老年充血性心力衰竭并多器官功能衰竭患者凝血纤溶活性的变化及药物干预效果的研究

目的 观察老年充血性心力衰竭(CHF)并多器官功能衰竭(MOF)患者凝血、纤溶活性的变化,探讨并观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对老年CHF并 MOF患者凝血纤溶参数的影响.方法 选择50例老年正常对照组,62例老年CHF及66例老年CHF并MOF患者,并将66例老年CHF并MOF患者随机分为常规治疗组22例(强心、利尿、硝酸酯类、能量合剂)、依那普利组(常规治疗+依那普利)22例、氯沙坦组(常规治疗+氯沙坦)22例.3组共治疗1个月.对照组与3个随机治疗组分别在治疗前后进行D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(Fg)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)活性的检测.结果 ①与正常对照组比较,老年CHF、老年CHF并MOF患者D-D,Fg,PAI-1,AngⅡ明显升高,t-PA活性明显降低(P<0.01);②常规治疗组D-D,Fg,t-PA,PAI-1,AngⅡ治疗前后无显著变化(P>0.05);依那普利组、氯沙坦组治疗后与治疗前相比t-PA活性明显升高,D-D,Fg,PAI-1,AngⅡ明显降低,有显著性差异(P<0.01);③治疗后依那普利组、氯沙坦组各指标与常规治疗组比较,t-PA活性明显升高,D-D,Fg,PAI-1,AngⅡ明显降低,具有显著性差异(P<0.01);而依那普利组与氯沙坦组比较无统计学意义(P>0.05).结论 老年CHF并MOF患者存在着凝血纤溶活性功能紊乱,随着器官衰竭数目的 增多,凝血纤溶活性紊乱越明显.依那普利和氯沙坦能改善老年CHF并MOF患者的凝血纤溶活性.     

深静脉血栓形成患者急性期和恢复期纤溶功能的变化

目的探讨下肢深静脉血栓(DVT)形成患者急性期和恢复期纤溶功能的变化。方法选择急性期DVT患者38例,恢复期患者63列,对照组45例,实验室中分别测定纤溶酶原(Plg)、组织纤溶酶原激活物活性(t-PA:A)、组织纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、组织纤溶酶原激活物含量(t-PA:Ag)水平。结果急性期t-PA:A和恢复期的Plg、t-PA:A、t-PA:Ag、PAI-1均比正常降低(P<0.05,P<0.01):而恢复期Plg、t-PA:A和PAI-1比急性期降低更明显(P<0.05,P<0.01)。结论无论急性期还是恢复期,DVT患者纤溶功能均较正常减弱。     

卡托普利对充血性心力衰竭患者纤溶活性影响的研究

目的　研究服用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)卡托普利对充血性心力衰竭患者纤溶活性的影响。方法　充血性心力衰竭患者 6 8例随机分为卡托普利组 33例和常规治疗组 35例 ,卡托普利组在常规治疗的基础上加用卡托普利 75mg/d。分别于入院后即刻和第 7天采血测组织型纤溶酶原激活物 (t-PA)及其抑制剂 (PAI- 1)。选择 30名正常人作为健康对照组。结果　心力衰竭患者治疗前t-PA活性低于正常人 ,而PAI- 1高于正常人 (P <0 .0 1)。卡托普利组治疗后t -PA活性增高幅度和PAI - 1活性下降幅度显著大于常规治疗组 (P <0 .0 1)。结论　卡托普利可显著改善充血性心力衰竭患者的纤溶活性。     

结核性胸膜炎纤溶活性的测定及意义

目的:探讨结核性胸腔积液的纤溶活性特点和预后的关系.方法:通过ELISA法测定结核性胸腔积液、肺癌并癌性胸腔积液、充血性心力衰竭伴漏出性胸腔积液患者血浆及胸液中纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及D-二聚体(D-D)水平.其中结核性胸腔积液根据X胸片在疗程结束时被分为伴有胸膜增厚组和不伴有胸膜增厚组.结果:3组患者的血浆PAl-1、t-PA和D-D无显著性差异(P0.05);结核性胸液中PAI-1较癌性胸液、心衰伴漏叶出性胸液升高(P<0.05),t-PA较癌性胸液、心衰伴漏出性胸液明显下降(P<0.05).伴有胸膜增厚组的结核性胸液中PAI-1较不伴有胸膜增厚组升高(P<0.05),t-PA较不伴有胸膜增厚组下降(P<0.05).胸液D-D在不同病因的3组胸腔积液之间及2组结核性胸液之间无显著性差异(P>0.05).结论:与癌性胸腔积液及心衰伴漏出性胸腔积液比较,结核性胸液内PAI-1上升,t-PA下降,PAI-1与t-PA的失衡显著.胸膜腔内PAI-1、t-PA的失衡与胸膜纤维化形成密切相关.胸液纤溶因子PAI-1与t-PA的检测有助于结核性胸膜炎预后的判断,而胸液D-D的检测对胸腔积液的鉴别诊断及预后判断没有帮助.     

慢性肾小球肾炎患者血浆纤溶酶原激活物及其受体和纤溶酶原激活物抑制剂的变化与干预研究

目的探讨慢性肾小球肾炎血浆纤溶酶原激活物及其受体和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的变化意义,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗的干预影响。方法测定78例慢性肾小球肾炎患者的血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)和PAI-1的水平,与健康成年人43人作对照;并观察经ACEI治疗8周后各项指标的改变。结果78例患者血浆uPAR水平明显高于对照组(P<0.05),PAI-1水平显著高于对照组(P<0.01)。予以ACEI(福辛普利)10～20mg/d治疗8周后,ACEI治疗组患者PAI-1水平较常规治疗组患者明显下降(P<0.05)。结论慢性肾小球肾炎患者血浆PAI-1水平明显升高,细胞外基质(ECM)的转化受到抑制;ACEI治疗可降低PAI-1水平,促进ECM的转归,延缓肾脏纤维化。     

卡托普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠纤溶功能的影响

目的 观察卡托普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(t-PA)血浆活性及组织表达的影响.方法 SHR分为卡托普利组、氯沙坦组、对照组,用发色底物法测血浆PAI-1、t-PA活性,RT-PCR半定量法测组织表达.结果 SHR主动脉组织PAI-1表达增加,卡托普利(P＜0.01)和氯沙坦(P＜0.05)使PAI-1表达显著降低.结论 转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)拮抗剂可减少早期SHR主动脉PAI-1表达,改善局部的纤溶平衡和血管重构.     

吡格列酮对2型糖尿病患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的:探讨吡格列酮对2型糖尿病(T2DM)患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响。方法:70名T2DM患者,随机双盲分为安慰剂组(A组,35例)和吡格列酮组(B组,35例),治疗3个月后,检测两组患者服药前后空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖基化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1),并计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果:治疗后吡格列酮组FBG、FINS、HbA1c、TG、PAI-1明显下降(P<0.01),HDL-C、ISI显著升高(P<0.01),t-PA无明显变化,且PAI-1与FINS、TG呈正相关(r=0.437,r=0.342,P<0.05),与ISI呈负相关(r=-0.552,P<0.01);安慰剂组各参数于治疗前后无显著性差异。结论:吡格列酮能够显著降低T2DM患者的PAI-1。     

纤溶活性与2型糖尿病及其大血管病变的关系

目的 探讨糖尿病合并冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)含量的变化及临床意义.方法 选择70份病例,其中男性36例,女性34例.分为单纯2型糖尿病组(T:DM),2型糖尿病合并冠心病组(T2DM+CHD),单纯冠心病组(CHD).用ELISA方法测定受试对象空腹t-PA和PAI-1水平.结果 T2DM+CHD与CHD组相比,t-PA含量明显降低(P＜0.01),PAI-1含量明显升高(P＜0.05).T2DM+CHD与T2DM组相比,t-PA含量明显降低(P＜0.05),PAI-1含量明显升高(P＜0.05).结论 纤溶活性的改变有可能参与了2型糖尿病大血管病变的发生、发展.     

辛伐他汀对不稳定型心绞痛患者纤溶活性的影响

目的:通过辛伐他汀对不稳定型心绞痛患者血浆组织型纤溶酶原激活物t-PA与纤溶酶原激活抑制剂-1(PAI-1)的影响,来探讨其对不稳定型心绞痛患者纤溶活性的影响。方法:61例不稳定性心绞痛患者随机分为2组:常规治疗组30例,辛伐他汀治疗组31例,比较其在治疗前、后t-PA、PAI-1的活性水平的变化。结果:辛伐他汀治疗后PAI-1降低,差异有显著性;t-PA活性呈上升趋势,但无统计学意义(P>0.05);结论:辛伐他汀可明显改善不稳定型心绞痛患者血浆纤溶活性。     

COPD和慢性肺心病患者急性感染期血浆纤溶活性的改变及其临床意义

分别检测24例慢性阻塞性肺病(COPD)患者及20例慢性肺心病患者的血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA),纤溶酶原激活物抑制物(PAI)活性及D二聚体(D-D)含量等纤溶指标,并与正常对照组进行比较,发现两观察组的t-PA活性明显降低(P<0.01),PAI活性明显上升(P<0.01),D-D含量也显著升高(P<0.01),但两观察组间各指标平均值相差不显著(P均>0.05)。提示纤溶系统功能改变在COPD阶段已经开始,此点对临床防治有重要意义。     

房颤患者纤溶系统的变化及其临床意义

目的探讨非瓣膜性房颤患者纤溶系统的变化及其临床意义.方法选择2004年8月至2005年1月在我院就诊的100例非瓣膜性房颤患者,根据是否发生缺血性脑卒中(简称脑卒中)分为两组,房颤1组为未发生脑卒中者,房颤2组为发生脑卒中者,每组50例.入选同期50例健康体检者为正常对照组.对房颤患者和健康者测定血浆中组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、纤维蛋白原(Fg).结果单因素分析结果显示:房颤1组和房颤2组患者的血浆t-PA、PAI-1、Fg水平显著高于对照组(P＜0.001);房颤2组患者的血浆t-PA、Fg水平显著高于房颤1组(P＜0.05);PAI-1水平在两组房颤患者间无显著性差异.多因素分析结果显示:t-PA、PAI-1、Fg水平均与卒中发生显著相关.结论房颤患者纤溶活性降低,发生脑卒中者的低纤溶状态较房颤无脑卒中者更为明显,这可能是房颤患者易发生脑卒中的机制之一.     

糖尿病患者血浆纤溶活性变化及相关因素探讨

应用发色底物法检测54例糖尿病(NIDDM)患者及30例健康人血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)及纤溶酶原(Plg)活性,放免法检测血清胰岛素,亲和层析法检测糖化血红蛋白(HbA1C)。结果显示:t-PA、P1g活性显著低于正常人(P<0.01及P<0.01),而PAI-1活性则显著高于正常人(P<0.01),HbA1C及胰岛素显著高于对照组(P<0.01及P<0.01);t-PA与PAI-1显著负相关(r=-0.445,P<0.01),t-PA与P1g呈正相关(r=0.294,P<0.05),PAI-1与胰岛素呈正相关(r=0.2493 P<0.05)。证明NIDDM患者可能有纤溶功能紊乱,且是致高凝倾向的原因之一,与糖尿病患者血管病变及血栓形成可能有一定相关性。糖尿病人PAI-1活性增强与HbA1C增高无关,与血清胰岛素水平正相关,提示胰岛素抵抗是导致PAI-1活性增高的主要原因之一。     

培哚普利对心力衰竭患者血浆血管紧张素Ⅱ水平与纤溶活性的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)培哚普利干预对心力衰竭(HF)患者血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平和纤溶活性指标的影响.方法:52例HF患者随机分成培哚普利组27例和常规治疗组25例,培哚普利组在常规治疗基础上加用培哚普利4 mg/d.入院后当天和治疗2周后采血检测血浆AngⅡ和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)含量、活性和组织纤溶酶原激活剂(tPA)活性.选择20例正常人作为正常对照.结果:与正常对照组比较,HF患者血浆AngⅡ水平、PAI-1含量和活性升高,tPA活性降低(P均＜0.01).HF患者血浆AngⅡ水平与PAI-1含量和活性呈正相关(r分别为0.657 2和0.704 4,P均＜0.01),与tPA活性无相关性(r=-0.398 1,P＞0.05).治疗2周后,培哚普利组AngⅡ水平、PAI-1含量和活性较治疗前降低(P均＜0.01),tPA活性升高(P＜0.01);常规治疗组治疗前后上述指标无变化.结论:HF患者体内纤溶系统功能失衡,呈高凝状态,ACEI可改善其纤溶活性,对降低HF患者血栓栓塞性疾病的发生可能有重要意义.     

不同严重程度获得性肺炎患者凝血与纤溶指标的临床探讨

目的探讨不同严重程度获得性肺炎(AP)患者凝血与纤溶指标水平。方法以60例CAP患者作为观察组,以同期60例体检健康者为对照组。检测两组凝血、纤溶指标,并分析其与CAP患者病情的联系。结果观察组活化部分凝血活酶时间(aPTT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fbg)水平高于对照组,凝血酶时间(TT)、血小板计数(PLT)、抗凝血酶(AT)水平低于对照组(P<0.05)。观察组D二聚体(D-D)、纤维蛋白原降解产物(FDPs)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)水平高于对照组(P<0.05)。高危组、中危组、低危组TT、PLT、AT水平比较差异显著(P<0.05),高危组TT、PLT、AT水平低于中危组、低危组(P<0.05),中危组TT、PLT、AT水平低于低危组(P<0.05)。三组D-D、FDPs、t-PA、PAI-1、NE水平比较差异显著(P<0.05);高危组D-D、FDPs、t-PA、PAI-1、NE水平高于中危组、低危组,中危组D-D、FDPs、t-PA、PAI-1、NE水平高于低危组(P<0.05)。结论CAP患者凝血、纤溶指标均存在异常,并且随CAP病情的加重,异常程度增加。     

t-PA,PAI-1检测在脑梗死患者中的应用

目的:探讨组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)含量及t-PA/PAI-1比值在脑梗死患者中的临床意义。方法:用酶联免疫发色底物法分别测定53例脑梗死患者和30例健康对照组血浆t-PA、PAI-1含量。结果:脑梗死患者血浆中t-PA、PAI-1及t-PA/PAI-1比值与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.01)。结论:检测患者血t-PA、PAI-1水平及t-PA/PAI-1比值对脑梗死患者的诊断和治疗有重要意义。     

低剂量激素替代治疗对绝经后妇女纤溶系统及脂代谢的影响

目的:观察低剂量激素替代治疗对于绝经后妇女纤溶系统及脂代谢的影响。方法:选取在本院门诊就诊的围绝经期妇女34人采用激素替代治疗(治疗组)及门诊正常体检的绝经后妇女33人(对照组组)作为研究对象,所有人空腹10小时后抽取肘静脉血,测血脂水平(TC,TG,LDL-C和HDL-C)、血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)以及血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平。结果:与对照组组相比,t-PA抗原明显增加(P<0.01),PAI-1抗原显著下降(P<0.01),TC、TG及LDL-C水平显著下降,HDL-C水平无明显改变。结论:长期低剂量激素替代治疗能有效的降低LDL,TC及TG,升高t-PA,降低PAI-1从而达到延缓绝经后妇女动脉粥样硬化及降低粥样硬化发生率的作用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管内皮细胞、纤溶系统及抗凝血功能变化

目的　探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)患者血管内皮细胞、纤溶系统及抗凝血功能变化。方法　选择年龄、性别、体重指数 (BMI)无明显差异的OSAHS患者 63例和健康查体者 56例 ,用多导睡眠呼吸监测仪进行监测 ,以Clauss法测定纤维蛋白原 (Fg) ,以发色底物法测组织纤溶酶原激活物活性 (t-PA :A)、纤溶酶原激活物抑制物 - 1活性 (PAI- 1 :A) ,抗凝血酶 -Ⅲ活性(AT -ⅢA) ,以酶联免疫法测vonWillebrand因子 (vWF)、组织纤溶酶原激活物抗原 (t-PA :Ag)、纤溶酶原含量 (PLg:Ag)和纤溶酶原激活物抑制物 - 1含量 (PAI- 1 :Ag)。以免疫火箭电泳法测抗凝血酶 -Ⅲ抗原 (AT -ⅢAg)。 结果　OSAHS组与对照组比较vWF、Fg、PAI - 1 :A、PAI- 1 :Ag明显升高 (P分别 <0 .0 0 1 ,0 .0 5 ,0 .0 1 ,0 .0 5) ,AT -ⅢAg、AT -ⅢA、PLg :Ag、t -PA :Ag明显降低 (P分别<0 .0 1 ,0 .0 5 ,0 .0 5 ,0 .0 5)。结论　OSAHS患者血管内皮细胞受损 ,纤溶及抗凝血功能减弱。     

多囊卵巢综合征患者血纤溶酶原激活抑制物-1水平的研究

目的探讨PCOS患者的血纤溶能力是否较正常对照者下降.方法对照组20例、PCOS患者30例,分别取血检查组织纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)的活性,了解PCOS患者的血纤溶能力.结果 PCOS组的胰岛素(INS)、t-PA、PAI-1分别为24±12 mU/L、0.17±0.06 KU/Ll、0.88±0.05 AU/L.结论 PCOS患者的血纤溶能力较正常对照者有所下降.     

脑梗死患者急性期血浆纤溶活性变化的研究

目的:探讨脑梗死患者急性期血浆纤溶活性改变与脑梗死发病的相关性。方法:采用酶联免疫吸附双抗体夹心法,对38例脑梗死患者及31例健康对照者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PAP)进行检测,并观察梗死体积对这些指标的影响。结果:脑梗死组急性期血浆PAI-1和PAP水平较对照组明显升高,t-PA水平比对照组降低;梗死体积较大的患者PAP水平明显高于腔隙性梗死者,均有统计学意义(P<0.05)。结论:脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1的水平异常,既提示了脑血管内皮细胞的损害,又可能是疾病发生的独立危险因子:血浆PAP的升高则反映了纤溶系统被激活的程度,其临床检测有助于及时对患者进行必要的溶栓和抗凝等治疗。     

腹及腹腔镜手术对腹膜纤溶系统影响的临床研究

目的探讨腹腔镜与开腹手术中腹膜纤维蛋白溶酶的变化。方法在腹腔镜与开腹手术前、后、立即，分别测量腹膜组织中组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的浓度及t-PA的活性。结果腹膜组织t PA浓度在腹腔镜手术和传统腹部手术两组术中均下降，在传统腹部手术组下降更显著(P<0.05)，而腹膜组织PAI-1水平在腹腔镜手术组术前较高（P<0.05），在传统腹部手术组术中明显升高。手术后，两组PAI-1浓度无显著差异。t-PA活性在两组术前、后均无明显差异，但术中两组均显著下降(P<0.05) 。结论腹腔镜和传统腹部手术对腹膜的影响是相似的，腹腔镜手术最初腹膜组织中PAI-1浓度的升高是由于CO₂气腹造成的，并影响腹膜组织的修复。