缬沙坦治疗原发性高血压合并2型糖尿病对血压及肾功能的影响

目的 探讨缬沙坦治疗原发性高血压合并糖尿病对血压及肾功能的影响.方法 选取120例原发性高血压合并2型糖尿病(T2DM)患者,按照数字表格法随机分为观察组与对照组各60例,在降糖治疗基础上,对照组给予雷米普利5 mg/d口服,观察组在对照组用药基础上加用缬沙坦80 mg/d口服,用药时间4 w,在此期间不使用其他任何降压药进行辅助治疗,观察治疗前后血压(BP)、空腹血糖(FBG) 、24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿微量白蛋白排泄率、空腹胰岛素等指标的变化.结果 两组治疗前血压及血糖指标、肾功能指标比较差异均无统计学意义(P＞0.05);两组治疗后收缩压与舒张压均较治疗前明显下降(P＜0.05),观察组明显低于对照组(P＜0.05);对照组治疗总有效率为90.00％,观察组为80.00％,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后空腹血糖、空腹胰岛素、24 h白蛋白、尿微量白蛋白排泄率均较治疗前下降(P＜0.05),24 h白蛋白与尿微量白蛋白排泄率观察组较对照组下降更为明显(P＜0.05),血肌酐、血尿素氮两组治疗前后组内比较、组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 缬沙坦治疗原发性高血压合并T2DM能降压疗效确切,有助于保护患者肾功能.     

原发性高血压患者高血压类型、脉压、脉压指数与早期肾损害的关系

目的 探讨原发性高血压患者不同高血压类型、脉压、脉压指数与早期肾损害的关系.方法 将原发性高血压患者182例作为高血压组,另选取体检健康者30例作为对照组.收集各组清晨首次清洁中段尿,测定尿微量白蛋白（mALB）、尿足细胞标志蛋白podocalyxin （PCX）,计算比较高血压组和对照组及不同类型高血压组[单纯收缩期高血压（ISH）组,单纯舒张期高血压（IDH）组,收缩期高血压合并舒张期高血压（SDH）组]、不同脉压组（≤50 mmHg组、51 ～60 mmHg组、＞60 mmHg组）、不同脉压指数组（＜0.4％组、0.4％ ～0.5％组、＞0.5％组）mALB、PCX阳性率.结果 高血压组mALB、PCX阳性率较对照组高（P＜0.05或＜0.01）;且高血压组PCX阳性率较mALB阳性率高（P＜0.01）.高血压类型中ISH组、SDH组mALB、PCX阳性率较IDH组高（P均＜0.01）;且ISH组、SDH组PCX阳性率较mALB阳性率高（P均＜0.01）.脉压＞60 mmHg组mALB、PCX阳性率较≤50 mmHg组高（P均＜0.01）,且各不同脉压组PCX阳性率较mALB阳性率高（P均＜0.05）.脉压指数0.4％ ～0.5％组、＞0.5％组mALB、PCX阳性率较＜0.4％组高（P＜0.05或＜0.01）;且不同脉压指数组PCX阳性率较mALB阳性率高（P＜0.01）.结论 原发性高血压患者ISH、SDH比IDH更易发生肾损害,脉压和脉压指数越大肾损害的发生率越高,所以联合检测尿中mALB、PCX有利于早期诊断高血压肾损害.     

原发性高血压合并糖调节受损患者应用缬沙坦的短期干预效果观察

目的研究缬沙坦对原发性高血压合并糖调节受损的短期干预效果。方法选取我院2010年6月~2014年1月收治的高血压合并糖调节受损患者94例作为研究对象,测定其尿微量蛋白水平,给予患者缬沙坦80 mg/d,治疗8周后观察血压相关指标、尿白蛋白、微量白蛋白尿排泄率及用药安全性。结果治疗后患者收缩压、舒张压、脉压、尿白蛋白排泄率、微量白蛋白分别为(141.31±8.94)mm Hg、(87.03±8.51)mm Hg、(53.31±3.84)mm Hg、(22.64±9.26)μg/min、(15.68±4.67)mg/24 h;治疗前分别为(149.33±10.41)mm Hg、(94.06±9.25)mm Hg、(60.14±5.31)mm Hg、(30.14±9.11)μg/min、(40.35±2.84)mg/24 h,差异有统计学意义(P0.05)。餐后2 h血糖治疗后为(6.64±1.27)mmol/L较治疗前(9.11±2.31)mmol/L显著较低,差异有统计学意义(P0.05),甘油三酯(TG)、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)治疗前后比较,差异无统计学意义(P0.05)。患者不良反应均可耐受,可自行缓解。结论原发性高血压合并糖调节受损患者大多存在明显肾损害,缬沙坦可显著改善机体糖代谢异常,提高血压控制率,并可降低微量蛋白尿水平,具有较高的临床应用价值。     

缬沙坦氨氯地平治疗中老年高血压合并早期肾损害的临床疗效研究

目的探讨缬沙坦氨氯地平治疗中老年高血压合并早期肾损害患者的临床疗效。方法选取2010年10月—2013年4月在本院门诊就诊的符合条件的中老年原发性高血压合并早期肾损害患者98例,将其按就诊顺序分为缬沙坦氨氯地平组(A组)35例、缬沙坦组(B组)32例和氨氯地平组(C组)31例。A组口服缬沙坦氨氯地平,B组口服缬沙坦,C组口服氨氯地平,3组疗程均为8周。观察3组患者治疗前、治疗后第4周及第8周时血压降幅、血压达标率及肝功能、肾功能、血电解质、尿微量清蛋白(mALB)水平,用药过程中不良反应发生情况及严重程度。结果治疗后第4周和第8周,A组患者收缩压和舒张压降幅及血压达标率高于B组和C组(P0.05);B组和C组收缩压和舒张压降幅及血压达标率比较,差异无统计学意义(P0.05)。3组患者治疗前后丙氨酸氨基转移酶、血肌酐及血钾水平比较,差异均无统计学意义(P0.05)。治疗前3组患者尿mALB比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后第4周及第8周,A组患者尿mALB低于B组和C组(P0.05)。结论应用缬沙坦氨氯地平治疗高血压合并早期肾损害,可以有效降低血压,降低尿mALB,缓解早期肾损害,且不良反应少。     

缬沙坦与氨氯地平联合用药和缬沙坦单药治疗高血压合并2型糖尿病的对照试验

目的 评价缬沙坦与氨氯地平联合用药和缬沙坦单药治疗高血压合并2型糖尿病患者的有效性和安全性.方法 本研究为随机、双盲、平行对照研究.125例高血压合并2型糖尿病患者经2周洗脱期后,给予4周缬沙坦（80 mg/d）单药治疗,89例平均坐位舒张压（SeDBP）仍≥90 mm Hg的患者随机分为缬沙坦（80 mg/d）和氨氯地平（5 mg/d）联合用药治疗组及缬沙坦（80 mg/d）单药治疗组,共随机双盲治疗8周,以SeDBP下降差值和尿白蛋白排泄率（UAER）下降值作为主要疗效指标.54例患者（联合用药组28例,单药组26例）完成了24h动态血压监测,并作为降压疗效的评价指标.结果 随机、双盲治疗8周末,联合用药组SeDBP下降值为（13.7±5.8）mm Hg,达目的血压占65.9％;单药治疗组SeDBP下降值为（7.7±6.9）mm Hg,达目的血压占37.8％,两组组间比较差异有统计学意义（P＜0.01）.联合用药组尿白蛋白排泄率（UAER）为（7.15±2.13）μg/min,单药治疗组尿白蛋白排泄率（UAER）为（8.76±3.01）μg/min（P＜0.05）.24h动态血压监测结果,联合用药组和单药治疗组舒张压/收缩压（DBP/SBP）的谷/峰比率（T/P）分别为83.1％/76.0％和85.8％/79.5％（P＜0.05）.联合用药组与单药治疗组的不良反应发生率分别为5.2％和 10.7％（P＜0.01）.结论 缬沙坦与氨氯地平联合用药治疗高血压合并2型糖尿病的降压疗效明显优于缬沙坦单药治疗,且具有明显的肾脏保护作用.     

阿司匹林联合阿托伐他汀对高血压病合并糖尿病伴早期肾损害患者动脉僵硬度的影响

目的 观察阿司匹林联合阿托伐他汀对高血压痛合并糖尿病伴早期肾损害患者的动脉僵硬度的影响.方法 80例高血压病合并糖尿病伴早期肾损害患者,随机分为阿司匹林组(拜阿司匹林每天100 mg)、阿司匹林与阿托伐他汀联合治疗组(简称联合治疗组)(拜阿司匹林每天100 mg,阿托伐他汀每天20 mg),治疗前和治疗后20周分别测定血脂、尿白蛋白、β2微球蛋白、尿白蛋白排泄率(UAER)、心踝血管指数、踝臂指数.结果 (1)血脂:阿司匹林组、联合治疗组总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平均低于治疗前(P ＜0.05和P＜0.01);20周后联合治疗组总胆固醇水平低于阿司匹林组(P＜0.05).(2)动脉僵硬度:阿司匹林组、联合治疗组治疗前与治疗后心踝血管指数(12.67±1.40比11.20±0.87,11.64±1.28比9.58±1.04)和踝臂指数(0.87±0.12比0.98±0.11,0.88±0.40比1.06±0.10)比较都有明显改善(均P＜0.05);20周后联合治疗组与阿司匹林组相比,心踝血管指教和踝臂指数改善更明显(均P＜0.05).(3)尿微量蛋白:阿司匹林组尿白蛋白、β2微球蛋白、UAER治疗前后无明显差异,20周后联合治疗组的尿白蛋白、β2微球蛋白、UAER不仅与治疗前比较下降,而且与阿司匹林组治疗后比较也降低(分别为13.30±2.87 mg/L比15.70±3.73 mg/L,2.15±1.29 mg/L比3.13±0.38 mg/L,20.02±7.62μg/min比23.13±7.60 μg/min,均P＜0.05).(4)多元线性回归分析显示,血压和血糖水平是影响动脉僵硬度和微量蛋白尿的因素.结论 对于高血压病合并糖尿病伴早期肾损害患者,阿司匹林与阿托伐他汀合用可以降低尿微量蛋白,改善动脉僵硬度.动脉僵硬度和微量蛋白尿与血压及血糖水平相关.     

肾动脉血流参数测定在高血压肾脏损害中的应用

目的探讨肾血流多普勒超声测定对诊断高血压肾损害的价值。方法以尿β2-微球蛋白（β2-MG）和尿白蛋白排泄率（UAER）作为早期肾损害指标。对62例高血压患者行多普勒超声肾血流检查。结果高血压伴尿微量蛋白增高组（EH—B组）肾内各级动脉的阻力指数（RI）值高于尿微量蛋白正常组（EH—A组），尿蛋白组（EH—C组）高于尿微量蛋白增高组，说明肾脏损害越重，RI值越高。结论多普勒超声肾血流测定在诊断高血压早期肾损害方面有一定价值。     

亚临床甲减与高血压患者C反应蛋白及尿微量白蛋白之间关系的研究

目的 研究亚临床甲减与高血压患者C反应蛋白（CRP）及尿微量白蛋白（MAU）之间的关系.方法 高血压合并亚临床甲减及高血压无亚临床甲减患者各50例,每例均抽血行血甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、同型半胱氨酸（Hcy）、CRP检测,并留尿行MAU检查,比较两组各指标的差异.结果 与高血压无亚临床甲减患者组相比,高血压合并亚临床甲减患者平均舒张压、TG、TC、CRP、MAU均升高,差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.结论 亚临床甲减不但影响高血压患者的血压、血脂代谢,而且会增加炎症及尿微量白蛋白,从而可能增加高血压患者心血管风险.     

高血压患者血红细胞分布宽度及胱抑素C水平与尿蛋白肌酐比值的关系

目的 观察高血压患者尿微量白蛋白肌酐比值、血清胱抑素C水平及血红细胞分布宽度（RDW）的关系,探讨红细胞分布宽度、胱抑素C水平与高血压早期肾损害的关系。方法 入选高血压患者266例,根据尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）分为高血压肾脏正常组152例（UACR＜30 mg/g）和高血压早期肾损害组114例（UACR≥30 mg/g）,检测患者血脂、空腹血糖、血清胱抑素C、血常规、肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、尿微量白蛋白、尿肌酐,测量体质指数（BMI）,调查有无吸烟、饮酒等危险因素。另设对照组50例（选自我院体检中心健康体检者）。结果 ①与对照组相比,高血压肾脏正常组及高血压早期肾损害组RDW水平均明显升高（13.43±0.92,15.05±1.29 vs 12.09±0.57）,差异有统计学意义（P均<0.01）;高血压早期肾损害组血清胱抑素C水平明显升高（1.46±0.22 vs 1.16±0.18,P<0.01）②与高血压肾脏正常组比较,高血压早期肾损害组RDW水平（15.05±1.29 vs 13.43±0.92）及胱抑素C水平（1.46±0.22 vs 1.20±0.19）均明显升高,差异均有统计学意义（P均<0.01）。③高血压组随着血压水平的升高、UACR的增加,RDW水平逐渐增加。④高血压组RDW与UACR、血清胱抑素C水平、平均收缩压呈正相关（r值分别为0.596、0.633和0.479,P均<0.01）。结论 RDW指标简单易获得,可作为原发性高血压早期肾损害的预测指标,联合血清胱抑素C水平预测价值更高。     

缬沙坦与氨氯地平治疗老年糖尿病合并高血压的疗效比较

目的比较缬沙坦与氨氯地平治疗老年糖尿病合并高血压的疗效。方法收集该院内科2016年4月—2018年5月收治的146例合并原发性高血压的新发糖尿病老年患者作为观察对象,通过数字表法分为两组,两组均予以二甲双胍和阿卡波糖控制血糖。对照组73例应用氨氯地平治疗,实验组73例应用缬沙坦治疗3个月,对两组治疗前后血压、血糖水平、肾功能指标变化作比较。结果两组患者的SBP、DBP、FBG、2 h PG、24 h尿蛋白、尿微量白蛋白排泄率均显著低于治疗前,实验组治疗后FBG、2 h PG、24 h尿蛋白、尿微量白蛋白排泄率低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),实验组治疗后SBP和DBP和对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论与氨氯地平相比,老年新发糖尿病患者合并原发性高血压时,采用缬沙坦治疗控制血糖、改善肾功能指标的效果更优,整体疗效显著,值得广泛应用于临床。     

肾小球疾病患者糖代谢改变相关因素探讨

目的探讨肾小球疾病患者糖代谢异常的患病状况及其危险因素。方法选取无糖尿病史、初治的肾小球疾病患者1885例。监测血糖或OGTT,并收集临床、病理及化验资料进行统计学分析和比较。结果（1）T2DM患病率15．3％,糖调节异常（IGR）26．6％。若单纯检测FPG将漏诊全部IGR的72．9％及全部T2DM中的61．5％;（2）糖代谢异常的患病率随着增龄和肾功能下降而升高（P〈0．01）;有DM家族史、伴高血压、肥胖、高尿酸或高甘油三酯血症者糖代谢异常患病率均明显升高（P〈0．05）;（3）糖代谢异常组肾内小血管病变、小管间质病变及肾小球硬化发生率均明显增加（P〈0．05）;（4）Logistic回归分析显示,年龄（0R=3．156）、BMI、T2DM家族史（OR=1．334和2．541）、伴高血压、高甘油三酯血症（OR=1．587和1．669）、肾功能异常是糖代谢异常的高危因素。结论无糖尿病史的肾小球疾病患者中糖代谢异常患病率41．9％,其相关因素包括年龄、DM家族史、伴高血压、肥胖、高尿酸和（或）高甘油三酯血症。     

尿视黄醇结合蛋白检测在高血压伴餐后高血糖患者中的临床意义

目的测定高血压伴餐后高血糖患者尿视黄醇结合蛋白（RBP）水平,探讨其临床意义。方法用酶联免疫法测定61例高血压伴餐后高血糖患者和76例单纯高血压患者尿RBP,同时进行血压监测。结果单纯高血压组和高血压伴餐后高血糖组尿RBP均高于正常对照组,且以后者为著（P〈0．01）,单纯高血压组24小时血压与高血压伴餐后高血糖组对比,后者夜间血压负荷和全天舒张压负荷均高于前者（P〈0．01）,且后者夜间血压负荷均大于白天血压负荷。结论轻、中度高血压患者已存在肾小管损害,并存IGT可加重其损害程度,降压的同时加强对IGT的干预可能会对保护高血压患者。肾功能有益,尿RBP检测可做为评价肾小管损害的早期敏感指标之一。     

缬沙坦治疗老年人单纯收缩期高血压的临床研究

目的研究缬沙坦对老年单纯收缩期高血压患者的降压作用及其对心血管系统的影响。方法49例老年单纯收缩期高血压患者,平均年龄（76.2±6.0）岁。受试对象均给予缬沙坦80～160mg或加用利尿剂氢氯噻嗪12.5mg治疗,疗程为12个月。治疗前后分别作诊室随测血压、24h动态血压监测、心脏超声检查、颈动脉、椎动脉、肾动脉超声和眼动脉超声检查。结果（1）缬沙坦治疗12个月以后,患者诊室随测收缩压显著下降（P〈0.05）;但24h总体血压、白天及夜间血压均无明显变化;（2）左室短轴缩短率显著升高（P〈0.001）;（3）颈动脉、椎动脉和肾动脉搏动指数（PI）、阻力指数（RI）显著下降（P〈0.05）,肾段间动脉及眼动脉PI及RI无明显变化。结论缬沙坦可有效控制老年单纯收缩期高血压患者诊室血压,并改善其左室收缩功能和动脉顺应性。     

比较不同时间服用缬沙坦对高血压患者血压变异性的影响

目的比较不同时间服用缬沙坦及苯磺酸氨氯地平片对原发性高血压（高血压）患者血压变异性（bloodpressurevariability,BPV）的影响。方法采用随机数字法将120例轻一中度高血压患者分成3组,分别为日间口服缬沙坦组、夜间口服缬沙坦组、日间口服苯磺酸氨氯地平组,治疗前、后进行24h动态血压监测。以动态血压变异标准差作为血压变异性指标,比较3个月后3种治疗方案对血压及血压变异性的影响。结果3种治疗方案均能有效降低血压,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）。在控制BPV方面,日间口服缬沙坦组的BPV改善不明显,与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0．05）;与治疗前比较,夜间口服缬沙坦组[收缩压变异性：（11±3）mmHg眠（15±4）nlmHg（1mmHg=0．133kPa）,P〈0．05;舒张压变异性：（7±2）mmHgVS．（10±4）mmHg,P〈0．05]和苯磺酸氨氯地平组[收缩压变异性：（10±3）mmHgIJS．（16±3）mmHg,P〈0．05;舒张压变异性：（6±2）mmHgVS．（11±2）mmHg,P〈0．05]的24h动态血压变异性降低,差异有统计学意义;苯磺酸氨氯地平组在改善BPV方面仍优于夜间口服缬沙坦组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论与日间服药相比,夜间服用缬沙坦能更有效改善血压变异性。     

缬沙坦联合氟伐他汀治疗肾性高血压的临床观察

目的:观察缬沙坦与氟伐他汀联合应用对慢性肾病继发性高血压的治疗作用。方法:58例肾性高血压患者被随机分成两组,每组29例:在慢性肾病常规治疗基础上,缬沙坦对照组给予缬沙坦80mg1次/d口服,联合用药组在缬沙坦对照组的基础上加用氟伐他汀40mg1次/d口服,疗程8周。观察治疗前后血压、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、24h尿蛋白定量以及血脂的变化。结果:治疗后两组血压、Scr、BUN、24h尿蛋白均显著下降(P0.01),肾功能明显改善,联合用药组Scr[(286.37±84.72):(327.52±92.63)μmol/L]、BUN[(8.35±5.24):(9.46±6.14)mmol/L]、24h尿蛋白[(0.89±0.71):(1.52±0.84)g/L]、血脂均较缬沙坦对照组显著下降(P均0.05)结论:缬沙坦与氟伐他汀联合应用能有效减轻肾病高血压患者的肾脏损害,其疗效优于单用缬沙坦治疗。     

糖调节受损对急性冠脉综合征患者Gensini评分的影响

目的探讨糖调节受损（IGR）的急性冠脉综合征（ACS）患者冠状动脉病变特点及侧支循环（CC）情况。方法确诊为ACS的166例患者按糖耐量试验（OGTT）分成糖尿病（DM）组56例、糖调节受损（IGR）组66例及血糖正常（NGT）组44名。结果IGR组及DM组较NGT组更容易发生多支血管病变（P〈0．05）和严重狭窄病变（P〈0．05）,但侧支循环建立无明显差别（P〉0．05）。结论早在IGR期冠状动脉就可以有动脉粥样硬化病变,需要尽早加以防治。     

缬沙坦及贝那普利联合用药对高血压患者尿微量白蛋白的影响

目的观察血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）类药物缬沙坦及血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物贝那普利联合用药与大剂量单药（缬沙坦或贝那普利）对原发性高血压患者尿微量白蛋白（MAU）的影响。方法此研究为随机双盲实验。将119名有微量白蛋白尿的原发性高血压患者随机分为贝那普利组（10mg/d,n=42）、缬沙坦组（160mg/d,n=37）和联合用药组（贝那普利5mg/d＋缬沙坦80mg/d,n=40）。半量治疗4周后能耐受者增加至目标剂量,随访4周。分别于研究开始、治疗4周、8周时测定MAU和血压。结果治疗8周后降压幅度为：贝那普利组〔n=35,（15.8±3.4）/（10.0±1.8）mmHg〕,缬沙坦〔n=35,（14.7±3.7）/（9.8±1.6）mmHg〕,联合用药组〔n=38,（15.3±3.6）/（10.2±1.4）mmHg〕,3组比较血压差异无统计学意义;MAU降低幅度为：贝那普利组〔（65.4±9.5）mg/24h〕,缬沙坦〔（67.8±11.5）mg/24h〕,联合用药组〔（95.8±12.2）mg/24h〕,联合用药组较单药组效果显著,P均〈0.01。结论缬沙坦和贝那普利联合用药较加大剂量单药治疗的血压控制无差异,但对高血压患者的肾脏保护作用更强。     

血清尿酸水平与糖尿病前期人群早期动脉粥样硬化的关系

目的 观察糖尿病前期人群血清尿酸水平及脉搏波传导速度（PWV）,并分析尿酸水平与早期动脉粥样硬化的关系.方法 选择健康体检者2 252例,根据其血糖水平分为正常血糖组1 629例、空腹血糖调节受损组112例、糖耐量异常组465例、糖调节受损组46例,检测各组血生化指标及PWV.结果 空腹血糖调节受损组与糖耐量异常组、糖耐量异常组与糖调节受损组的BMI、腰围、收缩压、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、甘油三酯、PWV比较差异均有统计学意义（P均＜0.01）,随着BMI、年龄、空腹血糖、75 g口服葡萄糖耐量试验2h血糖升高,PWV显著上升,且空腹血糖、75 g口服葡萄糖耐量试验2h血糖与血清尿酸存在交互作用（P＜0.01）.结论 血清尿酸与早期动脉粥样硬化相关,对糖尿病前期人群应尽早干预,防止糖尿病大血管病变的发生、发展.     

缬沙坦改善高血压合并糖耐量异常患者内皮功能和炎症因子水平

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦治疗对原发性高血压（EH）合并糖耐量异常（IGT）人群血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及血浆炎症因子影响。方法：42例EH合并IGT患者口服缬沙坦80mg,1次／d,选择40例正常人作为正常对照组。检测治疗前后血糖,餐后2h血糖（2hPG）,胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）,血清炎症因子和NO水平的变化。结果：与正常对照组比较,EH＋IGT组血压、2hPG、HOMA—IR、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）,内皮素水平明显升高,NO水平明显降低（P〈0．01）;与治疗前比较,缬沙坦治疗8周末血压[（163．95±8．0）／（99．10±11．8）mmHg比（132．93±10．7）／（82．14±9．5）mmHg]、2hPG[（9．10±1．10）mmol／L比（7．85±1．15）mmol／L]和HOMA-IR[（3．90±2．11）比（2．73±1．71）]、血浆ET[（47．84±7．79）ng／L比（31．84±4．5）ng／L]、TNF-α[（32．30±5．49）ng／L比（26．83±4．83）ng／L]和IL-6[（112．70±24．79）ng／L比（77．224-11．53）ng／L]水平显著下降,血浆NO显著上升[（38．1±7．36）μmol／L比（43．38±7．52）μmol／L],P均〈0．01。结论：缬沙坦可降低原发性高血压合并糖耐量异常患者血压、血糖、胰岛素抵抗、血浆内皮素、炎症因子水平,升高一氧化氮水平,改善血管内皮功能,抑制炎症反应。     

老年原发性高血压患者晨峰现象对早期肾损害的影响

目的探讨老年原发性高血压患者晨峰现象（MBPS）对早期肾功能的影响。方法根据24h动态血压监测结果将134例老年原发性高血压患者,分为晨峰组和非晨峰组,常规检查血脂,空腹血糖,尿微量白蛋白（mAlb）、血β2微球蛋白（β2-microglobulin,β2-MG）、血清胱抑素C（CystainC）、血清肌酐（Scr）、动态血压监测（ambulatory bloodpressure monitoring,ABPM）,计算体重指数（BMI）并做对比分析。结果晨峰组的24h、白昼、夜间平均收缩压均显著高于非晨峰组（P〈0.05）,晨峰组血β2-MG、尿mAlb、血清胱抑素C明显高于非晨峰组,两组差异有统计学意义（P〈0.05）;而BMI、血脂谱、空腹血糖、血清肌酐差异无统计学意义。结论具有MBPS的高血压患者较无MBPS的患者更容易出现早期肾损害。