CREPT对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭和迁移的影响及机制

目的 探讨肿瘤高表达细胞周期相关蛋白（CREPT）对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭和迁移的影响及可能机制。方法 体外培养人胶质瘤细胞株U373、U251、A172、U87-MG、SHG44,并构建过表达或沉默CREPT的U251细胞;免疫印迹法检测蛋白表达水平;CCK-8法检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力;细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果 U251细胞CREPT蛋白表达水平最高,SHG44细胞最低。沉默CREPT后,U251细胞增殖、侵袭和迁移能力明显下降（P<0.05）,p-Wnt和p-β-catenin蛋白表达水平下降（P<0.05）。过表达CREPT后,U251细胞增殖、侵袭和迁移能力明显增强（P<0.05）,p-Wnt和p-β-catenin蛋白水平明显升高（P<0.05）。Wnt/β-catenin通路抑制剂KYA1797K可逆转过表达CREPT对细胞增殖、侵袭和迁移的影响（P<0.05）。结论 CREPT可能通过激活Wnt/β-catenin通路促进胶质瘤U251细胞的增殖、侵袭和迁移。     

组蛋白甲基转移酶对人脑胶质瘤细胞迁移和侵袭的影响及其机制的研究

目的探讨组蛋白甲基转移酶(SMYD2)在人脑胶质瘤及正常脑组织中的表达及其对人脑胶质瘤细胞U87、U251迁移和侵袭的影响。方法运用免疫组织化学方法检测50例脑胶质瘤及10例正常脑组织中SMYD2蛋白的表达水平。应用小干扰RNA(siRNA)技术分别转染人脑胶质瘤U87、U251细胞,Western blot检测SMYD2蛋白及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、p-p65、TIMP1的表达水平;应用细胞划痕实验及Transwell迁移、侵袭实验检测细胞的迁移和侵袭能力。结果免疫组织化学显示SMYD2在正常组、低级别胶质瘤(Ⅰ~Ⅱ级)组和高级别胶质瘤(Ⅲ~Ⅳ级)组中表达水平的差异有统计学意义(P0.05),且SMYD2蛋白的表达量与肿瘤的恶性程度呈正相关(r=0.635,P0.05)。与Control-siRNA组比较,SMYD2-siRNA组SMYD2蛋白表达量显著降低,MMP9、p-p65显著降低,TIPM1明显增加,差异均有统计学意义(P0.05~0.01)。细胞划痕实验显示,SMYD2-siRNA组较Control-siRNA组细胞的迁移能力显著降低(均P0.01)。Transwell迁移、侵袭实验显示干扰SMYD2后,人脑胶质瘤U87、U251细胞的迁移、侵袭能力显著下降(均P0.05)。结论 SMYD2在胶质瘤中表达,并且其表达水平与胶质瘤恶性程度呈正相关;SMYD2-siRNA靶向干扰了SMYD2的表达,下调SMYD2的表达水平能够降低人脑胶质瘤细胞U87、U251迁移、侵袭的能力。     

长链非编码RNA SNORD3A在脑胶质瘤中的表达变化及功能研究

目的探讨长链非编码(lncRNA)SNORD3A在胶质瘤组织和胶质瘤细胞系中的表达变化,以及对胶质瘤细胞增殖和侵袭能力的影响。方法采用生物信息学方法分析美国国家生物技术信息中心(NCBI)GEO数据库收录的GSE58276中差异表达的lncRNA,采集2017年6月至2019年8月手术切除的胶质瘤组织标本30例,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测lncRNA SNORD3A表达水平;小干扰RNA转染胶质瘤细胞系T98G和U251,CCK-8细胞增殖实验检测胶质瘤细胞增殖能力、Transwell细胞侵袭实验检测胶质瘤细胞侵袭能力、Western blotting法检测胶质瘤细胞c-Myc mRNA和蛋白表达变化。结果与对照组相比,胶质瘤组织lncRNA SNORD3A表达水平升高(P=0.000);与HEB细胞相比,胶质瘤细胞系T98G、U87、U251和U373 lncRNA SNORD3A表达升高(均P 0.05)。si-SNORD3A-1组和si-SNORD3A-2组T98G细胞(P=0.001,0.007)和U251细胞(P=0.002,0.009)lncRNA SNORD3A表达水平低于对照组;转染后24、48和72 h,si-SNORD3A-1组和si-SNORD3A-2组T98G细胞(均P=0.000)和U251细胞(均P=0.000)增殖能力低于对照组;转染后48 h,si-SNORD3A-1组和si-SNORD3A-2组穿过小室的T98G和U251细胞数目少于对照组(均P=0.000)、c-Myc mRNA和蛋白表达水平低于对照组(均P 0.01)。结论 lncRNA SNORD3A可能通过靶向c-Myc蛋白促进T98G和U251细胞的增殖和侵袭。     

RASD1在胶质瘤U251细胞迁移中的作用

目的揭示Ras家族小G蛋白——RASD1在胶质瘤U251细胞迁移中的作用。方法在稳定过表达RASD1的胶质瘤U251细胞系中,应用Western blot验证RASD1过表达效果;应用鬼笔环肽染色显示细胞骨架蛋白F-actin的分布;应用细胞划痕实验检测过表达RASD1对胶质瘤U251细胞迁移的影响。结果胶质瘤U251细胞系中外源性RASD1过表达成功。过表达RASD1降低了细胞骨架蛋白F-actin在细胞板状伪足、侵袭伪足上分布。稳定过表达RASD1的胶质瘤U251细胞迁移能力下降。结论 RASD1具有抑制胶质瘤U251细胞迁移能力的作用。     

上调LRIG1对胶质瘤U251细胞侵袭、迁移的影响

目的 探讨上调LRIG1表达对胶质瘤U251细胞侵袭及迁移的影响。方法 体外培养U251细胞，应用LipofectamineTM 2000试剂盒将质粒pLRIG1-GFP（pLRIG1-GFP组）及其空载pEGFP-N1质粒（pEGFP-N1组）转染U251细胞，G418挑选具有抗性的细胞并扩增，以供进一步实验。另选择不转染任何质粒U251细胞作为空白对照组。qRT-PCR、免疫印迹法检测LRIG1及细胞上皮-间充质转化（EMT）标志蛋白SNAI2、E-cadherin、N-cadherin和vimentin的mRNA和蛋白表达；应用Transwell小室实验检测U251细胞侵袭和迁移能力。结果 成功构建高表达LRIG1的胶质瘤U251细胞，荧光显微镜下可见细胞散发绿色荧光。pLRIG1-GFP组LRIG1 mRNA及蛋白表达水平明显高于pEGFP-N1组和空白对照组（P<0.05），而后两组之间均无统计学差异（P>0.05）。pLRIG1-GFP组侵袭和迁移细胞数明显低于pEGFP-N1组和空白对照组（P<0.05），而后两组之间均无统计学差异（P>0.05）。pLRIG1-GFP组SNAI2、N-cadherin、vimentin mRNA及蛋白表达水平明显低于pEGFP-N1组和空白对照组（P<0.05），而E-cadherin mRNA和蛋白表达水平明显高于pEGFP-N1组和空白对照组（P<0.05）；后两组之间均无统计学差异（P>0.05）。结论 上调LRIG1，抑制U251细胞侵袭和迁移，其机制可能与调控细胞EMT过程有关。     

下调RNA甲基化酶NSUN2表达对脑胶质瘤U87细胞增殖、侵袭、迁移的影响

目的 探讨下调NOP2/Sun RNA甲基转移酶家族成员2(NSUN2)表达对脑胶质瘤细胞增殖、侵袭、迁移的影响。方法体外培养正常胶质细胞HEB、胶质瘤细胞系（A172、U251、U87）,免疫印迹法检测NSUN2蛋白表达水平;用shNSUN2慢病毒（sh-NSUN2组）及shRNA scramble慢病毒（sh-CON组）感染U87细胞下调NSUN2表达,用CCK-8法检测细胞增殖活力,Transwell实验检测细胞侵袭和迁移。结果 与正常胶质细胞HEB相比,胶质瘤细胞系A172、U251、U87的NSUN2蛋白表达量均明显增高（P<0.05）。与sh-CON组比较,sh-NSUN2组NSUN2蛋白表达水平、细胞增殖活力、侵袭能力和迁移能力均明显降低（P<0.05）。结论 胶质瘤NSUN2呈高表达,下调其表达明显抑制胶质瘤细胞增殖、侵袭和迁移。     

miR-21调控人脑胶质瘤细胞侵袭能力的体外研究

目的 探讨miR-21调控人脑胶质瘤细胞侵袭能力的体外机制.方法 脂质体介导反义miR-21(AS-miR-21)转染体外常规培养的U251细胞,同时设无义寡脱氧核苷酸(ODN)组和对照组.测定荧光素酶活性验证3组细胞中miR-21的表达,Matrigel基质生长实验检测U251细胞的生长情况,Transwell细胞体外迁移实验检测U251细胞的迁移能力,Western blotting检测细胞侵袭相关蛋白局部粘着斑激酶(FAK)、基质金属蛋白酶9/2(MMP-9/2)、人基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)、微管蛋白α(Tubulin-α)的表达,免疫荧光检测细胞Tubulin-α蛋白的形态. 结果 与对照组和无义ODN组比较,转染AS-miR-21组U251细胞miR-21表达水平降低,Matrigel基质生长实验显示转染AS-miR-21组U251细胞体外培养克隆平均直径较小,Transwell细胞体外迁移实验显示转染AS-miR-21组穿膜细胞数较少,Western blotting结果 显示转染AS-miR-21组U251细胞FAK、MMP-9/2表达较低,TIMP-1表达较高,差异均有统计学意义(P＜0.05).Tubulin-α的表达无明显变化,免疫荧光染色显示转染AS-miR-21组Tubulin-α蛋白形态扭曲. 结论 miR-21高表达可以促进U251胶质瘤细胞侵袭生长,提示miR-21可以作为基因治疗脑胶质瘤的候选靶点.     

过表达TBX2对胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响

目的 探讨TBX2表达对胶质瘤细胞增殖、侵袭的影响。方法 采用RT-qPCR和免疫印迹法检测53例胶质瘤组织和瘤旁组织TBX2mRNA和蛋白表达水平。体外培养胶质瘤细胞（U251、U87和SHG-44）和正常星型胶质细胞（HA1800）,采用RT-qPCR和免疫印迹法检测细胞TBX2 mRNA和蛋白表达水平。构建TBX2过表达或低表达U251细胞株,分别采用WST-1法检测胶质瘤细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果 胶质瘤组织TBX2 mRNA和蛋白表达水平明显高于瘤旁组织（P<0.05）,而且,高级别胶质瘤TBX2表达水平显著高于低级别胶质瘤（P<0.05）。相比于人正常星型胶质细胞系HA1800,胶质瘤细胞系U251、U87、SHG-44细胞TBX2 mRNA和蛋白表达水平均明显增高（P<0.05）;而且,U251细胞TBX2表达水平显著高于U87和SHG-44细胞（P<0.05）,因此使用U251细胞进行后续实验。过表达TBX2显著增加U251细胞增殖和侵袭能力（P<0.05）,低表达TBX2显著抑制U251细胞增殖和侵袭能力（P<0.05）。结论 胶质瘤TBX2呈高表达,与胶质瘤增殖、侵袭能力有关。     

锌指蛋白403对人U251胶质瘤细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的研究锌指蛋白403(gametogenetin-binding protein 2,GGNBP2)表达水平对人胶质瘤细胞增殖,侵袭,迁移能力的影响。方法培养人U251胶质瘤细胞,慢病毒转染构建稳定过表达GGNBP2的U251胶质瘤细胞后,q RT-PCR及Western Blot检测转染效率;CCK8检测细胞细胞增殖能力;Transwell小室法检U251胶质瘤细胞侵袭和迁移能力变化;Western Blot检测AKT,p-AKT,PCNA,MMP9表达水平的改变。结果成功构建稳定过表达GGNBP2的人U251胶质瘤细胞株,与对照组和空载组比较,过表达组细胞增殖(P0.05),侵袭力(57±6 vs.203±6,205±7,F=512.4,P0.05),迁移力(74±7 vs.254±14,248±13,F=242.5,P0.05)明显抑制;Western Blot结果显示,与对照组和空载组比较,过表达组p-AKT(F=45.4,P0.05),PCNA(F=348.5,P0.05),MMP9(F=88.7,P0.05)表达水平明显降低。结论 GGNBP2可能通过抑制AKT的磷酸化水平,并经过相应的信号通路下调PCNA,MMP9表达水平,从而抑制胶质瘤细胞增殖,侵袭和迁移,提示GGNBP2可能成为胶质瘤治疗的潜在靶点。     

谷氨酸对胶质瘤细胞分泌MMP-2及侵袭性的影响

目的 研究谷氨酸促进胶质瘤侵袭性的机制. 方法 体外常规培养胶质瘤细胞株U251,用100 μmol/L谷氨酸处理24 h后Transwell细胞侵袭试验检测侵袭性;处理2、4、8、12h后应用明胶酶谱实验分析细胞基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的分泌;处理3、6、9h后应用Western blotting实验检测基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)蛋白的表达. 结果 Transwell细胞侵袭试验显示谷氨酸组穿膜细胞数(37.44±2.31)明显多于对照组穿膜细胞数(25.89±3.00),差异有统计学意义(P＜0.05);明胶酶谱分析实验显示谷氨酸处理8、12h后U251细胞分泌MMP-2增加,较对照组差异有统计学意义(P＜0.05);Western blotting检测显示谷氨酸处理U251细胞3、6、9h后EMMPRIN蛋白的表达无变化,较对照组差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 谷氨酸可能通过促进胶质瘤细胞分泌MMP-2增强胶质瘤细胞的侵袭性.MMP-9和EMMPRIN未参与谷氨酸增强胶质瘤细胞侵袭性的过程.     

静脉溶栓治疗急性脑梗死患者的临床疗效及对氧化应激指标水平与神经功能的影响

目的 探讨静脉溶栓治疗急性脑梗死患者的临床疗效及对氧化应激指标水平、神经功能的影响。方法 用抽签法将于本院2016年2月-2017年10月就诊的81例急性脑梗死患者分为2组,对照组(n=40)采用常规治疗,观察组(n=41)应用静脉溶栓治疗,观察2组的治疗效果及氧化应激指标水平、神经功能变化情况。结果 观察组总有效率为95.4%,明显高于对照组62.5%(P<0.05); 治疗后观察组各项氧化应激指标水平、NIHSS(美国国立卫生研究院卒中量表)评分、S100B蛋白及BDNF(脑源性神经营养因子)表达水平均明显优于对照组(P<0.05)。结论 应用静脉溶栓治疗急性脑梗死患者的临床疗效显著,可有效改善氧化应激指标水平、神经功能。     

Corrigendum to “Projective synchronization for fractional neural networks”

In this letter, we indicate that the conditions in Lemma 2 in Yu et al. (2014) are not sufficient. To correct the mistake, a new version is given, which provides a sufficient and necessary condition in the sense of Caputo’s fractional derivation to verify the monotonicity of the addressed function. Furthermore, a new fractional-order differential inequality is derived, which shows that the main results in Yu et al. (2014) are still true although Lemma 2 has to be modified.     

大脑中动脉分叉部动脉瘤不同类型的治疗策略

目的探讨大脑中动脉（MCA）分叉部动脉瘤不同类型的治疗方案。 方法回顾性分析2013年1月至2016年7月临沂市人民医院神经外科收治的118例MCA分叉部动脉瘤患者的临床资料。根据动脉瘤的解剖分型分别采取开颅夹闭术治疗（手术组,66例）和血管内治疗（介入组,52例）;根据影像学资料分为经典型（46例）、偏侧型（49例）和累及双干或多干型（23例）。对各型接受血管内或开颅夹闭治疗后的效果进行改良Rankin量表评分（mRS）和对比分析。 结果46例经典型MCA分叉部动脉瘤患者中,手术组27例,mRS评分为0～2分20例,3～5分7例;介入组19例,mRS评分为0～2分14例,3～5分5例,两种术式的临床预后比较差异无统计学意义（P〉0.05）。49例偏侧型MCA分叉部动脉瘤患者中,手术组21例,mRS评分为0～2分11例,3～5分10例;介入组28例,mRS评分为0～2分23例,3～5分5例,介入组患者的临床预后要优于手术组患者（P〈0.05）。23例累及双干或多干型MCA分叉部动脉瘤患者中,手术组18例,mRS评分为0～2分14例,3～5分4例;介入组5例,mRS评分为0～2分1例,3～5分4例,手术组患者的临床预后要优于介入组的患者（P〈0.05）。 结论对于经典型MCA分叉部动脉瘤的患者,两种治疗方式的疗效并无明显差异;对于偏侧型MCA分叉部动脉瘤的患者,血管内治疗的预后要优于开颅夹闭治疗,应优先选择血管内治疗;对于累及双干或多干型MCA分叉部动脉瘤,应采用开颅夹闭手术治疗。     

多模态融合技术在延髓胶质瘤手术中的应用

目的 探讨多模态融合技术在提高延髓胶质瘤的切除程度及保护神经功能方面的作用.方法 回顾性分析2014年10月至2017年8月首都医科大学附属北京天坛医院神经外科收治的46例延髓胶质瘤患者的临床资料.根据是否应用多模态融合技术将其分为传统组（即采用传统影像学技术和显微外科手术,共23例）和多模态组[即采用弥散张量成像（DTI）、11C-蛋氨酸-正电子发射断层显像术/X线计算机体层成像（11C-MET-PET/CT）、术中导航、结合神经电生理监测的显微外科手术,共23例],对比分析两组患者的临床疗效.结果 两组患者的性别、发病年龄、肿瘤生长方式、术前肿瘤体积、术前Karnofsky功能状态评分、术后病理类型的差异均无统计学意义（均P＞0.05）.多模态组的肿瘤平均切除程度明显高于传统组[分别为（86.7±26.7）％、（61.8±32.9）％,P=0.007];多模态组术后1周气管切开或气管插管保留率显著低于传统组（分别为34.8％、69.6％,P=0.018）;术后1周呼吸机使用率和胃管保留率,传统组与多模态组间的差异均无统计学意义（均P＞0.05）.46例的随访时间为0.6 ～37.0个月,平均（12.9±11.4）个月.术后3个月气管切开或气管插管保留率和胃管保留率,传统组与多模态组间的差异均无统计学意义（均P＞ 0.05）.术后3个月呼吸机使用率,传统组与多模态组间的差异有统计学意义（分别为31.8％、5.0％,P=0.027）.结论 多模态融合技术可在不加重神经功能损伤的情况下提高延髓胶质瘤的切除程度;还可降低术后近期气管切开或气管插管保留率,促进患者术后远期呼吸功能恢复.     

扣带回癫痫外科治疗的预后及其影响因素分析

目的探讨扣带回癫痫患者的临床特点、手术预后及其相关影响因素。方法回顾性分析2003年1月至2016年10月解放军总医院第一附属医院神经外科进行切除性手术治疗37例扣带回癫痫患者的临床资料。统计不同类型扣带回癫痫的临床特点、手术方法及疗效,分析其症状学、脑电图等特点及术后癫痫无发作的影响因素。结果扣带回癫痫发作症状复杂,过度运动和恐惧症状在前扣带回癫痫多见;不对称强直多见于中、后扣带回癫痫;而视觉、幻觉症状仅见于后扣带回癫痫。37例患者均为切除性手术,其中病理灶切除术23例,脑叶及扣带回(含病理灶)切除术11例,癫痫灶切除术3例。其中12例(32.4%)患者在头皮脑电图上无法进行癫痫灶定位或定侧。术后1年随访癫痫元发作率为83.8%(31/37)。单因素分析结果显示,患者的MRI结果、癫痫灶在扣带回中的位置、病理灶的性质、头皮脑电图的结果等均与术后1年的癫痫元发作无明显的相关性(均P>0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,术前智商较高的患者手术预后较好(OR=15.94,95% CI:1.081~234.869,P=0.044)。结论扣带回癫痫的症状学多样,头皮脑电图定位困难,切除性手术是治疗扣带回癫痫的有效方法。术前智商较高的患者术后预后较好。     

11C-蛋氨酸PET/CT在脑干胶质瘤诊断及治疗中的价值

目的 探讨11C-蛋氨酸正电子发射断层显像术/CT （MET-PET/CT）在判断脑干胶质瘤（BSG）级别（WHO分级）和指导手术中的价值.方法 前瞻性纳入2015年1月至2016年12月首都医科大学附属北京天坛医院神经外科经头颅MRI疑诊为BSG的患者63例.其中20例仅行立体定向活检术和MET-PET/CT检查;43例行肿瘤切除术者,按随机数字表法分为基于MET-PET/CT的多模态导航组（21例）和基于MRI导航组（22例）.比较MET-PET/CT的相关参数[MET的标准化最大摄取值（SUVmax）、平均摄取值（SUVmean）、最大摄取比（TBRmax）、平均摄取比（TBRmean）及总体摄取值（TLMU）]在高、低级别胶质瘤中的差异及其诊断BSG级别的准确性,比较不同导航方法切除高级别胶质瘤比率的差异.结果 63例中,WHO分级为低级别胶质瘤者26例,高级别者37例.术前行MET-PET/CT检查的41例结果显示,与低级别胶质瘤患者比较,高级别胶质瘤者的SUVmax、SUVmean、TBRmax、TBRmean均增高,差异均有统计学意义（均P＜0.01）;TLMU差异无统计学意义（P=0.506）.SUVmax、SUVmean、TBRmax、TBRmean诊断高级别胶质瘤的准确度分别为70.7％（29/41）、63.4％（26/41）、80.5％ （33/41）、73.2％ （30/41）;特异度均为91.7％（11/12）.多模态导航组切除高级别胶质瘤的比率为81.0％（17/21）,高于MRI导航组的36.4％ （8/22） （P =0.005）.43例手术患者的中位随访时间为12.9（0.3 ～25.6）个月,多模态导航组与MRI导航组的中位生存时间差异无统计学意义（11.9个月对比14.1个月,P=0.289）.结论 MET-PET/CT的参数与肿瘤的级别有关,诊断肿瘤级别的准确度和特异度均较高;与MRI导航比较,多模态导航能指导切除更多的高级别肿瘤组织.     

Association of plasminogen activator inhibitor-1 4G/5G promoter polymorphism with recurrent cerebral infarction in China’s North Jiangsu Province*☆

BACKGROUND： Many international studies have shown that plasminogen activator inhibitor-1 （PAl-l） 4G/5G promoter polymorphism does not increase the risk for cerebral infarction.
OBJECTIVE： Using PCR methodology and agarose electrophoresis to detect PAI-1 4G/5G promoter polymorphism in patients with recurrent cerebral infarction in the North Jiangsu Province of China, and to compare results with healthy subjects and patients with first-occurrence cerebral infarction in the same region.
DESIGN, TIME AND SETTING： Non-randomized, concurrent, control trial. A total of 122 cerebral infarction patients were admitted to Xuzhou Medical College Hospital＇s Department of Neurology and Xuzhou Central Hospital＇s Department of Neurology between July 2003 and August 2006.
PARTICIPANTS： The patients consisted of 63 males and 59 females, aged （62 ± 10） years. They were divided into first-occurrence （n = 58） and recurrence （n = 64） groups. In addition, 50 healthy subjects that underwent physical examination in the outpatient department, including 26 males and 24 females, aged （60 ±12） years, were selected as controls.
METHODS AND MAIN OUTCOME MEASURES： PAl-1 4G/5G promoter polymorphism was detected and analyzed using PCR methodology and agarose electrophoresis.
RESULTS： Significant differences were determined in terms of genotypic frequency and allele frequency of PAI-1 4G/5G promoter polymorphism, in patients with first-occurrence or recurrent cerebral infarction, when compared with healthy subjects （P 〈 0.05）. There was, however, no significant difference between the first-occurrence and recurrence groups （P 〉 0.05）.
CONCLUSION： PAl- 1 4G/5G promoter polymorphism is genetic risk factor for cerebral infarction in China. However, it may be associated with recurrence of cerebral infarction in patients from the North Jiangsu Province of China.     

同型半胱氨酸对高血压患者脑卒中复发风险的影响

目的探讨高血压合并脑卒中患者的血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平与其他危险因素对于脑卒中复发的影响。 方法分析徐州市中心医院心内科和徐州医科大学附属医院神经外科自2012年5月至2013年12月收治的1623例高血压脑卒中患者的基线资料，中位随访4.9年，根据随访事件中是否发生脑卒中分为复发组（312例）与未复发组（1311例）。Kaplan-Meier生存分析比较不同危险因素脑卒中复发率的差异，单因素与多因素Cox回归模型分析影响脑卒中复发的独立危险因素，以及危险因素之间的交互作用。 结果复发组年龄、空腹血糖、Lg Hcy的水平，以及糖尿病、房颤的患病率均高于未复发组（P<0.05）。Kaplan-Meier生存分析显示，糖尿病、房颤、年龄≥60岁、空腹血糖≥7.0 mmol/L、Hcy≥15 μmol/L的脑卒中复发率明显升高（Log-rank检验，P<0.05）。多因素Cox回归模型分析显示，高龄、Lg Hcy水平升高，以及房颤、糖尿病是脑卒中复发的独立危险因素。Lg Hcy分别与糖尿病、空腹血糖、年龄存在交互作用。 结论血浆Hcy水平升高既是高血压合并脑卒中患者卒中复发的独立危险因素，又通过与糖尿病、高龄、空腹血糖水平升高的交互作用显著增加脑卒中复发风险。     

应用ROSA机器人优化STN—DBS手术的皮质穿刺点

目的探讨以丘脑底核（STN）为靶点的脑深部电刺激术（DSB）（简称为STN-DBS）的最佳皮质穿刺点。方法回顾性纳入2016年9月至2017年4月沈阳军区总医院神经外科应用机器人立体定向手术辅助系统（简称ROSA？机器人）辅助STN-DBS治疗的50例帕金森病患者（共植入100根治疗电极）。所有患者均应用CT血管成像和MRI融合图像确定手术路径,术中记录电生理信号长度。选取典型电生理信号长度≥5 mm的80侧手术计划的影像资料,在ROSA？系统三维图像上建立笛卡尔坐标系。分别测量皮质入点至皮质正中矢状线的距离、皮质入点至颅骨冠状缝下皮 投影的距离,计算其参考范围,构建出皮质穿刺点的最佳区域。结果术后无一例发生脑出血。皮质入点至皮质正中矢状线的距离为29.6～50.8 mm,平均（37.9±5.0）mm,参考范围为32.9～42.8 mm;皮质入点至颅骨冠状缝下皮质投影的距离为－8.5～30.3 mm,平均（9.0±6.5）mm 参考范围为2.5～15.5 mm。结论以STN为靶点的DBS中,在旁开距离为32.9～42.8 mm,冠状缝前2.5～15.5 mm的区域内选择电极皮质穿刺点,术中有机会获得更长的典型电生理信号。这一区域范围对传统的框架辅助STN-DBS手术亦有一定的临床参考价值。     

支架辅助栓塞治疗颈内动脉背侧血泡样动脉瘤（附九例报告）

目的探讨支架辅助弹簧圈栓塞颈内动脉背侧血泡样动脉瘤的疗效。方法回顾性纳入华中科技大学同济医学院附属同济医院神经外科2011年1月至2014年12月收治的9例颈内动脉背侧血泡样动脉瘤患者,对所有患者采用支架辅助弹簧圈栓塞治疗,填塞满意后即刻行CT血管成像（CTA）观察动脉瘤的栓塞情况,出院时行改良Rankin量表评分（mRS）评估预后。出院后3个月、6个月、1年和2年对所有患者行门诊随访,随访内容为数字减影血管造影（DSA）检查,观察动脉瘤有无复发。结果9例患者中,1例行双支架套叠结合弹簧圈栓塞,8例行单支架辅助弹簧圈栓塞动脉瘤。术后即刻CTA显示,7例患者动脉瘤完全栓塞,2例瘤颈少量残余。1例患者术后5h再出血,治疗后呈植物生存状态,未接受随访。出院时mRS为,5例0分,2例1分,1例2分,1例5分。8例患者的随访时间为3～38个月,平均13．6个月。2例瘤颈少量残余的患者均复发,1例行单纯支架辅助栓塞,另1例再次置入编织支架1枚,术后均恢复良好。其余6例患者均无复发。结论支架辅助弹簧圈栓塞治疗颈内动脉背侧血泡样动脉瘤是一种可行且有效的治疗方法。