体腔长度较对侧眼延长,自遮盖2周组的(0．14±0．01)mm到遮盖8周组的(0．29±0．02)mm(试验眼与对侧眼比较,所有时间段P<0．05)。后巩膜干重较对侧眼减轻,自遮盖2周后的(-0．17±0．02)mg至遮盖8周后的(-0．35±0．04)mg(实验眼与对侧眼比较, 所有时间段P<0．05);(2)4组实验眼角膜曲率、前房深度、晶状体厚度与对侧眼之间无显著性差异(P>0．05)。 (3)对比实验眼与对侧眼之间屈光力、玻璃体腔长度、后巩膜干重的差异,面罩组和对照组之间存在显著性差异(所有时间段P<0．05)。(4)面罩组实验眼与对侧眼之间屈光力、玻璃体腔长度、后巩膜干重的差异与遮盖时间呈正相关关系。结论随时间的延长,遮盖豚鼠眼可诱导更多的近视度数,而后巩膜进一步变薄,干重减轻。     

视黄酸在早期形觉剥夺性近视豚鼠后巩膜中的变化

目的检测豚鼠早期形觉剥夺性近视（FDM）眼巩膜中视黄酸（RA）的水平,探讨RA在FDM眼后极部巩膜中的作用。方法3周龄三色豚鼠30只随机分组,正常对照组6只,形觉剥夺15d组和形觉剥夺24d组各12只,左眼用气球头套分别遮盖15d和24d,右眼为自身对照。实验前后均测量屈光度,实验结束后摘除眼球,测量眼轴长,应用高效液相色谱法（HPLC）测定后极部巩膜RA含量。结果形觉剥夺15d组、形觉剥夺24d组动物实验眼诱导出明显的相对近视,且与正常组比较差异有统计学意义（F=23.053,P〈0.05）。形觉剥夺15d组、形觉剥夺24d组实验眼眼轴均长于自身对照眼（P〈0.05）。形觉剥夺15d组、形觉剥夺24d组实验眼巩膜中RA水平较自身对照眼均明显升高（P〈0.01）,但形觉剥夺15d组、形觉剥夺24d组间比较差异无统计学意义（P=0.857）。结论形觉剥夺可诱导近视,且近视程度在早期随时间递增,形觉剥夺眼眼轴增长。豚鼠早期形觉剥夺眼后极部巩膜RA含量增多,但在15～24d时段内差异无统计学意义。     

形觉剥夺性近视豚鼠巩膜形态及TGF-β2表达的变化

目的:观察形觉剥夺性近视豚鼠巩膜组织学改变和TGF-β2在巩膜中的表达。方法:用头套形觉剥夺右眼的方法诱导近视动物模型,实验前后检测豚鼠双眼屈光状态及眼轴长度。HE染色观察后极部巩膜形态学改变,免疫组织化学法对TGF-β2在巩膜内的表达进行定性及半定量测定。结果:实验组巩膜变薄、胶原纤维排列紊乱,粗细不均,纤维间隙变大,纤维走向不一,板层结构不清;巩膜TGF-β2表达明显下调。结论:形觉剥夺性近视眼的巩膜产生一系列的退行性改变,TGF-β2是形觉剥夺性近视形成的重要因素之一。     

形觉剥夺性近视中巩膜变化的生物学机制

近视眼的发病机制不明，形觉剥夺可以诱导典型的近视动物模型，形成形觉剥夺性近视眼(form—deprivationmyopia，FDM)。通过细胞和分子水平的研究发现，FDM的变化主要表现在眼球局部，形觉剥夺可诱导巩膜软骨细胞增殖，细胞外基质(extracellularmaterial，ECM)基因表达异常，ECM增加，巩膜胶原纤维改变等引起巩膜重塑，导致眼轴延长，近视屈光度增加。本文就FDM巩膜变化生物学机制的研究进展作一综述。     

豚鼠形觉剥夺性近视眼后极部巩膜蛋白多糖水平的变化

目的观察豚鼠形觉剥夺性近视眼模型后极部巩膜蛋白多糖水平的变化,探讨其在哺乳类动物近视眼发生机制中的作用。方法出生2~3周的断乳花色豚鼠20只,随机均分成2组。遮盖组右眼予不透明眼罩遮盖2周,去遮盖组右眼遮盖2周后去遮盖1周。左眼开放为自身对照眼。于实验开始及结束时检影、测眼轴,达规定时限后处死动物,取后极部巩膜,行免疫组织化学及RT-PCR反应,检测decorin核心蛋白及其mRNA的表达。试验数据采用配对t检验和方差分析进行统计学处理。结果豚鼠遮盖组诱导的相对近视约-8.15 D,眼轴相对增长约0.63 mm;去遮盖组相对近视约-4.30 D,眼轴相对增长约0.57 mm。去遮盖组屈光程度下降值明显小于遮盖组(F=5.974,P<0.05)。免疫组织化学法及RT-PCR法示遮盖组和去遮盖组的实验眼和自身对照眼后极部巩膜均有decorin核心蛋白及其mRNA表达;其mRNA相对含量在组内比较差异均有显著性(P<0.05)。结论豚鼠形觉剥夺性近视眼后极部巩膜decorin mRNA表达显著降低,去除遮盖后其表达上调,提示decorin可能参与了形觉剥夺性近视眼的发生。     

豚鼠实验性近视眼巩膜的羟脯氨酸含量改变

目的通过豚鼠形觉剥夺性近视眼巩膜羟脯氨酸含量的检测,分析形觉剥夺对豚鼠巩膜不同区域胶原的影响,探讨胶原水平的变化在哺乳类动物近视眼发生机制中的作用.方法出生3周的断乳花色雄性豚鼠24只,单眼眼睑缝合75d后,检影,测眼轴.后极和前部巩膜分别称重后,以蛋白酶K消化和盐酸水解,氯胺T氧化比色法测每毫克巩膜中的羟脯氨酸含量.结果豚鼠75d的形觉剥夺诱导了约-9D的相对近视和0.39mm的眼轴延长.剥夺眼前部巩膜和后极巩膜的羟脯氨酸含量有显著性统计学差异(P＜0.001);对照眼前后巩膜的羟脯氨酸含量无统计学差异(P＞0.05);双眼前部巩膜的羟脯氨酸含量差异无统计学意义(P＞0.05);双眼后部巩膜的羟脯氨酸含量差异有显著性(P＜0.001).结论豚鼠形觉剥夺性近视眼时,主要是后极部羟脯氨酸含量减少,即后极部的巩膜胶原优先受影响.由于后极部巩膜胶原减少,减弱了巩膜的抵抗力,使眼轴易于延展而发生近视.     

小鸡形觉剥夺性近视眼巩膜TIMP-2 mRNA表达的时间动态变化

目的 探讨小鸡形觉剥夺性近视眼(FDM)后极部巩膜基质金属蛋白酶2组织抑制剂(TIMP-2)mRNA表达水平的动态变化。方法 取1d龄来亨雏鸡以半透明眼罩分别遮盖右眼4、7、14、21、30d制备FDM动物模型,未遮盖眼为自身对照眼,并随机选取同数目同龄小鸡作为正常对照眼。实验前及预定实验时间进行视网膜检影验光和眼轴长度测量,摘除眼球,提取后极部巩膜总RNA,采用一步法逆转录-多聚酶链反应检测每组小鸡后极部巩膜TIMP-2 mRNA表达水平。结果 与正常组、自身对照组相比,FDM后极部巩膜TIMP-2 mRNA表达明显降低,组间差异非常显著(P<0.01)。随遮盖时间延长其表达降低,7～21d降低最明显,FDM组间差异显著(P<0.01)。自身对照组TIMP-2 mRNA表达水平较同龄正常对照组存在下调趋势,但组间无统计学差异(P>0.05)。结论 后极部巩膜TIMP-2表达抑制极可能作为导致巩膜ECM主动重塑的始发因素之一而参与FDM形成。     

单眼形觉剥夺对豚鼠后极部巩膜整合素β1表达的影响

目的探讨豚鼠形觉剥夺性近视模型中巩膜整合素β1的表达及其与形觉剥夺的关系。方法40只出生后1周花色豚鼠,右眼遮盖作为形觉剥夺组,左眼不作处理作为对照组。遮盖2、4、8周和遮盖8周去遮盖1周后测量屈光度,眼科A超测定眼轴长度;对两组4个时间点眼球后壁行SP法免疫组织化学染色和RT-PCR检测巩膜整合素β1蛋白和mRNA水平的动态变化。结果与对照组相比,形觉剥夺组4个时间点眼球后壁巩膜整合素β1表达明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）,去遮盖1周后,表达上调,但仍低于对照组（P〈0.05）;而对照组间相比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;形觉剥夺组和对照组屈光度、眼轴长度比较,差异有显著的统计学意义（P〈0.05）。结论豚鼠形觉剥夺时,后极部巩膜整合素β1表达减少,去遮盖后表达上调,提示整合素β1可能参与了形觉剥夺性近视的发生,其影响巩膜重塑的机制有待进一步研究。     

豚鼠形觉剥夺性近视眼巩膜基质金属蛋白酶-2表达的实验研究

目的观察形觉剥夺性近视眼后极部巩膜组织细胞外基质的改变以及基质金属蛋白酶-2(matrix melallopro-teniases,MMP-2)表达的变化,以揭示其与形觉剥夺性近视眼后极部巩膜组织改变的关系。方法采用形觉剥夺方法建立豚鼠的近视动物模型。分别测量后极部巩膜组织厚度和干重,应用免疫组化技术研究MMP-2在形觉剥夺8周后的豚鼠处理眼与对照眼后极部巩膜中表达的差异。结果形觉剥夺后处理眼较对侧眼及正常对照眼有明显近视形成(P<0.001),形成的近视度数分别为(-8.20±1.21)DS和(-7.00±1.03)DS;剥夺后后极部巩膜厚度明显变薄(P<0.01),剥夺前后厚度差为(13.8±8.2)μm;干重减轻(P<0.05),剥夺前后干重差为(0.13±0.07)mg。MMP-2在形觉剥夺后的豚鼠处理眼、对侧眼及正常对照眼后极部巩膜的表达定位于成纤维细胞胞浆和细胞外基质中。处理眼后极部巩膜中MMP-2表达量明显高于对侧眼及正常对照眼(P<0.001)。结论形觉剥夺眼后极部巩膜组织细胞外基质有显著降解趋势,同时MMP-2表达升高。MMP-2可能参与了形觉剥夺性近视发生过程中巩膜的重塑。