软坚消瘿汤对甲状腺自身抗体及Bcl-2/Bax表达的影响

[目的]观察软坚消瘿汤对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠甲状腺抗体和凋亡蛋白Bcl-2/Bax影响,从凋亡蛋白角度探讨其作用机制。[方法]运用甲状腺球蛋白与弗氏佐剂混合免疫注射法,联合饮用高碘水模拟大鼠实验性自身免疫性甲状腺炎。酶联免疫法检测甲状腺抗体,免疫组化法检测甲状腺细胞Bcl-2/Bax变化。[结果]软坚消瘿汤能显著降低甲状腺抗体和Bax水平,增加甲状腺细胞Bcl-2表达。[结论]软坚消瘿汤可能通过降低抗体及Bax水平,提高Bcl-2表达从而减轻甲状腺细胞凋亡。     

软坚消瘿汤对甲状腺细胞凋亡及Bcl-2/Bax表达的影响

目的观察软坚消瘿汤对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠甲状腺凋亡蛋白Bcl-2/Bax和细胞凋亡的影响,从细胞凋亡角度探讨其作用机制。方法运用甲状腺球蛋白与弗氏佐剂混合免疫注射法,联合饮用高碘水模拟大鼠实验性自身免疫性甲状腺炎。免疫组化染色法检测大鼠甲状腺细胞Bcl-2/Bax变化,原位末端标记技术检测细胞凋亡。结果软坚消瘿汤能显著降低Bax表达,增加甲状腺细胞Bcl-2表达,减少甲状腺细胞凋亡。结论软坚消瘿汤可能通过降低滤泡上皮细胞Bax表达,提高Bcl-2表达从而减轻甲状腺细胞凋亡。     

软坚消瘿汤对自身免疫性甲状腺炎大鼠细胞因子及凋亡蛋白Fas、Fasl表达的影响

目的观察软坚消瘿汤对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠自身抗体、白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和凋亡蛋白Fas、Fasl的影响,从细胞因子和凋亡蛋白关系角度探讨其作用机制。方法SPF级SD雌性大鼠60只分为正常组、模型组,模型组运用甲状腺球蛋白与弗氏佐剂混合免疫注射法,联合饮用高碘水模拟大鼠EAT。造模完成后的大鼠分为中药组、雷公藤组、模型组。酶联免疫法检测甲状腺抗体、IL-1及TNF-α水平,免疫组化染色法检测大鼠甲状腺细胞Fas、Fasl变化。结果软坚消瘿汤能显著降低EAT大鼠血清自身抗体、IL-1及TNF-α水平,降低甲状腺细胞Fas、Fasl表达。结论软坚消瘿汤通过降低EAT血清中自身抗体及细胞因子水平,致使凋亡相关蛋白Fas、Fasl表达下降,从而起到减轻甲状腺细胞凋亡作用。     

软坚消瘿汤治疗实验性自身免疫性甲状腺炎疗效机制研究

目的：观察软坚消瘿汤对实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）大鼠的自身抗体、白介素-1、4、6及肿瘤坏死因子-α和甲状腺形态学的影响,从多靶点探讨其作用机制。方法：运用甲状腺球蛋白与弗氏佐剂混合免疫注射法,联合饮用高碘水模拟大鼠实验性自身免疫性甲状腺炎。酶联免疫法检测甲状腺抗体、白介素-1、4、6及肿瘤坏死因子-α水平,HE染色法观察大鼠甲状腺病理改变。结果：软坚消瘿汤能显著降低EAT大鼠自身抗体及相关细胞因子水平,减轻甲状腺滤泡损伤。结论：软坚消瘿汤通过降低EAT血清中自身抗体及细胞因子水平起到减轻甲状腺病理损伤的作用。     

软坚消瘿汤对实验性自身免疫性甲状腺炎的影响

目的:观察软坚消瘿汤对实验性自身免疫性甲状腺炎的作用效果及机理.方法:以甲状腺球蛋白与完全弗氏佐剂联合免疫的方法建立小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎的模型,运用放射免疫法检测小鼠血清甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺微粒体抗体(TMAb)的水平.光镜下观察甲状腺组织病理形态学变化.结果:软坚消瘿汤能显著降低自身免疫性甲状腺炎小鼠甲状腺自身抗体水平,改善甲状腺组织病理形态学变化.结论:软坚消瘿汤能够显著改善自身免疫性甲状腺炎的自身免疫紊乱状况.     

软坚消瘿汤对EAT小鼠血清甲状腺抗体和甲状腺功能影响的实验研究

观察软坚消瘿汤对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)小鼠的自身抗体、FT3、FT4、和对EAT小鼠甲状腺病理组织的影响并探讨其作用机制。方法:运用甲状腺蛋白与弗氏完全佐剂混合免疫注射法连续注射六周和高碘喂养模拟小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎,用化学发光酶联免疫法检测甲状腺抗体、FT3、FT4水平,HE染色法观察小鼠甲状腺组织病理改变。结果:软坚消瘿汤较模型组能明显降低自身抗体水平(P<0.01),改善FT3、FT4甲状腺功能(P<0.05),减轻小鼠甲状腺组织淋巴细胞、浆细胞的浸润(P<0.05)。结论:软坚消瘿汤能通过降低自身抗体水平而减轻甲状腺自身免疫性损害,改善甲状腺功能。     

消瘿合剂对自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺Fas/FasL的影响

目的从自杀相关因子及其配体(Fas/Fas L)角度探讨消瘿合剂对自身免疫性甲状腺炎的作用机制。方法 SD大鼠58只,除正常组10只大鼠外,其余48只大鼠建立实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠模型,随机分为模型组、雷公藤多苷对照组和消瘿合剂低剂量、高剂量组。采用放免法(RIA)检测血清甲状腺球蛋白抗体(Tg Ab)水平;免疫组化法检测甲状腺上皮细胞Fas、Fas L表达。结果与正常组比较,模型组Tg Ab升高(P0.05);与模型组比较,雷公藤多苷组、消瘿合剂高剂量组能显著降低Tg Ab(P0.05)。与正常组比较,模型组Fas、Fas L表达阳性面积差异均有统计学意义(P0.01);与模型组比较,干预各组均能使Fas、Fas L表达降低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。在降低Fas表达方面,消瘿合剂高剂量组、低剂量组与雷公藤多苷组比较,差异有统计学意义(P0.01);在降低Fas L表达方面,与雷公藤多苷组比较,消瘿合剂高剂量组差异无统计学意义(P0.05),消瘿合剂低剂量组差异有统计学意义(P0.01)。结论消瘿合剂治疗自身免疫性甲状腺炎的细胞凋亡机制可能是通过降低甲状腺上皮细胞Fas、Fas L表达达到的。     

含碘中药复方对AIT大鼠甲状腺组织凋亡调控蛋白Fas、FasL、Bcl-2、Bax的影响

目的 观察中药复方中不同剂量含碘中药(海藻、昆布)复方对实验性自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠甲状腺自身抗体(TGAb、TPOAb)、凋亡调控蛋白Fas、FasL、Bcl-2、Bax的影响,并筛选中药复方中含碘中药的最佳剂量。方法 取SD雌性大鼠75只,随机分为正常对照组,模型组,含碘中药复方低、中、高剂量组。酶联免疫法检测各组大鼠甲状腺抗体水平;免疫组化法检测各组大鼠甲状腺组织凋亡调控蛋白Fas、FasL和Bcl-2、Bax的变化。结果 含碘中药复方各剂量组与模型组比较,甲状腺自身抗体水平均降低,甲状腺组织Fas、FasL、Bax的表达均减少,Bcl-2的表达增多,差异均有统计学意义(P < 0.01);含碘中药复方中、高剂量组与低剂量组比较,差异有统计学意义(P < 0.05),但中、高剂量组组间比较无明显差异(P > 0.05)。结论 含碘中药复方能够通过降低甲状腺自身抗体水平,抑制凋亡调控蛋白Fas、FasL、Bax的表达,增加Bcl-2的表达,起到治疗AIT的作用。     

海藻玉壶汤加减方对实验性自身免疫性甲状腺炎凋亡蛋白Fas/FasL表达的影响

目的：观察海藻玉壶汤加减方对实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）大鼠甲状腺中Fas/FasL蛋白表达的影响。方法：在建立EAT大鼠模型的基础上,设立海藻玉壶汤加减方（浸膏）高、低剂量组、模型组、正常组、丙基硫氧嘧啶组、雷公藤多苷片组、夏枯草膏组,采用免疫组化法检测EAT大鼠的Fas/FasL蛋白表达情况。结果：正常组甲状腺组织Fas和FasL免疫阳性物表达颜色较浅,表达范围小,模型组免疫阳性物颜色较深,表达范围广。其中,模型组的Fas和FasL表达程度与正常组相比有显著性差异（P〈0.01）;海藻玉壶汤加减方高剂量组、雷公藤多苷片组与丙基硫氧嘧啶组、夏枯草膏组相比有显著性差异（P〈0.01）。结论：海藻玉壶汤加减方高剂量组对凋亡蛋白Fas/FasL的表达具有一定的抑制作用,提示海藻玉壶汤加减方可能通过抑制各凋亡蛋白的表达,从而避免细胞过度凋亡对甲状腺组织的破坏。     

芪箭消瘿汤对小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎治疗作用的研究

目的 :研究芪箭消瘿汤对实验性自身免疫性甲状腺炎的作用效果及机理。方法 :运用人甲状腺球蛋白与完全弗氏佐剂混合免疫注射法模拟小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎 ,用被动血凝法检测甲状腺自身抗体水平 ,HE染色观察小鼠甲状腺组织病理改变。结果 :芪箭消瘿汤明显抑制甲状腺自身抗体水平 ,减轻小鼠甲状腺组织淋巴细胞浸润。结论 :芪箭消瘿汤可调节桥本氏甲状腺炎的自身免疫紊乱 ,对小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎疗效明显     

芪箭消瘿汤对小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎治疗作用的研究

目的：研究芪箭消瘿汤对实验性自身免疫性甲状腺炎的作用效果及机理。方法：运用人甲状腺球蛋白与完全弗氏佐剂混合免疫注射法模拟小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎，用被动血凝法检测甲状腺自身抗体水平，HE染色观察小鼠甲状腺组织病理改变。结果：芪箭消瘿汤明显抑制甲状腺自身抗体水平，减轻小鼠甲状腺组织淋巴细胞浸润。结论：芪箭消瘿汤可调节桥本氏甲状腺炎的自身免疫紊乱，对小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎疗效明显。     

芪箭消瘿汤对自身免疫性甲状腺炎小鼠甲状腺超微结构的影响

目的　观察芪箭消瘿汤对实验性自身免疫性甲状腺炎小鼠自身抗体、甲状腺病理形态及超微结构的影响。方法　运用人甲状腺球蛋白与完全弗氏佐剂混合免疫注射法模拟小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎 ,用被动血凝法检测甲状腺自身抗体水平 ,HE染色观察小鼠甲状腺组织病理改变 ;透射电镜作甲状腺超微病理检查。结果　电镜观察模型组小鼠甲状腺滤泡受损 ,细胞器变性。芪箭消瘿汤可明显抑制甲状腺自身抗体水平 ,减轻小鼠甲状腺组织淋巴细胞浸润 ,恢复受损甲状腺滤泡细胞功能 ,作用优于雷公藤片。结论　芪箭消瘿汤可调节桥本氏甲状腺炎的自身免疫紊乱 ,减弱组织形态及超微结构的病理改变 ,对小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎疗效显著。     

温瘿消治疗桥本氏甲状腺炎的实验研究

目的：观察温瘿消对实验性自身免疫性甲状腺炎的作用效果及机理。方法：运用活化小鼠脾淋巴细胞体外移植法模拟小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎，用放射免疫法、酶联免疫法、MTT法检测其甲状腺激素水平、甲状腺自身抗体水平以及小鼠脾淋巴细胞体外增殖情况。结果：温瘿消对甲状腺激素水平无影响，明显抑制甲状腺自身抗体水平以及脾淋巴细胞体外增殖。结论：温瘿消对桥本氏甲状腺炎的自身免疫紊乱有明显调节作用。     

软坚消瘿颗粒对肝郁脾虚型桥本甲状腺炎大鼠甲状腺细胞凋亡的影响

目的考察软坚消瘿颗粒对肝郁脾虚型桥本甲状腺炎大鼠甲状腺细胞凋亡的影响。方法高碘饮水联合皮下注射甲状腺球蛋白建立桥本甲状腺炎大鼠模型,慢性束缚应激、过度疲劳、饮食失节等复合方法建立肝郁脾虚大鼠模型。36只造模大鼠随机分为模型组、雷公藤多苷片组、软坚消瘿颗粒组,另取12只正常大鼠作为正常组,给药8周后采集大鼠腹主动脉血和甲状腺组织,ELISA法检测血清TGAb、TPOAb水平,TUNEL法检测甲状腺细胞凋亡数,Western blot法检测甲状腺组织TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达。结果与模型组比较,软坚消瘿颗粒组TGAb、TPOAb水平,TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达显著降低(P0.01),细胞凋亡数显著减少(P0.01)。结论软坚消瘿颗粒可抑制肝郁脾虚型桥本甲状腺炎大鼠甲状腺细胞凋亡,其机制可能与抑制TLRs/MyD88/NF-κB信号通路有关。     

芪夏消瘿合剂对SD大鼠实验性自身免疫性甲状腺炎的影响

目的 观察芪夏消瘿合剂对SD大鼠实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为3组：正常对照组、EAT组、中药治疗组.对照组饮用自来水,其他各组实验SD大鼠饮用配制的0.05％碘化钠水溶液,并且在高碘的基础上皮下注射完全弗氏佐剂、甲状腺球蛋白和不完全弗氏佐剂,建立EAT动物模型.中药治疗组在不同的时间灌胃给予芪夏消瘿合剂治疗,观察大鼠甲状腺自身抗体水平的变化,并取完整甲状腺组织进行HE染色,观察其形态变化.结果 （1）造模第8周末,检测SD大鼠甲状腺球蛋白（TgAb）和甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）.EAT组和治疗组的TGAb和TPOAb水平与对照组相比较,差异均有统计学意义（P＜ 0.01）;EAT组和治疗组之间TGAb和TPOAb水平相当（P＞0.05,检验效能＞0.999）;（2）实验第12周末,EAT模型组SD大鼠TGAb和TPOAb水平明显高于正常对照组（P＜0.01）;中药治疗组虽未能使TGAb和TPOAb水平恢复正常,其值明显低于EAT组（P＜0.01）.结论 芪夏消瘿合剂能够改善EAT大鼠的免疫功能紊乱状况.     

软坚消瘿颗粒对AIT大鼠甲状腺组织形态及血清抗体水平影响的研究

目的:观察软坚消瘿颗粒对自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠甲状腺组织病理形态的变化及血清抗体甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、过氧化物酶抗体(TpoAb)水平的影响。方法:将猪甲状腺球蛋白与弗氏佐剂溶合免疫注射配合饮用高碘碘水建立AIT大鼠模型,分为模型组及软坚消瘿颗粒高、中、低剂量组,分别给予蒸馏水及高、中、低剂量的软坚消瘿颗粒灌胃6周。采用电化学发光法检测大鼠血清TGAb、TpoAb的水平。光镜下观察甲状腺组织病理形态学改变。结果:模型组与正常组比较TGAb、TpoAb具有显著性差别(P<01),软坚消瘿高、中剂量组与模型组比较TGAb、TpoAb有显著差别(P<0.05)。光镜下观察雷公藤组及各中药治疗组甲状腺组织结构损伤轻于模型组。结论:软坚消瘿颗粒可能通过降低AIT大鼠血清抗体水平,改善自身免疫性甲状腺炎的免疫紊乱状况,从而起到减轻甲状腺病理损伤的作用。     

温肾方对EAT模型甲状腺组织IL-6β表达影响的实验研究

目的:观察中药温肾方对大鼠实验性自身免疫性甲状腺炎(ExperimentalAutoim-munethyroidits,EAT)模型甲状腺组织白介素-6β(IL-6β)mRNA表达及甲状腺组织炎症程度的影响,探讨温肾方免疫干预作用的机制。方法:采用碘和甲状腺球蛋白诱导大鼠实验性自身免疫性甲状腺炎模型;甲状腺IL-6β表达采用RT-PCR法。结果:温肾方各剂量组甲状腺炎症程度均较EAT组明显减轻(P<0.05),温肾方各组甲状腺IL-6β表达均明显低于EAT组(P<0.05)。结论:温肾方可通过抑制IL-6βαmRNA的基因表达水平与大鼠甲状腺自身免疫反应,而减轻甲状腺自身免疫性损害。     

温肾方对实验性AITD SD大鼠甲状腺细胞凋亡的影响

目的:研究温肾方对自身免疫性甲状腺炎SD大鼠甲状腺细胞凋亡的影响。方法:用R IA方法观察SD大鼠发生自身免疫性甲状腺炎时自身抗体滴度的改变及通过观察甲状腺组织病理变化,以及使用TUNEL法观察甲状腺细胞的凋亡程度,了解温肾方对自身免疫性甲状腺炎甲状腺细胞凋亡的影响。结果:实验性自身免疫性甲状腺炎甲状腺细胞凋亡的程度明显高于温肾方各组、及雷公藤治疗组。各实验组与对照组比较差异具有显著性(P<0.05)。结论:温肾方可能通过抑制自身免疫性甲状腺炎甲状腺细胞的凋亡而发挥治疗作用。     

宫宁颗粒对IUD避孕大鼠子宫血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的探讨宫宁颗粒诱导IUD避孕大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的影响。方法将50只已生育SD雌性大鼠随机分为宫宁颗粒组、消炎痛组、模型组、假手术组、空白对照组,应用光镜观察大鼠子宫组织病理学变化;免疫组化法检测大鼠子宫VSMC中Bcl-2、Bax、Fas和FasL蛋白表达。结果置入IUD后大鼠子宫内膜及血管结构功能发生异常,与模型组比较,宫宁颗粒能显著降低子宫VSMC中Bcl-2蛋白表达,增加Bax、Fas、FasL蛋白表达,并降低Bcl-2/Bax值(P0.01),且效果明显优于消炎痛组(P0.01)。结论宫宁颗粒可减轻大鼠子宫内膜形态学损伤,消除子宫血管构筑的异常,其机制可能是通过升高Bax、Fas、FasL蛋白表达,降低Bcl-2蛋白表达,诱导子宫VSMC凋亡,进而达到防治置环后异常子宫出血的目的。     

四神丸对实验性结肠炎结肠组织Bax/Bcl-2 mRNA, Fas/FasL的调控作用

目的:评价四神丸灌肠给药治疗实验性结肠炎疗效的同时,探讨其对结肠炎结肠黏膜Fas/FasL,Bax/Bcl-2 mRNA的调控作用.方法:三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)/乙醇法复制实验性结肠炎,实验动物随机分成正常组、模型组、四神丸高、中、低剂量组(10,5,2.5 g· kg-1)及柳氮磺吡啶(salicylazosulfapyridine,SASP,30 mg·kg-1)组,灌肠给药10d后,通过体重、结肠湿重、结肠质量指数、病理损伤评分及形态学分析评价其疗效,同时分别采用流式细胞术和RT-PCT技术检测大鼠结肠组织Fas/FasL水平和Bax/Bcl-2 mRNA表达.结果:与模型组比较,四神丸中剂量组可明显降低结肠湿重及结肠指数(P＜0.05),且3个剂量组均可明显降低病理损伤评分(P＜0.05),同时典型治疗组病理切片分析可见上皮修复,黏膜下纤维结缔组织增生,溃疡浅而小,少量淋巴滤泡增生和炎细胞浸润,而且3个剂量组均可显著降低Fas在结肠黏膜表达(P＜0.05),升高Bcl-2/Bax(P ＜0.05).结论:四神丸灌肠给药有效治疗溃疡性结肠炎的作用机制之一可能是通过调控结肠组织Fas/FasL,Bax/Bcl-2 mRNA表达,延缓结肠上皮细胞凋亡或促进炎细胞凋亡实现的.