心肺复苏犬血TNF-α、IL-6的变化及其意义

目的:检测犬心肺复苏后6h内血TNF-α、IL-6含量的变化。方法:12只健康杂种犬,随机分成两组,实验组(n=6):心跳骤停后予常规心肺复苏术。在心跳骤停模型建立前、复苏成功即时、复苏后1 h、2 h、4 h、6 h取血标本。空白组(n=6):不诱发室颤,取血标本时点与实验组一致。结果:在心跳骤停犬恢复自主循环后2h开始血中TNF-α、IL-6水平出现明显的升高(P<0.05),在一定时间内随着时间的延长而增高。结论:TNF-α、IL-6参与了心肺复苏后再灌注损伤的发生发展过程,干预TNF-α、IL-6将会减轻再灌注损伤的急性炎症反应,提高复苏成功率。     

纳洛酮对心肺复苏犬脑组织S100蛋白表达的影响

目的　通过检测心搏骤停犬复苏后及给予纳洛酮干预后脑组织中S1 0 0蛋白表达情况 ,了解纳洛酮对脑复苏的影响。方法　 1 8只健康杂种犬 ,随机分成 3组 ,每组 6只 ,予体外电击诱发室颤 ,对照组 :心搏停后予标准心肺复苏术 ;实验组 :心搏骤停后予标准心肺复苏术 +纳洛酮 ;空白组 :不诱发室颤 ,于复苏后 6h取脑海马组织行脑形态学检查 ,及S1 0 0蛋白表达的测定。结果　实验组S1 0 0蛋白表达明显低于对照组 (P <0 0 1 ) ,实验组脑组织的病理损害低于对照组。结论　使用纳洛酮后心肺复苏犬脑组织的病理损害有所减轻 ,脑组织S1 0 0蛋白的生成也显著减少 ,纳洛酮可能通过减少S1 0 0蛋白的表达而减轻心肺复苏后脑的再灌流损伤     

犬心肺复苏后心肌凋亡的变化及纳洛酮的干预作用

目的：观察犬心跳骤停复苏后心肌细胞凋亡的变化以及纳洛酮(NLX)的干预作用。方法：体外电击诱发犬室颤，3min后复苏，18只犬随机分为3组，CPR组，NLX组，空白对照组，每组6只，6小时后取心肌组织，TUNEL法检测心肌组织凋亡的形态学改变。结果：CPR组心肌细胞凋亡指数高于空白对照组，使用NLX后心肌细胞凋亡指数下降。结论：犬室颤复苏后心肌细胞凋亡增加，纳洛酮可以减少心肌细胞凋亡，对复苏后心肌具有保护作用。     

肺保护性通气对急性呼吸窘迫综合征家兔肺外器官炎症反应的影响

目的　研究肺保护性通气对急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)肺外器官炎症反应的影响。方法　用生理盐水肺泡灌洗法复制ARDS家兔模型 ,分为 6组 (1)正常对照组 ;(2 )ARDS模型组 (ARDS) ;(3)小潮气量 (VT) +最佳呼气末正压 (PEEP)组 (LVBP) ;(4)常规VT+最佳PEEP组 (NVBP) ;(5 )小VT+高PEEP组 (LVHP) ;(6 )高VT+零PEEP组 (HVZP)。后 4组机械通气 4h后 ,用逆转录PCR法 (RT PCR)检测动物肝肠组织肿瘤坏死因子 (TNF)α和白介素 (IL) 10mRNA表达 ,酶联免疫吸附法 (ELISA)测定肝肠组织TNF α及IL 10浓度。结果　LVBP组肝组织TNF α和IL 10mRNA表达分别为 (42± 9)和 (2 5±10 ) ,与ARDS模型组相比较 ,差异无显著性 ,分别为 [(37± 7)和 (2 5± 4 ) ],但显著低于NVBP [分别(5 6± 7)和 (36± 8) ]、LVHP [(5 3± 10 )和 (35± 5 ) ]和HVZP组 [(70± 10 )和 (46± 5 ) ]。LVHP组TNF α和IL 10mRNA表达明显高于LVBP组 ,但明显低于HVZP组。LVBP组肝组织TNF α和IL 10浓度与ARDS组无明显差异 ,但显著低于NVBP、LVHP和HVZP组。HVZP组肝组织TNF α和IL 10浓度最高 ,不但高于LVBP组 ,也高于LVHP组。LVBP组的肠组织的TNF αmRNA表达为 (38± 11) ,与ARDS组比较无显著差异 ,但显著低于NVBP (5 1± 9)、LVHP (5 0± 11)和HVZP组     

纳洛酮对实验性心肺复苏脑氧自由基表达的影响

目的:探讨纳洛酮对心肺复苏后脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)浓度及其形态学的影响。方法:18只健康杂种犬,随机分成3组(n=6)。空白组,不诱发室颤,仅行预处理;对照组,心跳骤停后予常规心肺复苏术;纳洛酮组,心跳骤停后予常规心肺复苏术并使用纳洛酮。空白组预处理后6h、对照组和纳洛酮组复苏后6h取脑组织行MDA、SOD浓度测定以及形态学检查。结果:对照组脑组织MDA的含量高于空白组(P<0.01)和纳洛酮组(P<0.01);而纳洛酮组中脑组织SOD的含量高于对照组(P<0.01),低于空白组(P<0.01)。对照组神经元出现了明显的病理损害,而纳洛酮组神经元的病理损害低于对照组。结论:纳洛酮可减轻心肺复苏后脑组织MDA的生成,增加SOD的活力,并可减轻其病理损害,从而减轻神经元的再灌注损伤。     

高血压性灌注对心肺复苏成功后肺的影响

目的 猪心肺复苏成功后,用去甲肾上腺素诱导高血压性灌注,研究其埘血清TNF-α和IL-6、肺组织Na~+-K~+-ATP酶以及肺组织形态学的影响.方法 10只家猪窒颤4 min,给予标准心肺复苏,复苏成功后分两绀:(1)高血压组(n=5)立即给予去甲肾上腺素,使平均动脉压维持在室颤前血压的130%4 h;(2)正常血压组(n=5)给予适量的去甲肾上腺素,维持平均动脉压为室颤前水平4h.监测血流动力学指标;分别在室颤前、复苏成功后10 min,2 h,4 h取血,检测血清TNF-α和IL-6;复苏成功后24 h取肺组织,检测Na~+-K~+-ATP酶,并行普通病理和超微结构检测.用配对t检验对数据进行统计学分析.结果 高血压组除影响血压和心率外,对其他血流动力学指标影响较小,能够减少TNF-α和IL-6的释放(P<0.01),增强肺泡细胞膜Na~+-K~+-ATP酶的活性,减少肺泡表面活性物质的消耗.结论 去甲肾上腺素诱导的高血压性灌注能够减少炎症因子的释放,增强肺泡细胞ATP酶的活性,对肺脏具有重要的保护作用.     

心肺复苏的质量对复苏后炎症反应的影响

目的 评价临床上常见的不标准心肺复苏(N-CPR)和2005年国际CPR指南推荐的标准心肺复苏(S-CPR)对心脏停搏(CA)猪复苏后炎症反应的影响.方法 18头猪被随机均分成两组,经麻醉、插管、机械通气后,应用程控刺激方法制备心室纤颤(VF)模型.S-CPR组应用2005年指南推荐的CPR方式;N-CPR组模拟临床上经常出现的低质量CPR方式.VF 4 min后开始进行CPR,CPR 9 min后进行电除颤及高级生命支持,自主循环恢复(ROSC)后进行各项指标观察.24 h仍存活的猪经处死后取脑、心、肝、肾组织,应用免疫组化法检测核转录因子-kB(NF-kB)的表达.实验期间连续监测CPR后3、6和9 min的血流动力学变化,并抽取基础状态、CPR 9 rain、ROSC 4 h的静脉血,测定血清肿瘤坏死因子-a(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的浓度.结果 与N-CPR组比较,S-CPR组ROSC率(22.2%比88.9%)及24 h存活率(22.2%比88.9%)明显提高(P均＜0.05);CPR后3、6和9 min心排血量(CO)和平均动脉压(MAP)也均显著升高(P均＜0.01);并且CPR后9 min和ROSC 4 h血清促炎症因子TNF-α、IL-1β]水平和各组织NF-kB表达程度均降低.结论 高质量的CPR后不仅能提高CA猪的生存率,也明显改善CPR后的炎症反应.     

山莨菪碱联合纳洛酮对心肺复苏成功后脑复苏的疗效观察

目的：探讨山莨菪碱联合纳洛酮治疗心肺复苏成功后脑复苏的疗效。方法：将42例心肺复苏成功的患者分为对照组（C组）及治疗组（T组）各21例，C组采用常规治疗，T组加用山莨菪碱4mg／（kg·d）静滴，纳洛酮2．0mg静注，6次／d。比较两组格拉斯哥昏迷评分（GCS）、神经功能缺损评分（NFI）及日常生活活动能力评分。结果：T组在心肺复苏后7d的GCS分值明显高于C组，复苏后2月及3月，NFI评分T组明显低于C组，T组日常生活活动能力分值明显高于C组，P均〈0．05。结论：山莨菪碱与纳洛酮合用可有效地改善心肺脑复苏后患者的神经功能状况及提高患者的生活质量。     

乌司他丁对改善猪心肺复苏后炎症反应和心肺组织损伤的作用

目的 评价乌司他丁(UTI)对猪心肺复苏(CPR)后炎症反应和心肺组织损伤的保护作用.方法 雌性家猪20只,通过程控刺激法复制心室纤颤(室颤)动物模型,室颤8 min后开始CPR,自主循环恢复(ROSC)的家猪按随机数字表法分为两组,UTI组复苏后即刻给予UTI 100 kU溶于生理盐水5 ml,缓慢注射,3h1次,直到复苏后24 h;对照组复苏后应用生理盐水5 ml作为对照.分别于室颤前基础状态及ROSC后即刻、3、12、24 h抽取家猪静脉血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1 β (IL-1 β)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的水平.ROSC后24h处死家猪,留取心、肺组织进行病理及超微结构观察.结果 20只家猪经过8 min室颤后复苏成功15只.UTI组8只和对照组7只存活24 h.复苏后两组炎症因子均逐渐回升,两组间室颤前和ROSC后即刻TNF-α、IL-1 β、ICAM-1和VCAM-1比较差异无统计学意义;UTI组3h起TNF-α (ng/L)、IL-1 β (ng/L)水平明显低于对照组(TNF-α:28.79±9.49比44.01±17.01,IL-1β:153.50±67.47比252.09±80.41,均P＜0.05),12h起ICAM-1(μg/L)、VCAM-1(μg/L)水平明显低于对照组(ICAM-1:11.05±5.11比17.09±5.69,VCAM-1:11.17±4.75比16.62±4.63,均P＜ 0.05).ROSC后24 h时UTI组心、肺组织损伤程度明显轻于对照组.结论 复苏后应用UTI可以明显减轻炎症反应和心肺组织损伤程度.     

心肺脑复苏时纳洛酮剂量对大鼠心、脑组织形态学影响的研究

目的探讨心肺脑复苏时不同剂量纳洛酮在心脏骤停时对心脑组织的影响。方法在光镜和电镜下观察心肌组织和脑组织超微结构的改变。结果大剂量纳洛酮改善心脏骤停后心肌和脑细胞的缺氧性损害优于中、小剂量的纳洛酮组。结论大剂量的纳洛酮能够明显改善心脏骤停后心肌和脑组织的缺血缺氧性损害,有利于心脑复苏。     

尿激酶对大鼠心肺复苏后脑神经细胞损伤及微血栓影响的实验研究

目的:探讨心肺复苏后脑神经细胞损伤情况及是否有微血栓形成,尿激酶对脑复苏的影响。方法:采用窒息的方法使大鼠心跳呼吸停止5～8min后开始行心肺复苏,同时给予尿激酶,观察脑血管内血栓形成情况及神经细胞变性、坏死的程度和神经系统缺陷情况。结果:窒息5～8min后脑组织内可见明显的神经细胞变性、坏死和微血栓形成。尿激酶治疗组和未用尿激酶治疗组比较,尿激酶治疗组神经细胞变性、坏死的程度及神经系统缺陷评分均低于未用尿激酶治疗组。结论:心跳、呼吸骤停5～8min即可造成脑血管内大量微血栓形成及脑神经细胞变性、坏死。复苏早期应用尿激酶可以降低脑神经细胞损伤程度,改善预后。     

纳洛酮对心肺复苏后犬血流动力学和心肌氧自由基、一氧化氮的影响

目的 观察纳洛酮(naloxone，NLX)对犬心跳骤停复苏后血流动力学和心肌氧自由基及一氧化氮(NO)的影响。方法体外电击诱发犬室颤，3min后复苏，18只犬随机分为3组：CPR组、NLX组、正常对照组，每组6只。采用Swan-Ganz漂浮导管监测复苏前和复苏后6h的CO和PAWP。6h后取心肌组织，匀浆检测超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)。结果CPR组的平均动脉压在复苏后4、6h低于正常对照组，而NLX组在复苏后2、4、6h高于CPR组，与正常对照组无差异。CO、Cl、SV和LVS,W1在心跳骤停前三组间差异无统计学意义，复苏成功后0-6h NLX组和CPR组的各指标均低于正常组，而NLX组的CO、CI、SV和LVSWI在复苏后1．6h高于CPR组。复苏后6h CPR组和NLX组心肌组织SOD活性则低于正常对照组，而MDA和NO高于正常对照组，NLX组心肌组织MDA和NO含量较CPR组降低，而SOD活力较CPR组升高。结论诱发室颤犬复苏成功后存在心功能不全、氧自由基和NO产生增加和内源性抗氧化机制的削弱，NLX能予以改善。     

乌司他丁对心肺复苏后兔心脏保护作用的实验研究

目的了解心肺复苏后心功能不全的发生情况,探讨乌司他丁心脏保护作用的机制。方法建立心肺复苏家兔模型,30只新西兰大白兔随机分为手术对照组(S组)、常规复苏组(C组)和乌司他丁组(U组),每组10只,S组只行手术操作,不致颤;C组造成心搏骤停并行常规复苏;U组在心搏骤停并复苏成功后静脉注射乌司他丁(Ulilastatin,UTI)2.5万U/kg。动态观察左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升和下降速率(±dp/dt)、血清心肌酶(CK、CK-MB)的变化,取左心室肌行光、电镜检查。结果与S组比较,C组和U组复苏成功后LVEDP和CK、CK-MB有不同程度升高(P<0.01),±dp/dt不同程度下降(P<0.01),光、电镜下可见不同程度的心肌损害。U组与同时相C组比较,LVEDP和CK、CK-MB升高幅度减小(P<0.05,P<0.01),±dp/dt下降程度减轻(P<0.05),光、电镜下心肌损害减轻。结论乌司他丁可以改善心肺复苏后心功能不全,减轻心肌损伤,对复苏后心脏有保护作用。     

心肺复苏后大鼠脑红蛋白变化及氯化血红素的作用

目的 观察心肺复苏(CPR)后大鼠脑皮质脑红蛋白(NGB)表达、神经功能评分(NDS)、大脑皮质病理的变化及氯化血红素(Hemin)干预的影响.方法 成年雄性SD大鼠120只,随机(随机数字法)分为3组(n=40):对照组(A)、复苏组(B)、药物组(C),建立窒息致大鼠心搏骤停CPR模型,观测大鼠自主循环恢复(ROSC)后各时间点(0.5 h,3 h,6 h,12 h,24 h)NGB表达、NDS及大脑皮质病理改变.实验数据作单因素方差分析,组间比较用Tukey检验.结果 与A组同时间点比较,B组ROSC后12 h,24 h NGB表达显著升高(P＜0.05或P＜0.01),ROSC后各时间点NDS显著降低(P＜0.01)、脑组织形态学明显异常;C组ROSC后6 h,12 h,24 h NGB表达显著升高(P＜0.05或P＜0.01),ROSC后3 h,6 h,12 h NDS显著降低(P＜0.01).与B组同时间点比较,C组ROSC后12 h,24 hNGB表达和NDS均显著升高(P＜0.01),ROSC后脑组织形态学异常明显减轻.结论 大鼠CPR后大脑皮质区NGB表达增加、NDS降低、脑组织形态学明显异常,Hemin能增加大脑皮层NGB表达、提高NDS、减轻皮层病理损伤,具有一定的脑保护作用.     

Effects of Hemin on neuroglobin expression after cardiopulmonary resuscitation in rats

BACKGROUND:

Despite a large amount of resuscitation research, the survival rate after cardiac arrest remains low, and brain injury is the key issue. Neuroglobin (NGB) is an oxygen-binding heme protein found in the brain with a protection role against ischemic-hypoxic brain injury. Hemin is an effective activator of neuroglobin. This study was undertaken to assess the effect of hemin on expression of neuroglobin (NGB) in the cerebral cortex, neuro-deficit score (NDS) and pathological changes after cardiopulmonary resuscitation (CPR) in rats.

METHODS:

A total of 120 male Sprague-Dawley (SD) rats were randomly divided into a control group (A), a CPR group (B) and a Hemin group (C). The animal model of cardiac arrest (CA) induced by asphyxia and CPR was established. NGB expression in the cerebral cortex with immunohistochemistry, NDS and pathological changes in the cerebral cortex were examined at 3, 6, 12, 24 hours after recovery of spontaneous circulation (ROSC) in each group. Experimental data were treated as one-factor analysis of variance and the Tukey test.

RESULTS:

In comparison with group A, NGB expression was increased significantly at 12 and 24 hours after ROSC (P<0.05 or P<0.01), NDS was decreased significantly at each time point after ROSC (P<0.01), and pathological changes were severe at each time point after ROSC in group B. In comparison with group A, NGB expression was increased significantly at 6, 12, 24 hours after ROSC (P<0.05 or P<0.01), NDS was decreased significantly at 3, 6, 12 hours after ROSC (P<0.01) in group C. In comparison with group B, NGB expression was increased significantly at 12 and 24 hours after ROSC, NDS was increased significantly at 12 and 24 hours after ROSC, and pathological changes were milder in group C.

CONCLUSION:

There were increased NGB expression in the cerebral cortex, decreased NDS, and severe pathological changes after CPR in rats. Hemin treatment up-regulated expression of NGB, improved NDS, mitigated pathological changes, and alleviated cerebral injury after CPR.KEY WORDS: Cardiopulmonary resuscitation, Neuroglobin, Neurodeficit score, Hemin, Cerebral injury, Rats     

低温闭胸心肺转流对狗心肺复苏后脑损伤的保护作用

目的　观察闭胸低温心肺转流 (CPB)对狗心肺复苏后脑损伤的保护作用。方法制作狗心搏骤停模型 ,停搏 15min后行浅低温 (33～ 34℃ ) (n =5 )和深低温 (2 6～ 2 7℃ ) (n=5 )闭胸CPB复苏。于停搏前、停搏后 15min、CPB开始后 1h、 3h抽血 ,于 3h取大脑皮层 ,测定血浆和脑组织肌酸磷酸激酶 BB (CK BB)浓度。另设 5只为缺血对照组。结果　CPB开始后3h ,浅低温组和深低温组血浆CK BB浓度明显高于停搏前 (P <0 0 5 ) ,深低温组大脑皮层中CK BB浓度明显低于浅低温组 (P <0 0 5 )。结论　狗心脏停搏 15min后行深低温闭胸CPB复苏对大脑皮层的损伤较轻 ,有一定保护作用