耐力训练后大鼠心肌毛细血管的研究之一——毛细血管显微形态计量研究

本文对耐力训练的实验大鼠心肌毛细血管结构进行了体视学形态计量分析。提示经适宜负荷耐力训练后,与心肌组织细胞供氧有关的毛细血管结构产生了良好的适应性变化,有利于运动心脏的功能。     

运动训练与心肌毛细血管

<正> 身体负荷时,机体对于能量物质的需求增加。为了满足机体运动器官的能量供应,心脏必须加强收缩,增加心输出置。由于心肌毛细血管与心肌组织的能量供应息息相关,所以,运动训练与心肌毛细血管的研究是多年来研究运动心脏的专家们的热门课题。本文着重从运动训练与心肌毛细血管分布入手,总结前人的研究结果。     

He-Ne激光照射对大鼠心肌毛细血管通透性影响的实验研究

目的探讨He-Ne激光照射大鼠心前区对心肌毛细血管通透性及毛细血管内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 Wistar大鼠随机分为对照组和激光照射组,每组各8只,其中照射组He-Ne激光照射剂量为60.5 J/cm2,垂直照射大鼠心前区,每日1次,共10次.采用铁蛋白大鼠静脉灌注示踪,心肌标本于透射电镜下观察和免疫组织化学染色图像分析的方法,观察心肌毛细血管通透性及VEGF变化.结果电镜下,激光照射组心肌内层毛细血管管壁内、外以及心肌细胞的线粒体内均可见大量的高密度铁蛋白颗粒,较对照组明显增多;免疫组化染色示照射组心肌内层毛细血管内皮细胞的着色明显加重,其平均光密度值为0.263±0.015,明显高于对照组的0.227±0.016 (P＜0.01).结论以剂量为60.5 J/cm2的He-Ne激光照射大鼠心前区,可使心肌毛细血管的通透性和VEGF的表达明显增强,为He-Ne激光照射能改善心肌微循环提供了实验形态学依据.     

心肌毛细血管六胺银染色法及缺血预适应对心肌毛细血管的影响

探讨显示心肌毛细血管的方法及用该法观察缺血预适应（ischemic preconditioning,IP)对毛细血管的影响,制备套扎前降支 脉犬模型,缺血再灌注（ischemia-reperfusion,IR)组予缺血1h,再灌注2h;IP组在缺血与再灌注之前,予缺血和再灌注各5min反复4次, 实验终点取缺血心肌进行六胺银染色显示毛细血管,并定量比较,结果六胺银法染色显示心肌毛细管清晰;IP组缺血心肌毛细血管数、周长和面积密度较IR一增加。认为六胺银法显示心肌毛细血管可靠实用;IP减轻缺血后毛细血管的破坏,提示具有毛细血管保护效应。     

耐力训练对大鼠心肌JAKs和SOCSs表达的影响

目的:观察耐力训练大鼠心肌JAKs和SOCSs家族成员的表达,探讨耐力训练后JAK/STAT信号通路在心肌调节中的作用。方法:雄性SD大鼠进行10周递增负荷跑台训练后,采用免疫组化法观察末次运动后即刻和24小时心肌JAK1、JAK2、JAK3和SOCS1、SOCS2、SOCS6表达,计算阳性细胞率。结果:耐力训练大鼠运动后即刻心肌JAK1阳性细胞率显著高于运动后24小时组和安静对照组(P<0.01,P<0.05),JAK2阳性细胞率无论在运动后即刻还是运动后24小时均显著高于安静对照组(P<0.05,P<0.01),而JAK3阳性细胞率与安静对照组差异无统计学意义(P>0.05)。耐力训练大鼠心肌SOCS1阳性细胞率在运动后即刻和运动后24小时均较安静对照组显著升高(P<0.01,P<0.05),SOCS2阳性细胞率也较安静对照组显著升高(P<0.05,P<0.05),而SOCS6阳性细胞率与安静对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:耐力训练诱发大鼠心肌JAK1、JAK2与JAK3表达变化趋势不同,JAK1、JAK2表达升高可能影响JAK/STAT信号通路对耐力训练大鼠心肌功能和形态的调节;而耐力训练后SOCS1、SOCS2表达显著升高提示其对心肌JAK/STAT信号通路的内源性负性调节作用加强。     

运动心脏结构可复性的研究

为了进一步探讨运动心脏结构与功能的可复性问题及其与病理心脏的本质差异,通过实验动物模拟运动心脏,观察了停止运动训练8周后心脏重量和某些超微结构的变化,并应用激光扫描共聚焦显微镜与新一代钙荧光指示剂Fluo-3/AM负载方法对心肌活细胞内具有生物活性的游离钙的动态变化进行了研究.结果显示,经过12周耐力训练后,心肌活细胞内游离钙浓度静息值无显著性改变,心肌收缩时其游离钙浓度峰值较对照组显著增高11%(P＜0.05);心肌细胞内心房特殊颗粒的体密度、面密度及数密度分别显著增高41%、12%及5%;心肌细胞线粒体体密度及其与肌原纤维比值分别显著增高60%和61%,线粒体内膜和嵴体积密度显著增高18%;心肌毛细血管与肌纤维的比值显著增高78%;心肌毛细血管腔体密度和面密度分别显著增高28%和13%.停止训练8周后,心肌收缩时其胞内游离钙浓度峰值较训练时显著降低14%(P＜0.05);心肌细胞内心房特殊颗粒的体密度显著降低25%;心肌细胞线粒体体密度及其与肌原纤维比值分别显著降低25%和36%,线粒体内膜和嵴体积密度显著降低11%;心肌毛细血管与肌纤维的比值分别显著降低29%.心肌毛细血管腔体密度和面密度分别显著降低14%和12%,基本恢复到正常对照水平.研究结果表明,运动心脏超微结构和胞内钙产生了良好的适应性改变,心肌收缩时收缩结构钙可获得量增多,构成运动心脏收缩性、氧化代谢及自分泌功能增强的重要机制.停训后运动心肌细胞内游离钙,心房特殊颗粒,心肌线粒体及毛细血管结构适应性改变的消退证实运动心脏结构与功能改变具有可复性.     

耐力训练与心脏内分泌研究之二——不同强度、不同量耐力训练后大鼠心房超微结构的改变

对不同强度、不同量耐力训练后心房肌细胞及其毛细血管进行了电镜观察,从亚细胞水平初步探讨运动心脏超微结构的改变。     

不同训练负荷对武警新兵心肌血液指标影响的观察

目的:观察不同训练负荷对基础训练期武警士兵心肌血液指标的影响。方法:选取武警某部新训士兵100例,分别在训练日晨6:00空腹状态和完成1km、3km、5km耐力跑后10min内取静脉血,检测谷草转氨酶(AST)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肌钙蛋白I(cTnI)等指标,比较训练前后上述指标血清水平变化。结果:与训练前比较,1km耐力跑训练后,仅hs-CRP水平显著升高(P<0.05),上述其他各指标差异均不显著(P>0.05);3km和5km耐力跑训练后,血AST、CK、hs-CRP水平显著高于训练前(P<0.05),但反映心肌是否受损最具特异性的指标cTnI水平无显著改变(P>0.05)。结论:科学合理安排1km、3km、5km耐力跑程度的训练负荷,不会引起新兵心肌损伤。     

He—Ne激光照射大鼠心前区对心肌毛细血管开放率的影响

目的：探讨低强度He-Ne激光照射大鼠心前区对心肌毛细血管开放情况的影响。方法：雌性Wistar大鼠6只,随机等分为对照组和激光照射组。以60．5J/cm^2的He-Ne激光垂直照射激光照射组大鼠心前区,每天1次,连续照射10天,超薄切片透射电镜下观察左心室近心内膜侧,近心外膜侧心肌中直径＜10μm微血管的开放情况。结果：照射组心肌内层毛细血管开放率（70．3％）明显高于对照组（55．6％),P＜0．05.结论：以剂量为60．5J/cm^的He-Ne激光照射心前区,能使心肌毛细血管的开放率明显增高。     

不同强度不同时间耐力训练对于大鼠心肌细胞自噬发生程度的影响

目的:探讨不同强度不同时间耐力训练对大鼠心肌细胞自噬程度的影响,为运动强度和时间对心肌细胞自噬发生机制的探讨提供依据。方法:选用48只健康成年雄性SD大鼠,随机分为安静对照组、中等强度训练组和大强度训练组,每组16只。分别以15.2 m/min速度5°坡度和28 m/min速度10°坡度进行跑台训练,每周训练5天,每次训练1小时。于第8周和16周分别取各组大鼠8只进行体重称量、超声心动图检测,计算心脏重量指数(HWI);取左心室壁用于HE染色,观察心肌组织形态;制备超薄切片进行透射电镜观察,检测自噬发生程度。结果:运动训练16周后,大强度组HWI显著低于同期对照组及同组训练8周后(P<0.05)。超声心动图显示,训练8周后,中等强度组EF值显著高于同期对照组(P<0.05);训练16周后,中等强度组LVPWD、LVPWS、EF均显著高于同组训练8周后,大强度组EF值显著低于同期对照组(P<0.05)。HE染色结果显示,大强度组心肌细胞损伤严重。透射电镜检测显示,长时间大强度耐力训练使自噬小体增多,自噬程度增加。结论:耐力训练可引起心肌组织细胞良好的适应性重塑,但大强度长时间耐力训练会导致心肌纤维形态异常,线粒体损伤聚变,自噬体增多等病理现象,构成心肌损伤的结构基础。     

耐力训练对衰老小鼠心肌Akt/mTOR信号通路的影响

目的:探讨耐力训练对衰老小鼠心肌Akt/mTOR信号通路的影响。方法:雄性2月龄SAMP8小鼠随机分为年轻对照组(n=12)、耐力训练组(n=12)和老年对照组(n=12),年轻对照组在3月龄时处死,老年对照组常规饲养至6月龄时处死。耐力训练组从3月龄开始进行3个月的跑台耐力训练至6月龄时处死,每周3次,每次40min。测定各组小鼠心肌重量并计算心系数,取心肌组织进行HE染色观察;使用实时荧光定量PCR技术测定心肌Akt/mTOR信号通路中Akt、mTOR、p70S6K和eIF-4E mRNA的表达。结果:耐力训练组小鼠心脏重量和心系数与老年对照组相比显著增加(P<0.05),组织学检测未发现其心肌细胞出现病理性改变。老年对照组小鼠心肌Akt、mTOR、p70S6K和eIF-4E mRNA表达与年轻对照组相比显著下降(P<0.05);耐力训练组心肌各靶物质mRNA表达较老年对照组显著增加(P<0.05),低于年轻对照组,但不具有统计学意义。结论:耐力训练可以通过提高心脏Akt/mTOR通路中各信号分子的表达,使衰老心脏发生生理性的运动性心肌肥大。     

耐力训练过程中大鼠心肌组织心钠素、脑钠素基因的表达

本研究采用定量反转录聚合酶链式反应技术,观察大鼠在11周中等强度耐力训练过程中心肌心钠素(ANP)和脑钠素(BNP)基因表达的变化.结果显示,大鼠心室BNP mRNA表达在训练第24天、第3天和第77天均较对照组显著增强(P＜0.01),心房BNP mRNA表达无显著变化.大鼠训练第38天,心室ANP mRNA表达显著高于对照组(P＜0.01),其余各时相较对照组变化不明显,训练第3天心房ANP mRNA表达显著高于对照组(P＜0.01),其余各时相较对照组变化不明显.结论:在耐力训练过程中,心肌BNP基因表达与ANP不一致,心室BNP基因表达变化与心肌肥大的发展过程一致,提示BNP在运动性心肌肥大发展过程中起着一定的作用.     

补锌对耐力训练、力竭运动大鼠腓肠肌超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、总抗氧化能力以及Bax、Bcl-2 mRNA的影响

目的:探讨补锌对耐力训练、力竭运动大鼠腓肠肌超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px,简称GPX)、总抗氧化能力(T-AOC)、细胞凋亡诱导和阻遏分子(Bax,Bcl-2)mRNA的影响。方法:将32只雄性SD大鼠随机分成对照组、耐力训练组、耐力训练补锌组和一次性力竭运动补锌组4组,每组8只。补锌方法为在饮用水中溶入ZnSO4.7H2O,[Zn]=227 mg/L。耐力训练组和耐力训练补锌组进行6周游泳耐力训练,每周6天。6周训练结束24小时后取材。一次性力竭运动组取材当日在同一泳池每隔15 min被放入2只大鼠,进行无负重游泳至力竭后取材。测定大鼠腓肠肌SOD、GPX、T-AOC活性,Bax、Bcl-2 mRNA表达。结果:耐力训练补锌组大鼠腓肠肌SOD活性显著高于对照组(P<0.05),GPX活性显著高于对照组和耐力训练组(P<0.05)。力竭运动补锌组大鼠腓肠肌GPX和T-AOC活性显著高于对照组(P<0.05)。耐力训练补锌组大鼠腓肠肌Bax mRNA表达显著低于对照组和耐力训练组(P<0.05),Bcl-2 mRNA表达显著高于对照组和耐力训练组(P<0.05)。力竭运动补锌组大鼠腓肠肌Bax,Bcl-2 mRNA表达均显著高于对照组(P<0.05)。结论:耐力训练提高大鼠腓肠肌GPX活性,增加Bcl-2 mRNA表达,降低大鼠腓肠肌Bax mRNA表达,补锌效果更明显。一次性力竭运动补锌提高大鼠腓肠肌GPX活性和T-AOC活性,增加腓肠肌Bcl-2 mRNA表达,但对Bax mRNA表达影响不明显。     

耐力运动和力竭运动对大鼠心脏降钙素基因相关肽及其受体样受体表达的影响

目的:探讨耐力运动和力竭运动对降钙素基因相关肽(CGRP)及其受体样受体(CRLR)在大鼠心脏组织中表达的影响及其作用机制。方法:健康雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、耐力运动组和力竭运动组。耐力运动组和力竭运动组进行10周的跑台耐力训练,力竭运动组在最后一次训练后48h进行连续3天的力竭运动。采用放射免疫法、免疫组化SABC法、免疫荧光法和计算机图像分析技术检测心肌组织CGRP含量和CRLR表达。结果:耐力运动组心肌组织CGRP含量和CRLR表达明显高于对照组(P<0.05);力竭运动组心肌组织CGRP含量和CRLR表达明显低于耐力运动组(P<0.05)。结论:长期耐力运动使心脏CGRP含量增加,CRLR表达上调,增强了CGRP对心脏的作用;力竭运动导致心脏CGRP含量下降,CRLR表达下调,使CGRP对心脏的保护作用减弱。     

耐力训练和一次性力竭运动对大鼠心肌和骨骼肌硫氧还蛋白还原酶的影响

目的:观察运动对大鼠心肌、骨骼肌硫氧还蛋白还原酶(TR)的影响.方法:SD大鼠30只,随机分成安静对照组、耐力训练组和力竭组.训练组进行6周渐增游泳训练,5次/周.最后1次训练后24小时,断头处死安静对照组和训练组大鼠,力竭组大鼠在一次性力竭运动后即刻处死.DTNB法检测心肌、骨骼肌TR活性,RT-PCR法观察TR mRNA水平变化.结果:6周耐力训练大鼠心肌TR活性显著高于安静对照组,一次性力竭组大鼠心肌TR活性显著低于安静对照组.各组大鼠心肌TR mRNA均无显著性差异.结论:6周耐力训练显著提高大鼠心肌TR活性,而在mRNA水平上无显著性差异.     

不同强度的耐力训练后大鼠骨骼肌超微结构适应性变化的研究

为了探讨不同强度的耐力训练对有氧代谢外周机制不同的适应性 影响以及在耐力训练中是否存在最适宜于发展骨骼肌结构、功能的强度，设计了26m/min、3 0m/min、36m/min、42m/min的训练强度，对大鼠进行16周的耐力训练，并对骨骼肌肌细胞及 毛细血管的超微结构进行了显微图象计量分析。结果表明，在30 m/min 的强度训练后，线 粒体内膜和嵴发展最好，毛细血管的数目也增加最多，毛细血管腔的增大最明显，骨骼肌细 胞最大氧弥散距离缩短最显著，说明不同强度的耐力训练后大鼠骨骼肌的超微结构产生了不 同的适应性变化，并且中等强度训练对骨骼肌的发展最有效。     

心源性和非心源性肺水肿的X线鉴别

肺水肿(肺血管外液增多)临床上常见,有时威胁生(?)。尤其对危重病人。肺水肿主要分三类:心脏性,常起於心肌或瓣膜疾病;体内水份过多性,常由输入过量生理盐水或肾衰竭水和盐潴留所致;毛细血管渗透性,可由导致肺脏微血管损伤的多种不同疾病、外伤和感染引起。 肺水肿发生主要机制有三:1)毛细血管壁的流体静     

运动心脏重塑过程中细胞凋亡现象的活细胞观察

为了探讨运动心脏重塑过程中细胞凋亡现象,采用流式细胞技术对不同强度耐力训练及力竭运动后大鼠心肌细胞凋亡情况进行了活细胞观察。结果显示：１运动训练可使大鼠心肌细胞凋亡增加,且与运动强度有关,提示运动性心肌肥大的重塑发生过程有心肌细胞凋亡参与;２反复大强度训练和力竭运动后大鼠心肌细胞凋亡现象的显著增加,可能是运动性心肌微损伤的病理机制之一;３系统训练对心肌细胞凋亡的发生未见明显的保护作用。     

毛细血管进行性形成在慢性硬膜下血肿中的作用

目的 探讨进行性毛细血管形成在慢性硬膜下血肿(CSDH)病理生理中的作用.方法 收集CSDH患者手术中硬脑膜与血肿包膜标本,观察显微结构,采用免疫组织化学方法检测不同时期CSDH患者标本中CD34、SMA、TGF-β、Smad2/3表达水平,计算血管成熟指数(VMI).结果 (1)CD34、SMA、TGF-β、Smad2/3在血肿包膜上表达远高于硬脑膜上;(2)VMI在血肿包膜上低于硬膜上,且随病情进展呈降低趋势.结论 (1)CSDH患者血肿包膜上存在进行性毛细血管形成;(2)进行性不成熟毛细血管形成参与CSDH进展;(3)在CS-DH中不成熟毛细血管进行性纤维化.     

运动训练对内膜下心肌组织的影响

为探讨运动心脏的形态学特征,本文对经过跑台耐力训练的大鼠心室内膜下心肌进行了组织学、酶组织化学及超微病理学研究。结果表明,较大强度的耐力训练可引起实验大鼠内膜下心肌组织、细胞结构的一系列缺氧性改变。提示内膜下心肌是运动心脏的易损部位。