肿瘤坏死因子α和白介素1β及诱导型一氧化氮合酶的表达与幽门螺杆菌相关性胃炎的关系

目的 探讨胃黏膜组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)相关性胃炎的关系.方法 选择248例慢性胃炎患者,其中Hp阳性慢性胃炎患者126例(Hp阳性组),Hp阴性慢性胃炎患者122例(Hp阴性组).通过组织学方法评定胃黏膜病理组织学改变,采用快速尿素酶试验及改良Giemsa染色法对受检者做Hp感染诊断,用放射免疫法检测TNF-α、IL-1β水平,免疫组织化学方法检测胃黏膜组织中iNOS表达.结果 248例慢性胃炎患者中,Hp阳性率为50.8%,Hp阴性率为49.2%;Hp阳性与阴性慢性胃炎患者胃黏膜炎症程度间差异有统计学意义(P＜0.01).Hp阳性组胃黏膜中TNF-α、IL-1β水平及iNOS阳性表达率分别为(1.32±0.21)ng/mg、(0.38±0.09)ng/mg和(68.74±5.78)%,Hp阴性组分别为(0.56±0.14)ng/mg、(0.11±0.02)ng/mg和(22.33±3.66)%,两组TNF-α、IL-1β的表达水平及iNOS阳性表达率间差异有统计学意义(P＜0.01).相关性分析表明,TNF-α、IL-1β及iNOS均与胃黏膜炎症程度、Hp感染呈正相关(P均＜0.05).结论 Hp相关性胃炎患者胃黏膜呈现一种炎症改变,这可能与细胞因子TNF-α、IL-1β、iNOS分泌增加有关.     

幽门螺杆菌感染儿童胃十二指肠黏膜IL-8含量的研究

目的　探讨胃、十二指肠黏膜中IL 8含量在幽门螺杆菌 (H .pylori)相关性胃十二指肠疾病中的机理。 方法　对92例H .pylori或非H .pylori感染的胃炎患儿 ,在胃镜下取胃窦及十二指肠球部黏膜活检标本 ,用ELISA法测定黏膜中IL 8的含量。结果　H .pylori阳性者胃黏膜IL 8为 (1 88± 0 0 6 ) pg/mg ,H .pylori阴性者为 (0 82± 0 0 5 )pg/mg,两者相比 P <0 0 0 1;H .pylori阳性者十二指肠黏膜IL 8为 (1 18± 0 0 6 ) pg/mg ,H .pylori阴性者为 (0 6 2± 0 0 4 )pg/mg ,两者相比 P <0 0 0 1。活动性胃炎胃黏膜IL 8为 (1 84± 0 0 7) pg/mg ,非活动性胃炎为 (0 78± 0 0 6 ) pg/mg ,两者相比 P <0 0 0 1;活动性胃炎十二指肠黏膜IL 8为 (1 19± 0 6 ) pg/mg。非活动性胃炎为 (0 6 6± 0 0 5 ) pg/mg ,两者相比 P <0 0 0 1。说明H .pylori阳性和活动性胃炎的胃黏膜及十二指肠黏膜IL 8含量均较高。结论　提示H .pylori感染时 ,IL 8在胃十二指肠黏膜局部大量中性粒细胞浸润中可能有重要作用。     

IFN、IL-4、IL-12及IL-12P40在子宫内膜异位症的变化

目的探讨盆腔内子宫内膜异位症(endometriosis,EM)患者IFN、IL-4、IL-12、以及IL-12P40细胞因子平衡与EM发病的相关性.方法用半定量PCR法和ELISA酶联免疫检测20例EM患者的血及腹腔中的IFN、IL-4、IL-12及IL-12P40细胞因子,并与无子宫内膜异位症患者相比较,以观察上述指标在EM患者血及腹腔液中的变化.结果1.EM患者血清和腹腔液中IL-12浓度分别为(66.38±12.6)pg/ml和(77.76±14.6)pg/ml,显著低于无EM对照组(84.97±13.7)pg/ml和(106.92±10.7)pg/ml(P均＜0.05).2.EM患者血清中IL-12P40(35.64±10.6)pg/ml,与对照组无显著性差别(P＞0.05);其腹腔液中含量为(79.76±12.6)pg/ml,显著高于对照组(40.54±10.0)pg/ml(P＜0.05),并与EM的严重程度呈负相关.3.EM组IL-4/IFN-γ比值0.328显著高于对照组(0.07).结论EM患者体内IL-12含量降低,IL-12P40含量增高,这可能与EM的发生密切相关的NK细胞功能下降有关.EM患者外周血单核淋巴细胞中IL-4细胞因子升高,在Th1/Th2细胞因子平衡网络中出现Th2细胞的偏移并占优势.     

幽门螺杆菌相关性胃炎中核因子-κB与IL-8表达的意义及关系

目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H. pylori)感染时胃黏膜中核因子-κB(NF-κB)和白细胞介素-8(IL-8)mRNA及蛋白的表达关系和分布.方法:H. pylori阴性慢性胃炎18例和H. pylori阳性慢性胃炎患者38例,胃黏膜活检标本采用免疫组化法和原位杂交法检测NF-κB p65蛋白、IL-8mRNA及蛋白的表达.结果:H.pylori阳性慢性胃炎组胃黏膜中NF-κB p65蛋白、IL-8 mRNA和蛋白的表达较H. pylori阴性组显著增强(5.7±3.3 vs 3.0±2.5,3.7±2.6 vs 1.1±1.3,4.0±3.0 vs 1.9±1.6,P＜0.01),三者的表达均与胃黏膜慢性炎症程度密切相关(rs分别为0.536,0.474和0.537,P＜0.01),与炎症活动性也呈正相关(rs分别为0.575,0.357和0.469,P＜0.05),同时与H.pylori密度之间具有显著相关性(rs分别为0.702,0.614和0.713,P＜0.01);p65蛋白表达与IL-8 mRNA和蛋白的表达均呈正相关关系(rs分别为0.666,0.682,P＜0.01).结论:H.pylori感染导致胃黏膜NF-κB p65和IL-8的表达增加,NF-κB可能通过调控IL-8基因转录,参与了H. pylori相关性胃炎的病理生理过程.     

系统性红斑狼疮患者血清IL-10和IL-18的检测及意义

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血清IL-10和IL-18的表达及其与疾病活动的关系。方法应用ELISA法检测104例SLE患者和100例健康体检者血清IL-10和IL-18的水平,其中SLE患者根据疾病活动性指数(SLEDAI)评分标准分为活动组(56例)和缓解组(48例),比较各组结果的差异,并分析SLEDAI与IL-10和IL-18的相关性。结果 SLE组IL-10和IL-18水平分别为(18.25±3.66)、(582.61±65.28)pg/ml,明显高于对照组的(7.12±2.36)、(186.24±60.39)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.01);SLE活动组IL-10和IL-18水平分别为(25.98±4.75)、(683.72±62.48)pg/ml,高于缓解组的(14.67±3.21)、(493.51±69.17)pg/ml,差异亦有统计学意义(P<0.01);SLE患者血清IL-10和IL-18水平与SLEDAI呈正相关(P<0.05)。结论 IL-10和IL-18在SLE发病机制中发挥重要作用,而且与疾病活动性相关。     

不同分型Hp感染消化性溃疡患者血清IL-10、IL-17、TNF-α水平及临床意义

目的 观察不同分型Hp感染消化性溃疡(PU)患者血清白介素-10(IL-10)、白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并探讨其在PU诊断和治疗中的临床意义.方法 选择2015年6月至2016年12月湖南省人民医院马王堆院区消化内科收治的PU患者170例,采用ELISA法检测PU患者血清中IL-10、IL-17、TNF-α含量,免疫印迹法鉴定Hp基因型,对比分析IL-10、IL-17、TNF-α在不同分型Hp感染消化性溃疡及部位中的差异.结果 在170例PU患者中,HpⅠ型97例(57.06%),HpⅡ型26例(15.29%),Hp阴性47例(27.65%).HpⅠ型组患者血清中IL-10、IL-17和TNF-α水平分别为(32.35±8.64)pg/mL、(56.21±12.46)pg/mL、(44.36+11.28)pg/mL,明显高于HpⅡ型组的(21.17±7.21)pg/mL、(36.06±8.62)pg/mL、(30.23±8.10)pg/mL和Hp阴性组的(18.56±7.56)pg/mL、(22.34±7.5)pg/mL、(14.84±6.35)pg/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);各基因型组胃溃疡、十二指肠溃疡和复合性溃疡患者血清中IL-10水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);各基因型组复合性溃疡血清中IL-17水平均明显高于胃溃疡和十二指肠溃疡,差异均有统计学意义(P<0.05);HpⅠ型组胃溃疡、十二指肠溃疡和复合性溃疡患者血清中TNF-α水平比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 不同分型Hp感染PU患者血清中IL-10、IL-17和TNF-α水平具有一定的差异,有助于Hp分型鉴别据.     

脑出血患者IL-10的表达及其临床意义

目的观察脑出血患者IL-10蛋白的表达情况,探讨IL-10蛋白在脑出血患者中表达特点与脑出血时间的关系和意义。方法应用免疫组化方法检测65例脑出血患者出血灶周围脑组织IL-10蛋白的表达。结果65例脑出血灶周边脑组织标本中,IL-10蛋白阳性表达率为89.2%(58/65),10例正常脑组织中IL-10蛋白阳性表达率为20.0%(2/10),两者比较有显著性差异(P0.01)。IL-10蛋白在脑出血后不同时间阳性表达率分别为:出血后24h89.4%(42/47),出血后24h88.9%(16/18),出血组之间比较无差异(P0.05)。结论IL-10可减轻脑水肿并能减轻血肿周围炎症反应、增加周围神经细胞数,提示IL-10对脑出血有神经保护作用。     

哮喘患者抗炎治疗与IL-8、IL-10在外周血单个核细胞表达的关系

目的:观察哮喘病人IL-8和IL-10水平的变化,探讨判断哮喘气道炎症及治疗效果的指标。方法: 选择41例哮喘病人和29名健康对照者,通过竞争性PCR检测其外周血单个核细胞IL-8 mRNA和IL-10 mRNA 的表达量。其中17例哮喘病人在抗炎治疗后也进行了上述检测。结果:哮喘组IL-8 mRNA表达量[(23．0± 5．9)pg/μg总RNA]明显高于健康对照组[(1．9±0．6)pg/μg总RNA,P<0．05]。健康对照组均有IL-10 mR- NA表达[(5．5±1．2)pg／μg总RNA];哮喘组在治疗前多数无IL-10 mRNA表达。17例哮喘病人治疗后IL-8 mRNA表达量[(7．0±1．6)pg/μg总RNA]比治疗前[(39．9±12．6)pg/μg总RNA]明显降低(P<0．05),激发试验阴性者均有IL-10 mRNA表达[(0．8±0．3)pg／μg总RNA],激发试验阳性者仅3例有IL-10 mRNA表达 [(0．2±0．6)pg／μg总RNA]。结论:动态观察IL-8水平变化,对哮喘病情判断有一定价值;而IL-10表达水平在某种程度上反映了对抗炎治疗的反应。     

幽门螺杆菌阳性的慢性胃炎患者胃黏膜组织中TNF-α、IL-1β、iNOS的表达

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)阳性的胃炎患者胃黏膜组织中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitricoxide synthase,iNOS)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的表达水平。方法:选择以胃镜和组织学检查诊断为Hp阳性的慢性胃炎126例患者作为研究对象(Hp阳性组),以122例Hp阴性的慢性胃炎患者为对照组(Hp阴性组)。通过组织学方法评定胃黏膜病理组织学改变,采用快速尿素酶试验及改良Giemsa染色法对受检对象作Hp感染诊断,放射免疫法检测TNF-α、IL-1β水平,免疫组织化学方法检测胃黏膜组织中iNOS表达。结果:Hp阳性组胃黏膜炎症程度重于Hp阴性组(P0.01)。Hp阳性组胃黏膜中TNF-α、IL-1β、iNOS水平均高于Hp阴性组(P0.05)。结论:Hp阳性的胃炎胃黏膜呈现一种炎症改变,可能与细胞因子TNF-α、IL-1β、iNOS分泌增加有关。     

IL-17与IL-23/IL-17免疫通路在溃疡性结肠炎发病中的作用研究

目的 观察溃疡性结肠炎(UC)组、感染性腹泻(ID)组及健康对照(HC)组外周血单个核细胞(PBMCs)分泌IL-23的水平,以及在IL-23刺激下IL-17、IFN-γ的表达.方法 分离并培养UC组(29例)、ID组(20例)、HC组(26例)的PBMCs;ELISA方法 检测细菌脂多糖(LPS)刺激前后各组培养的PBMCs上清中IL-23水平以及IL-23诱导PBMCs分泌IL-17和IFN-γ的水平.结果 UC及ID组PBMCs上清中IL-23水平分别为(9.984±5.567)pg/ml、(9.843±4.970)pg/ml,明显高于HC组(4.295±5.181)pg/ml(P＜0.05);LPS促进各组PBMCs分泌IL-23,UC组(146.627±86.199)pg/ml及ID组(149.852±51.418)pg/ml,明显高于HC组(72.222±51.863)pg/ml(P＜0.05),而UC与ID组间比较无统计学意义;IL-23促进各组PBMCs分泌IL-17,UC组(63.631±11.793)pg/ml明显高于ID组(27.868±8.314)pg/ml及HC组(26.533±6.422)ps/ml,(P＜0.05);IL-23促进各组PBMCs分泌IFN-γ,UC组(74.573±28.270)pg/ml及ID组(73.064±36.465)pg/ml显著高于HC组(5.167±3.701)pg/ml(P<.05),而UC与ID组间比较差别无统计学意义(P＞0.05).结论 IL-23刺激是UC及ID发病的共同启动因素;IL-17分泌增多在UC的发病过程中发挥关键作用;IL-23/IL-17免疫通路调控异常是导致UC发病的重要机制.     

血清白细胞介素10、白细胞介素18在急性胰腺炎中的变化及意义

目的 探讨促炎性细胞因子白细胞介素18(IL-18)与抗炎性细胞因子白细胞介素10(IL-10)在急性胰腺炎中的变化及意义.方法 对10例健康志愿者(对照组)、10例急性水肿性胰腺炎(MAP)组、10例急性出血坏死性胰腺炎(SAP)组,分别于第1、2、5、10天进行APACHEII评分,血清TNF-α、IL-10、IL-18的测定,并对第1天IL-18与APACHEII评分,血清TNF-α、IL-10做相关性分析.结果 MAP组与SAP组APACHEII评分,血清TNF-α、IL-10、IL-18水平显著高于对照组(P＜0.01).发病初期MAP组血清IL-10水平高于SAP组(P＜0.01).SAP组血清TNF-α、IL-18水平高于MAP组(P＜0.01),第1天IL-18水平与APACHEII评分,血清TNF-α水平呈正相关关系(r=0.82,P＜0.01;r=0.74,P＜0.01),与血清IL-10呈负相关关系(r=-0.58,P≤0.01).结论 促炎性细胞因子IL-18与抗炎性细胞因子IL-10参与了急性胰腺炎的炎症反应过程,可以预测急性胰腺炎的严重程度.     

再生障碍性贫血患者血浆IL-3和IL-8水平的检测

目的: 研究白细胞介素3(IL-3)和IL-8在再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)发病机制中的变化及临床意义。方法: 采用双抗体酶联免疫吸附试验检测30例AA患者(AA组,其中PIG-A基因突变组14例,无PIG-A基因突变组16例)和20名健康志愿者(对照组)血浆中IL-3和IL-8的水平。结果: AA患者血浆中IL-3水平与对照组差异无统计学意义(P>0.05);无PIG-A基因突变组AA患者,其血浆IL-8的水平均明显高于对照组和有PIG-A基因突变组(P<0.01);PIG-A基因突变组血浆IL-8水平与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。对AA组IL-3和IL-8水平作相关分析,显示二者无直线相关关系(P>0.05)。结论: AA患者存在细胞免疫功能紊乱,IL-8的分泌异常可能在AA的发病机制中起到一定作用,特别是IL-8的过高分泌可能与AA的发病有着密切的联系。     

系统性红斑狼疮患者白细胞介素-6和-18水平的变化及意义

目的探讨IL-6和IL-18水平变化在系统性红斑狼疮(SLE)发病中的作用。方法应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)方法分别测定39例SLE患者血浆的IL-6和IL-18水平。结果血浆IL-6的水平在SLE患者活动期组和非活动期组均明显高于正常对照组,差异有显著性(P<0.01);SLE患者的IL-6水平与SLE疾病活动指数(SLEDAI)之间呈正相关(r=0.74,P<0.01);SLE患者血浆的IL-18水平增高,且活动期组较非活动期组增高更明显(P<0.01),与正常对照组比较差异均有显著性(分别P<0.05,P<0.01);SLE患者的IL-18水平与SLEDAI呈正相关(r=0.49,P<0.01)。结论SLE患者血浆IL-6、IL-18水平均显著增高,并且与SLE的病情活动密切相关,可能在SLE的发病机制中发挥重要作用。     

内异方对子宫内膜异位症IL-6、IL-10的调节作用

目的：探讨中药内异方对子宫内膜异位症细胞因子IL-6、IL-10的调节作用。方法：根据Cummings AM方法建立子宫内膜异位症动物模型,采用ELISA法检测IL-6、IL-10含量。结果：非治疗组的腹腔巨噬细胞数量及巨噬细胞在脂多糖（LPS）刺激下产生的IL-6含量显著高于正常对照组;内异方治疗组异位种植内膜组织质量、腹腔巨噬细胞数量及巨噬细胞在LPS刺激下产生的IL-6水平显著低于非治疗组;非治疗组腹腔巨噬细胞在LPS刺激下产生的IL-10含量显著低于正常对照组和内异方组。结论：子宫内膜异位症细胞因子IL-6、IL-10的失衡与疾病的发生发展有关。内异方通过抑制IL-6的合成、促进IL-10的分泌,从而阻止了异位内膜组织的生长。     

血浆白细胞介素6和10水平与不同类型淋巴瘤的关系及其临床意义

目的探讨不同类型淋巴瘤血浆白细胞介素6(IL-6)和10(IL-10)的表达以及与临床特征、治疗反应、预后指标的关系。方法采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定132例恶性淋巴瘤患者及132例健康对照者血浆IL-6和IL-10浓度。结果不同类型淋巴瘤患者血浆IL-6和IL-10水平均高于健康对照组(P<0.05),不同类型比较除T-NHL组血浆IL-6水平高于B-NHL,差异有统计学意义(P<0.05),其余组间差异皆无统计学意义(P>0.05)。哈萨克族患者IL-6水平高于汉族和维吾尔族;有B症状、IPI高危组、β2-MG、LDH和CRP高水平组血浆IL-6水平高于无B症状、低危组、β2-MG、LDH和CRP低水A平r组bo,r差分异期有Ⅰ统～Ⅱ计、学无意B义症(状P、<β02.-0M5)G。和ACnnR APr低bo水r分平期组Ⅲ,差～Ⅳ异、有有统B计症学状意、β义2-(MPG<和0.0C5)R。P高化水疗平后(C组R)患血者浆IILL--61和0水IL平-1高0水于平An明n显低于PR、PD和未治疗组(P<0.05);血浆IL-10和IL-6及IL-10和β2-MG呈正相关(P<0.05)。结论淋巴瘤患者IL-6和IL-10水平明显高于健康对照组,其水平的高低与肿瘤负荷有关;检测血浆中IL-6和IL-10的水平,可以做为临床淋巴瘤诊断、判断疗效和预后的辅助指标。     

肺结核患者纤支镜灌洗液IL-6及IL-8测定的临床意义

目的探讨肺结核患者纤支镜灌洗液中IL-6、IL-8水平的变化及其与结核病活动的关系.方法分别对31例健康志愿者和31例肺结核患者的病变肺局部进行纤支镜灌洗,用ELISA法分别测定其灌洗液中IL-6、IL-8的水平.结果实验组纤支镜灌洗液中IL-6、IL-8水平高于对照组(P＜0.01),且其水平与结核活动度呈正相关.结论肺结核患者病变肺局部存在细胞免疫反应,其产生的IL-6及IL-8水平明显增高,且影响肺结核的临床表现,与结核病活动度呈正相关.     

沙眼衣原体感染诱导Hela细胞分泌IL-8和IL-10

目的 :探讨沙眼衣原体 (CT)感染对上皮细胞系Hela细胞产生IL 8和IL 10能力的影响。方法 :采用细胞培养法和ELISA法 ,对感染CT的Hela细胞上清进行IL 8和IL 10检测。结果 :CT感染的Hela细胞IL 8和IL 10分泌量随感染剂量增加而增高 ;感染 2 4h后 ,IL 8和IL 10开始显著增加 ,72h达高峰 ,以后开始下降 ,虽然热灭活CT(HI CT)也能诱导IL 8和IL 10表达 ,但诱导水平显著低于感染组。结论 :CT感染能诱导Hela细胞大量分泌IL 8和IL 10 ,并且呈时间和剂量依赖性 ,此种作用可能与CT入侵、细胞内复制有关。     

重型乙型肝炎患者血清白细胞介素-8和白细胞介素-10的检测及其临床意义

目的探讨血清白细胞介素-8(IL-8),白细胞介素-10(IL-10)在重型乙型肝炎患者中的变化及其临床意义。方法采用双单克隆抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测32例重型乙型肝炎患者血清IL-8,IL-10水平,并以30例正常人作对照。结果重型乙型肝炎患者血清IL-8水平。显著高于正常人P<0.001。IL-10低于正常人P<0.005。血清胆红素含量愈高和凝血酶原活动度愈低,血清IL-8水平愈高P<0.05而IL-10则愈低P<0.01。重型乙型肝炎合并细菌感染患者组,重叠肝炎病毒感染组血清IL-8水平明显升高P<0.05,而IL-10则明显降低P<0.01。死亡病例比生存者血清IL-8水平显著升高P<0.01,而IL-10则明显降低P<0.01。结论检测血清IL-8水平对评估重型乙型肝炎病情严重性和预后有一定的临床参考价值。     

Grave''''s病与血浆白介素-2、6水平变化的相关性研究

目的了解细胞因子在Grave's病的发生、发展过程中的浓度变化及相关关系.方法用放射免疫分析法测定了54例Grave's病无明显眼病组(G1组),25例Grave's病有眼部合并症组(G2组)及31例正常对照组血清中IL-2、IL-6含量.结果 Grave's病患者血浆IL-6浓度水平显著高于正常对照组(P＜0.01);G2组IL-2血浆水平显著高于G1组成和正常对照组(P＜0.02),IL-6水平与IL-2、FT3、FT4、TGA、MCA浓度水平不相关(P＞0.05).结论细胞因子IL-2、IL-6参与了Graves'病的致病过程,观察其浓度变化对探讨Graves'病的发病机理及指导用药均有重要价值.     

IL-6和IL-18基因启动子多态性与广东汉族人群类风湿性关节炎相关性研究

目的 了解我国广东地区汉族人群白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-18(IL-18)基因启动子单核苷酸多态性及与类风湿性关节炎(RA)的相关性.方法 应用序列特异性引物-聚合酶链反应(PCR-SSP)技术检测168名健康体检者和120例RA患者的IL-6基因启动子-572和-174及IL-18基因启动子-607C/A和-137G/C单核苷酸多态性.结果 对照组和患者组IL-6基因启动子-572位点、-174位点和IL-18基因启动子-607C/A位点、-137G/C位点均存在单核苷酸多态性.IL-6-572位点、-174位点和IL-18-607位点基因型和等位基因频率分布在RA组和对照组间差异均有显著性(P＜0.001).IL-18-137位点基因型频率在两组间无统计学意义(P=0.141),但等位基因分布频率在两组间差异有显著性(P=0.024).经Logistic回归分析,年龄、性别、IL-6-572位点、-174位点和IL-18-137位点与RA有相关性(P＜0.05).结论 广东汉族人群IL-6基因启动子-572和-174单核苷酸多态性与RA可能相关,IL-18基因启动子-607C/A和-137G/C单核苷酸多态性与RA是否相关需进一步研究.