冰片配伍灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注损伤血脑屏障通透性的影响

目的:研究冰片配伍灯盏花素后对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响。方法:50只雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、冰片组、灯盏花素组及冰片配伍灯盏花素组。线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,缺血2 h,再灌注24 h进行检测。伊文思蓝法检测血脑屏障通透性,免疫印迹法检测ZO-1和Claudin-5蛋白的表达,RT-PCR法检测ZO-1和Claudin-5基因的表达。结果:冰片配伍灯盏花素能显著降低脑组织中EB浓度(9.87±1.15),提高ZO-1和Claudin-5蛋白(0.83±0.06,1.05±0.07)和mRNA(1.51±0.07,1.58±0.08)的表达。结论:冰片配伍灯盏花素对血脑屏障的保护作用可能与冰片促进灯盏花素透过血脑屏障有关。     

灯盏花素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的探讨灯盏花素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响。方法 48只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组、硝苯地平组、灯盏花素组。肾脏缺血60min再灌注24h,检测大鼠血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平,TUNEL法检测大鼠肾组织细胞凋亡情况,免疫组化方法检测肾组织Bax和Bcl-2蛋白表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠血清BUN和Cr浓度增高(P0.05),肾细胞凋亡指数升高,Bax蛋白表达明显上调(P0.05),Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值明显下降(P0.05)。与缺血再灌注组比较,灯盏花素组血清BUN和Cr水平降低(P0.05),肾细胞凋亡指数降低,Bax蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调,Bcl-2/Bax升高(P0.05)。结论灯盏花素可以抑制大鼠肾脏缺血再灌注细胞凋亡,其机制可能与改变Bax和Bcl-2蛋白的表达有关。     

夹脊电针疗法对大鼠急性脊髓损伤MDA、SOD、NO影响的实验研究

1　材料　Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,黑龙江中医药大学动物实验室提供 ;72 1分光光度计 ,国营长江科学仪器厂 ;上皿电子天平 ,上海精科仪器公司 ;ＤＩＲＷ -Ｄ恒温水浴箱 ,余姚市东方电工仪器厂 ;ＬＤ2 4-0 8自动平衡微型离心机 ,北京医用离心机厂 ;92 -1多用螺旋混均器 ,北京冰箱电机厂 ;2 5 %乌拉坦 ,天津胜利化工厂提供 ;微型匀浆仪 ,哈尔滨医科大学病理实验室提供 ;无水乙醇 ,哈尔滨化工二厂提供 ;冰乙酸 ,哈尔滨化工二厂提供 ;0 85 %生理盐水 ,四平巨能药业提供 ;ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＮＯ试剂盒 ,南京建成生物工程研究所提供。2　实验方法2 1…     

水蛭微粉对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑匀浆SOD、MDA、NO的影响

目的:观察水蛭微粉对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA、NO的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、水蛭粗粉组、水煎水蛭组和水蛭微粉高、中、低剂量组,灌胃给药10 d后,用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,检测大鼠血清及脑组织匀浆的SOD活力以及MDA、NO水平。结果:水蛭微粉高剂量组大鼠脑组织中的MDA明显低于粗粉组及水煎组。结论:水蛭微粉可以明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤,而且作用效果明显优于粗粉以及水煎剂,作用优势大约是1倍。     

灯盏花素对大鼠全脑缺血再灌注后海马神经元L型钙通道的影响

目的观察灯盏花素对大鼠全脑缺血再灌注后海马神经元L型钙通道平均开放概率和开放时间的影响。方法制作全脑缺血大鼠模型,再灌注1．5 h、3．0 h、4．5 h和6．0 h,急性分离海马CA1区神经元,采用膜片钳技术细胞贴附式方法记录神经细胞膜上单通道Ca~(2 )电流,分析L型钙通道平均开放概率和开放时间,在此基础上观察灯盏花素对其影响。结果不同浓度的灯盏花素能降低海马神经元L型钙通道的平均开放概率和开放时间,且在缺血再灌注3．0 h内作用明显。结论灯盏花素对脑缺血再灌注脑损伤有一定的保护作用。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注损伤相关CYP4A的作用机制

目的:研究灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注损伤相关细胞色素(cytochrome,CYP)4A1,CYP4A3,CYP4A8的作用机制。方法:采用SD雄性大鼠193只,制备大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,在脑缺血2 h,再灌注术后立即尾静脉注射给予灯盏花素注射剂(12,6,3 mg·kg~(-1)),每日1次,连续7 d,末次给药后,断头取右脑组织,用实时荧光定量PCR法检测脑组织内的CYP基因CYP4A1,CYP4A3,CYP4A8的表达情况,用酶联反应吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测大鼠内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑损伤168 h后的死亡率、脑梗死体积、行为学评分显著升高(P0.01),大鼠脑组织CYP4A3,CYP4A8显著上调(P0.01),e NOS含量显著增加(P0.01)。与模型组比较,灯盏花素(12,6 mg·kg-1)组可降低的大鼠脑损伤168 h的死亡率、脑梗死体积(P0.05),降低24 h后行为学评分(P0.01),下调大鼠脑组织CYP4A3,CYP4A8表达和血清e NOS含量(P0.05,P0.01);灯盏花素(3 mg·kg~(-1))组对降低大鼠脑损伤168 h后死亡率和脑梗死体积不明显,可明显降低120 h时行为学评分(P0.05),显著下调CYP4A3,CYP4A8表达和脑组织e NOS含量(P0.01)。结论:大鼠脑缺血再灌注损伤会加重大鼠死亡率、脑梗死体积、行为学评分,上调脑组织CYP4A3,CYP4A8的表达和增加脑组织及血清e NOS的含量。灯盏花素可降低大鼠脑缺血再灌注损伤大鼠死亡率和行为学评分,可能是通过下调脑组织CYP4A3,CYP4A8的表达来改善大鼠脑缺血再灌注损伤。     

灯盏花素对缺血再灌注大鼠脑组织ATPase活性的保护作用

采用大鼠缺血再灌注模型，观察灯盏花素对脑组织ＡＴＰａｓｅ活性改变的影响。结果表明，灯盏花素能降低脑组织含水量，抑制脑组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的降低。提示该药可通过保护ＡＴＰａｓｅ活性对缺血再灌注脑组织产生保护作用。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后血管活性物质的影响

目的观察灯盏花素对大鼠急性脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-keto-PGF1α含量的影响。方法选用Wistar大鼠制作Pulsinelli四血管阻断(4VO)脑缺血再灌注模型,以川芎嗪为对照,采用放射免疫法测定灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。结果灯盏花素能显著降低脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值。结论灯盏花素通过改变血管活性物质的含量从而对急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

灯盏花素对沙土鼠脑缺血损伤的保护作用

本研究通过夹闭沙土鼠双侧颈总动脉２０ｍｉｎ后再灌流１天或者７天造成脑缺血再灌流损伤模型观察烧盏花素对沙土鼠脑缺血再灌损伤的保护作用。结果表明灯盏花素能降低缺血后脑组织钙含量,减少海马ＣＡＩ区神经元的死亡数量,增加神经元的密度。结果揭示灯盏花素对沙土鼠脑缺血再灌操作损伤具有保护作用。     

芎冰微乳抗脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的探讨芎冰微乳对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型及小鼠双侧颈总动脉夹闭的脑缺血再灌注模型。观察芎冰微乳对脑组织含水量、大鼠脑梗死面积、脑组织中超氧化物歧化酶(MDA)、脂质过氧化物丙二醛(SOD)、一氧化氮(NO)含量变化的影响。结果与模型组相比,芎冰微乳组脑组织含水量、梗死面积显著减小,脑组织中MDA、NO的含量显著降低,SOD的活性显著提高,上述作用与尼莫地平对照组相似。结论芎冰微乳对大鼠、小鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制NO合成,提高SOD的活性,减少脂质过氧化作用有关。     

针灸对亚急性衰老小鼠脑组织中一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶的影响

为了探讨针灸对脑老化的作用机理 ,我们观察了针灸“百会”、“大椎”、“命门”穴对D 半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠脑组织中一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性变化的影响。结果表明亚急性衰老小鼠脑组织中NO、MDA含量明显增高 ,SOD活性明显降低 ,针灸能使上述指标逆转。提示针灸“百会”、“命门”、“大椎”具有抗脑老化的作用 ,其作用机理可能与其能抑制自由基反应 ,提高抗氧化酶活性有关     

川芎嗪对大白兔膝关节骨性关节炎血清SOD,MDA及NO的影响

目的 :观察川芎嗪对大白兔膝关节骨性关节炎自由基的影响。方法 :将新西兰大白兔随机分为川芎嗪治疗组(A组) ,生理盐水组(B组) ,空白对照组(C组)。除C组外 ,其余两组将大白兔膝关节长期固定制成骨性关节炎动物模型 ,分别观察实验性骨性关节炎大白兔血清超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、一氧化氮(NO)含量的变化及川芎嗪对其治疗的影响。结果 :川芎嗪连续静脉给药9周 ,可以明显降低血清MDA和NO含量 ,升高血清SOD水平 ,与生理盐水组比较有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论 :川芎嗪可通过降低自由基损伤因子MDA和NO ,升高自由基清除剂SOD水平发挥对骨性关节炎的防治作用。     

补肾强肝活血法对缺血再灌注大鼠脑损伤颅内Glu、SOD、MDA的影响

目的：探讨补肾强肝活血法对缺血再灌注大鼠脑组织谷氨酸（glutamate,Glu）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）的影响。方法：采用线栓法复制大脑中动脉阻塞（MCAO）再灌注大鼠模型,以尼莫地平为对照,用补肾强肝活血法经验方“回春偏瘫方”治疗14天后观察其对缺血再灌注大鼠脑组织Glu、SOD和MDA含量的影响。结果：与假手术组比较,模型组大鼠脑组织出现明显Glu和MDA含量升高（P〈0．05）,SOD含量降低（P〈0．05）;与模型组比较,西药组和回春偏瘫方中、高剂量组脑组织Glu有不同程度的下降,SOD均有不同程度的上升（P〈0．05）,但从MDA水平看,西药组和回春偏瘫方中、高剂量组有明显下降（P〈0．05）,但回春偏瘫方低剂量组与模型组比较没有明显差别（P〉0．05）。结论：补肾强肝活血法可通过降低Glu和MDA水平,提高SOD含量,减轻兴奋性谷氨酸所致细胞毒性和自由基损伤作用,可有效减轻缺血性损伤。     

眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠血清超氧化物歧化酶和丙二醛含量的影响

目的观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤治疗的作用机制。方法健康sD大鼠,按体重随机分为正常纽、假手术组、模型组和眼针组,除正常组外,其余各组再分为3、24、72h3个时间点,每组8只。应用线栓法复制脑缺血再灌注大鼠模型,3h眼针组于脑缺血再灌注即刻及取材前30min进行眼针治疗;24、72h眼针组每隔12h治疗1次。模型组和眼针组于再灌注后3、24、72h进行神经功能缺损评分,采用化学比色法测定大鼠血清SOD、MDA含量的变化。结果与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,大鼠血清SOD含量增多,MDA含量减少（P〈0．05）。结论眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与大鼠血清SOD、MDA变化有关。     

眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血中SOD、MDA及BDNF含量的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和脑源性神经营养因子(BDNF)含量的影响,探讨眼针治疗脑缺血再灌注损伤的机制。方法:应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3、24、72h进行神经功能缺损评分,采用化学比色法测定大鼠血清SOD、MDA含量的变化。采用ELISA方法检测血中BDNF含量的变化。结果:与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,大鼠血清SOD含量增多,MDA含量减少,BDNF含量增多(P0.05)。结论:眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与大鼠血清SOD、MDA及BDNF变化有关。     

胃炎一号方对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠SOD、MDA的影响

目的观察胃炎一号方对实验大鼠慢性萎缩性胃炎SOD和MDA的影响。方法60只SD大鼠,随机分为6组：模型组、空白阻、胃炎一号方大、中、小剂量组和维酶素组,每组10只。除空白组只给生理盐水灌胃外,其余各组均采用甲基-硝基-亚硝基胍（MNNG）和盐酸雷尼替丁胶囊灌胃建立慢性萎缩性胃炎模型,造模后各组均给予胃炎一号方治疗60天。疗程结束后取血,分离出血清,测定SOD和MDA含量。结果与模型组比较,胃炎一号方3个治疗组血清SOD含量明显升高,血清MDA的含量明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,胃炎一号各组之间及胃炎一号各组与维酶素组之间比较无统计学差异。结论胃炎一号可能通过升高血清SOD含量、降低血清MDA含量来实现对慢性萎缩性胃炎的治疗作用。     

舒血宁注射液对冠心病心绞痛患者NO、NOS、SOD、MDA的影响

目的观察舒血宁注射液对冠心病心绞痛患者一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法将100例冠心病心绞痛患者随机单盲分为2组。治疗组50例,用舒血宁注射液5mL加到5%葡萄糖注射液250mL(有糖尿病者改用0.9%氯化钠注射液250mL)中静脉滴注;对照组50例,每日用单硝酸异山梨酯注射液60mg,用5%葡萄糖注射液250mL(有糖尿病者改用0.9%氯化钠注射液250mL)静脉滴注。两组均每日1次,15d为1个疗程。结果舒血宁注射液治疗组治疗后,患者NO、NOS、SOD明显升高,MDA明显下降,NO由(47.61±8.76)μmol/L改善为(71.84±13.26)μmol/L,NOS由(1.64±0.23)U/mL改善为(2.31±0.29)U/mL,SOD由(46.34±5.62)U/mL改善为(64.54±9.10)U/mL,MDA由(8.96±1.76)nmol/mL改善为(6.71±1.43)nmol/mL,心绞痛总有效率为96%,心电图改善总有效率为76%,动态心电图缺血性ST-T改变的时间由(130.45±18.61)min改善为(32.33±5.32)min,与单硝酸异山梨酯注射液对照组相比,有明显差异(P<0.05)。结论舒血宁注射液治疗冠心病心绞痛疗效明显,能明显升高NO、NOS、SOD,降低MDA,且没有不良反应。     

寒热因素共同作用对大鼠血清NO、MDA、SOD含量的影响

目的观察寒热因素共同作用造成大鼠寒热一体后的量化指标。方法将SD大鼠16只随机分为正常组与模型组各8只,模型组长时间采用丙硫氧嘧啶和寒凉中药灌胃,加上冰柜中冷冻的多因素复合造模法,制作虚寒证模型,在此基础上,皮下注射干酵母混悬液致大鼠发热,造成约40h左右的“寒热并见”动物模型。结果与正常组比较模型组大鼠血清中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量均明显低于正常组（P〈0．05或0．01）。结论3种指标对通过本实验所采用的方法造成的寒热一体大鼠具有一定的指示作用。     

脑毒清颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA及hs-CRP含量的影响

目的 观察脑毒清颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和超敏C反应蛋白（hs-CRP）含量的影响,探讨脑毒清颗粒对脑缺血再灌注损伤治疗的作用机制.方法 应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型（MCAO）,2h后抽取线栓对大鼠进行脑缺血再灌注,进行神经功能缺损程度评分,分别于12、24、48h 3个时间点观察大鼠血清SOD、MDA、hs-CRP含量的变化.结果 与模型组比较,脑毒清组大鼠神经功能缺损评分明显下降,大鼠血清SOD含量增多,MDA含量减少,hs-CRP含量减少.结论 脑毒清颗粒具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与大鼠血清SOD、MDA及hs-CRP变化有关.